La enfermedad vascular cerebral hemorrágica se caracteriza por la presencia de sangre en el cerebro. Puede ser una hemorragia intracerebral, causada por la ruptura de un vaso dentro del parénquima cerebral, o una hemorragia subaracnoidea, causada por la rotura de un vaso en el espacio que rodea el cerebro. La hipertensión arterial es la causa más común. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada. El pronóstico depende del tamaño de la hemorragia y el estado de conci

1. EVC
hemorrágico
Pérez López Bianca Ailyn
Grupo 4936

2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
Síndrome clínico caracterizado por el rápido
desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 h, sin otra causa
aparente que el origen vascular.

3. Clasificación

4. Causas

5. EVC hemorrágico
Existen dos variedades principales:
a. Hemorragia intraparenquimatosa: debida a la
rotura de un vaso intraparenquimatoso que
produce un hematoma localizado en el espesor
del tejido cerebral, y que puede abrirse
secundariamente hacia el espacio ventricular o
subaracnoideo.
b. Hemorragia subaracnoidea: debida a la rotura
de un vaso directamente en el espacio
subaracnoideo.

6. ➔ 10-15% de todas las EVC.
➔ En 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
➔ Incidencia: 10-20 casos por cada 100,000 habitantes por año.
➔ Solo 38% de los casos sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3
meses.
➔ La HAS es el factor de riesgo más claramente asociado (55-81%). **HAS incrementa hasta 4 veces el
riesgo de HIC, y su localización más frecuente es en los ganglios basales.
➔ El depósito de proteína β-amiloide en la pared de los vasos corticoleptomeníngeos, es causa de HIC
lobar, recurrente y se presenta en sujetos mayores de 55 años sin historia de HAS.
Hemorragia intracerebral
Extravasación de sangre dentro del parénquima
Epidemiología

7. Hemorragia intracerebral
Causas

8. Hemorragia intracerebral
Fisiopatología
HTA
Daño a vasos perforantes
Cambios en la túnica media
Lipohialinosis
Disminución de la distensibilidad de las arterias
Facilita la rotura arterial espontánea

9. La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de
pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe
degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización
de la íntima y formación de microhemorragias y trombos
intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los
sitios de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más
prominente.

11. Además del efecto expansivo por el coágulo, el hematoma induce tres alteraciones fisiopatológicas precoces:
Muerte neuronal y glial
por apoptosis y
fenómenos inflamatorios
Edema Alteración en la BHE
La masa expansiva comprime el parénquima y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de la circulación
del LCR, que da lugar a hidrocefalia.
Hematoma Edema Hidrocefalia
HIC aguda Hernias cerebrales

12. Clínico + EF
➔ Síndrome focal cerebral de presentación aguda. **Por sí solo, el cuadro clínico no permite distinguir una
hemorragia de un infarto.
➔ Datos a favor de una hemorragia: comienzo agudo en plena actividad o durante un esfuerzo; cefalea
intensa; vómitos inmediatos; disminución de la consciencia y crisis convulsivas; además del
antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva o hemorragias en fondo de ojo y rigidez de nuca.
➔ Empeoramiento progresivo rápido del cuadro clínico: > 20% de los pacientes tienen una caída de dos
puntos en la escala de coma de Glasgow (GCS) antes de llegar al hospital, y otro 20% lo presenta en las
horas siguientes.
Hemorragia intracerebral
Diagnóstico

13. Escala
de
coma
de
Glasgow
(GCS)

14. Estudios de imagen
➔ Tomografía computarizada sin contraste: obligada para el diagnóstico de HIC. Además de identificar la
hemorragia, la TC permite conocer su localización y tamaño, si existe invasión ventricular y/o
subaracnoidea y si hay hidrocefalia o desplazamiento de estructuras (efecto de masa).

16. Otras pruebas y estudios complementarios
Se deben realizar más pruebas para excluir patología coexistente o facilitar la cirugía si fuera necesaria.

18. Para seguir la evolución del paciente en la fase aguda es útil la
Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score.
➔ Mortalidad global en fase aguda: 50% (30-35% en el primer
mes y 10-15% en los primeros 6 meses). En pacientes que
presentan deterioro clínico en las primeras horas, la
mortalidad se sitúa en torno al 75%.
➔ Correlación positiva de la mortalidad con:
a. Tamaño del hematoma.
b. Presencia de hemorragia ventricular.
c. Alteración del nivel de conciencia.
Hemorragia
intracerebral
Pronóstico

19. Hemorragia intracerebral
Manejo terapéutico

20. Control de la presión arterial

21. Reversión de la
coagulopatía

22. Tratamiento quirúrgico

25. ➔ 4-7% de toda la EVC.
➔ 80% secundarios a ruptura de aneurisma sacular; 20% restante debido a traumatismo o malformación
arteriovenosa.
➔ Alta morbimortalidad.
➔ Incidencia: 10.5 casos por 100,000 personas por año.
➔ Afecta principalmente a la población menor de 65 años.
➔ Principales FR: HAS, tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en familiares en primer grado y
enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.
Hemorragia subaracnoidea
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
Epidemiología

26. ➔ Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80-90% de los casos, con mayor frecuencia en
bifurcaciones arteriales; en la circulación posterior, son frecuentes en la arteria basilar.
➔ En 15% de los casos se encuentran aneurismas múltiples.
➔ El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y localización

28. ➔ Rotura de aneurismas en las arterias de la
base del cerebro (en el polígono de Willis o
alrededor de éste).
➔ HSA no aneurismática: mismas causas que las
HIC.
➔ En un 10-20% no se encuentra ni aneurisma ni
otra etiología.
Etiología

29. Fisiopatología
Producto de los defectos propios del desarrollo de las capas media y elástica de las arterias
Destrucción focal de la membrana elástica interna por fuerzas hemodinámicas
Debilitamiento local de la pared
Poco a poco, el saco se agranda y al final se rompe
Hemorragia subaracnoidea

30. Clínico + EF
➔ En general, los pacientes se quejan de sufrir ‘el peor dolor de cabeza de su vida’ o de una cefalea
‘explosiva’. Síntomas asociados más comunes: náuseas y vómito, rigidez en el cuello y fotofobia.
**Pacientes que acuden a urgencias con estupor o coma están en alto riesgo de mortalidad.
➔ Cuadro clínico clásico: cefalea brusca + vómito + rigidez de nuca.
Hemorragia subaracnoidea
Diagnóstico

31. Métodos de imagen
➔ Es necesario realizar una CT sin contraste como primer estudio diagnóstico. La CT tiene una
precisión de hasta el 98% dentro de las primeras 12 horas.
Mediante la escala de
Fisher, basada en la
cantidad y en la
distribución de la
hemorragia, se puede
predecir el desarrollo de
vasoespasmo

32. Otras pruebas y estudios complementarios
➔ Angiografía.
➔ Punción lumbar + Análisis de LCR: indicada en casos con sospecha de HSA y TAC normal. El líquido
cefalorraquídeo (LCR) hemorrágico, la presencia de eritrocitos y la xantocromía confirman el
diagnóstico de HSA.
**Los hallazgos normales en la CT, en ausencia de xantocromía y con ninguno o pocos eritrocitos (<5 X
106 eritrocitos/L) en el LCR excluyen de manera confiable la hemorragia subaracnoidea**

33. Hemorragia subaracnoidea
Pronóstico

36. ➔ Objetivo: estabilidad del paciente + prevención de
complicaciones generales y neurológicas.
➔ Complicaciones intracerebrales y extracerebrales:
vasoespasmo, repetición de la hemorragia, infarto
cerebral, edema cerebral, hidrocefalia,
hipertensión intracraneal, desequilibrio
hidroelectrolítico, insuficiencia respiratoria,
disfunción miocárdica, tromboembolia y
septicemia.
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento

37. Complicaciones y tratamiento

39. Referencias
● Levine, M. D., & Gilmore, W. S. (2018). Manual Washington de Medicina de Urgencias. Lippincott Williams & Wilkins.
● Bibiano Guillén, C. (2018). Manual de Urgencias (3.a ed.). Grupo Saned.
● Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005.
● Arauz A, Ruíz A. Enfermedad vascular cerebral. 2012. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM [Internet]. 55(3): 11-21. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf.