acv

1. ACV

2. ¿Cuándo sospechar el diagnóstico
de ictus?
en todos los pacientes con
aparición brusca de síntomas
neurológicos, especialmente en
aquellos con factores de riesgo para
el accidente cerebrovascular

3. Definición
actualizada de ACV
AIT
episodio agudo de
disfunción focal
del:
-cerebro
-la retina o
-la médula espinal
que dura más de 24
horas
La definición incluye
la hemorragia
subaracnoidea.
disfunción focal de
menos de 24 horas
de duración
sin evidencia de
formación de
imágenes de infarto.

4. PRUEBAS DE DETECCIÓN ÚTILES
En la comunidad
¿Cómo se diagnostica un ACV?
Reconocimiento precoz

5. El FAST se utiliza como mnemotecnia
para ayudar a detectar el ACV y facilitar
una respuesta adecuada
Es sinónimo de parálisis facial, debilidad
del brazo, dificultades del habla y tiempo
de respuesta

7. ¿Cómo se presentan los pacientes
con accidente cerebrovascular
agudo?
Presentaciones típicas: síntomas
neurológicos focales de inicio
súbito.

8. ACV hemorrágicos
Extravasación de sangre dentro de la
cavidad craneal
se presentan durante la actividad con
déficit neurológico brusco
alcanza su máxima intensidad en la
primera media hora.
Cefalea y vómitos son típicos

9. ACV HEMORRÁGICO-
CLASIFICACIÓN
De los Ictus hemorrágicos
un 10% se debe a hemorragias
intraparenquimatosas y
un 5% a hemorragias
subaracnoideas.

10. ACV HEMORRÁGICO- CLASIFICACIÓN
EXTRAVASACIÓN SANGUÍNEA
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
LOCALIZACION :
PARÉNQUIMA
CEREBRAL
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
LOCALIZACION:
VENTRÍCULOS
CEREBRALES HEMORRAGIA EPIDURAL
HEMORRAGIA
SUBDURAL
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
LOCALIZACION:
ESPACIO
SUBARACNOIDEO

11. puede abrirse al sistema
ventricular o al espacio
subaracnoideo.

12. hemorragia aislada

13. hemorragia drenando a
ventrículos

14. primaria (70%)
relacionada con la HTA o con
angiopatía amiloide.
Más frecuente en pacientes mayores
sexo masculino
localización: áreas profundas y
subcorticales
La angiopatía amiloide es la causa
más frecuente de hemorragia lobar y
superficial en el anciano
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOLOGÍA

15. ETIOLOGÍA
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
Secundaria
es menos frecuente
pacientes más jóvenes
localización preferente: es lobar
en relación con:
fármacos antiagregantes o
anticoagulantes, malformaciones
vasculares (MAV o cavernomas),
coagulopatias o
abuso de drogas.

22. RECOMENDACIONES MANEJO DE
HTA EN HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL AGUDA
En adultos con HIC con TA sistólica mayor a
220 mm Hg, usar una infusión de
antihipertensivos IV y estrecho monitoreo de
la TA sistólica
El descenso inmediato de TA por debajo de
140 mmHg en adultos con HIC espontánea
durante las primeras seis horas del evento
agudo y que tengan TA sistólica entre 150 y
220 no presenta beneficio para reducir
mortalidad ni discapacidad severa y puede
ser potencialmente dañino

23. TRATAMIENTO HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
 tratamiento médico
 planear la cirugía tardía, pasados 3-5
días
(el coágulo está lisado parcialmente y el
trauma quirúrgico es mucho menor)
cirugía precoz: personas jóvenes con
una hemorragia intensa y con deterioro
neurológico de forma rápida.

24. Una mujer de 40 años es atendida en el
hospital por presentar cefalea súbita
intensa, con náuseas y vómitos,
seguida de pérdida de conciencia.
EXAMEN FÍSICO
Consciente, orientada
Sin déficit motor
Pupilas isocóricas
Rigidez de nuca importante
En este caso el diagnóstico más
probable es:

25. a.Cefalea complicada
b.Hemorragia subaracnoidea
c. Hemorragia intraparenquimatosa
d.ACV isquémico

26. a.Cefalea complicada
b.Hemorragia subaracnoidea
c. Hemorragia intraparenquimatosa
d.ACV isquémico

28. CAUSA MÁS FRECUENTE
JÓVENES: malformación vascular
EDAD AVANZADA: hipertensión
arterial-arteriosclerosis.
CAUSAS DE HSA
ANEURISMAS >70%
Malformaciones
vasculares
5%
HTA 5-10%
Tumores: excepcional
Discrasia
sanguínea y
anticoagulantes
5%

29. HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Cuadro clínico: cefalea súbita,
náuseas, vómitos y pérdida de la
conciencia
repentino dolor de cabeza difuso
grave en casi todos los pacientes
por lo general sin síntomas o signos
neurológicos focales
❑ disfunción neurológica focal (15%)
❑ hemorragias intraoculares (14%)
❑ convulsiones epilépticas (7%)
❑ delirio (1%)

30. Paciente masculino de 44 años de edad, epiléptico
desde hace 20 años e hipertenso, sin tratamiento
habitual, que presentó convulsiones tónico
clónicas generalizadas, vómitos y pérdida del
conocimiento, de forma súbita con progresión
hacia el coma (Glasgow en 5 /15 puntos).
Además, se comprobó que el paciente tenía una
temperatura de 39 grados, e hipertensión arterial
(180/110). Se ingresa en la sala de terapia
intensiva en status convulsivo.
Se constata, hemiplejía derecha, directa y
proporcional, con desviación contralateral de la
cara.
Se realiza una TAC

33. MEDIDAS GENERALES PARA PREVENIR EL
RESANGRADO DESPUÉS DE HSA
Durante el intervalo entre el inicio de síntomas
de HSAa y la obliteración del aneurisma, la TA
debe ser tratada con un agente para balancear
el riesgo de ACV, resangrado relacionado a la
HTA y mantener la presión de perfusión
cerebral
La magnitud del control de la TA para reducir el
riesgo de resangrado no se ha establecido,
pero un descenso de TA sistólica por debajo de
160 mm Hg es razonable

36. Colección hemorrágica en ventrículo
lateral y tercer ventrículo

37. ¿Qué utilidad tienen la escalas de Fisher
y de Hunt & Hes?

38. El vasospasmo es una complicación
temida en la HSA por rotura de
aneurisma cerebral por la posibilidad de
isquemia.
El pico de incidencia de este fenómeno
ocurre:
a.En el 1° y 2° día del ictus
b.Del 5° al 14° día
c. Después de los 30 días
d.De la tercera a la cuarta semana
e.Del 3° día al 4° día

39. VASOESPASMO
Principal factor de morbi-mortalidad
junto con el resangrado
Responsable del deterioro
neurológico en cerca del 30% de los
pacientes
Sintomático a partir del tercer día
después de la hemorragia, pico entre
el 5° al 10° día con mejora después
de los 12 días

40. HSA

41. ESCALA DE FISCHER (TAC)

42. PREDICE RIESGO
DE VASOESPASMO
POSTERIOR A UNA
HSA
GRADO 1: SIN
EVIDENCIA DE
SANGRADO
RIESGO BAJO: 1
Cuantifica la hemorragia
subaracnoidea y la
hemorragia
intraventricular
RIESGO DE
VASOSPASMO
21 %

43. GRADO II: Difusa o en capas
verticales < 1 mm de espesor
RIESGO DE VASOSPASMO 25%

44. HEMORRAGIA GRADO II DE FISHER

45. GRADO III: Coágulo grueso cisternal > 1
mm medido verticalmente
RIESGO DE VASOSPASMO 31%

46. GRADO IV: Hematoma
intrapatenquimatoso o
intraventricular
RIESGO ALTO DE
VASOSPASMO: 37%

47. HEMORRAGIA GRADO IV DE
FISHER

48. ESCALA DE HUNT Y HESS
valoración y seguimiento de la HSA
relación entre los síntomas neurológicos
del paciente y su deterioro a través del
grado asignado. Determina el manejo del
paciente

49. ESCALA DE HUNT Y HESS
valoración y seguimiento de la HSA
grado I a III en la escala Hunt y
Hess: CIRUGÍA DENTRO DE LAS
PRIMERAS 72 HORAS

50. HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS
RESANGRADO VASOESPASMO
Riesgo primeras 24 hs:
un 4%
Se suma un 1.5% por día
Primeros 15 días: llega a
20%
Riesgo al mes: 50% al
primer mes
Riesgo a los 6 meses:
78%
50%
más frecuente
entre los días 4 y
10 post-HSA.

51. MANEJO DIAGNOSTICO Y
TERAPÉUTICO ANTE HSA
1. Diagnóstico de HSA
Demostración de sangre en el LCR:
si es posible por TAC
2.- Si la TAC no es (+), se
realiza punción lumbar, donde se
visualizará LCR teñido de sangre.
Si ha pasado tiempo (a partir de las
2 horas) será xantocrómico.

52. MANEJO DIAGNOSTICO Y
TERAPÉUTICO ANTE HSA
LCR HEMÁTICO
POR HSA
LCR HEMÁTICO
POR PUNCIÓN
TRAUMÁTICA
el LCR no se
aclara al sacar
3 tubos
LCR
XANTOCRÓMICO
se va aclarando
a medida que
dejamos salir
LCR.
NO HAY
XANTOCROMÍA

53. MANEJO
DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO HSA
1. Confirmar o excluir la presencia
de aneurisma
- TAC helicoidales
- Angio-TAC y estudio angiográfico
(según la situación neurológica del
paciente).
2. Si no hay aneurisma,
el tratamiento médico consiste
sobre todo en las medidas
generales.

54. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales
Reposo absoluto, ambiente
tranquilo, sin luz
Dieta blanda o sueroterapia
CONTROL DE LA TA
Analgesia para la cefalea
Favorecer el tránsito intestinal,
evitando esfuerzos
Prevenir el vasoespasmo,
administrando antagonistas del
calcio (nimodipina)

55. MANEJO DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICO HSA
Si hay aneurisma
A.- Embolización
B.- Tratamiento quirúrgico
convencional:
Abordaje por craneotomía y
Colocación de clips

56. l hematoma subdural (HSD) implica un acúmulo de
sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona
que existe entre dos membranas que cubren el cerebro:
la aracnoides y la duramadre
HEMATOMA SUBDURAL:
acúmulo de sangre en el
espacio subdural.
alcoholismo crónico o
demencia senil por Alzheimer
por atrofia cerebral que puede
llevar a la separación de la
corteza cerebral del hueso,
con aumento del espacio
subdural

57. l hematoma subdural (HSD) implica un acúmulo de
sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona
que existe entre dos membranas que cubren el cerebro:
la aracnoides y la duramadre
HEMATOMA SUBDURAL: acúmulo
de sangre en el espacio subdural.
golpe fortuito en la cabeza
la hemorragia que se produce
es pequeña
no se provoca ningún tipo de
lesión o compresión cerebral
hay un periodo tras ese golpe
de cabeza banal en que el
paciente no siente nada y sigue
su vida normal.

58. hematoma subdural crónico en edad
avanzada.
aparición lenta y progresiva de una
tríada:
 déficit o deterioro intelectual
progresivo
 alteración de la marcha e
 incontinencia de esfínteres
 Antecedente traumático raro o el
paciente recuerda un golpe
especialmente intenso, en el que ni
siquiera perdió el conocimiento.
 Suele preceder a la aparición de la
clínica del hematoma subdural SD en
uno o varios meses.

59. DIAGNOSTICO HEMATOMA
SUBDURAL
TAC: imagen en forma de semiluna,
entre el tejido cerebral y el hueso
LA IMAGEN PUEDE SER:
IMAGEN DE MAYOR DENSIDAD
(más blanca): significa que aún hay
sangre, células y otros componentes,
en el hematoma subdural, lo que
significa que es relativamente
reciente su formación

60. DIAGNOSTICO HEMATOMA
SUBDURAL
LA IMAGEN PUEDE SER:
IMAGEN DE MENOS DENSIDAD
(más negra): ya están todas las
células y la mayor parte de las
proteínas degradadas,
correspondiéndose con un líquido
amarillento hiperproteico; lo que
significa que el hematoma subdural se
inició incluso con varios meses de
antelación.

61. HEMATOMA SUBDURAL
IMAGEN DE LENTE BICOVEXO

62. HEMATOMA SUBDURAL
IMAGEN DE LENTE BICOVEXO

63. Hematoma subdural agudo
Hematoma subdural crónico

64. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 pacientes de edad avanzada que
reciben un golpe en la cabeza en
tratamiento con medicación
antiagregante plaquetaria, o
anticoagulantes
 Una vez producida la rotura venosa,
la hemorragia no se detiene,
colección de sangre que aumenta
de tamaño rápidamente.

65. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 clínica más rápida que en el
hematoma subdural crónico
 evolución del paciente en horas
o días hacia una situación
neurológica grave: pérdida
progresiva y rápida del nivel de
conciencia y aparición de
hemiparesia o pérdida de fuerza,
tras la caída.

66. colección subdural muy hiperdensa

67. HSD AGUDO
TRATAMIENTO
 Evacuarlo con una
craneotomía amplia
 Si la situación neurológica no
es muy grave: se puede
plantear tratamiento médico y
esperar.

68. Sangrando de manera profusa por una
herida en su cabeza, Cirilo H.(de 25 años
de edad) es trasladado en ambulancia al
servicio de urgencias (SU).
Viene acompañado de un amigo que nos
cuenta que, cuando bajaban corriendo las
escaleras del metro hace aproximadamente
15 min, Cirilo se resbaló y cayó unos 10
escalones, haciéndose un corte en la
cabeza.

69. ¿Cuál es la situación?
Cirilo presenta una laceración de 5 cm en el lado
derecho de la cabeza. Viene en una camilla
rígida y tiene colocado un collarín cervical para
inmovilizar su columna.
Su amigo dice que Cirilo quedó inconsciente tras
la caída pero que recuperó el conocimiento al
cabo de unos pocos minutos con ideación clara,
aunque mostraba cefalea y náuseas.
El amigo también nos dice que Cirilo no había
consumido alcohol ni drogas antes del
traumatismo.

70. La hemorragia procedente de la
laceración del cuero cabelludo ha
disminuido, y la enfermera le coloca un
vendaje seco y estéril sobre la herida.
exploración neurológica breve y
dirigida
 abre los ojos sólo como respuesta a
estímulos dolorosos,
 movimiento sin objetivo frente a estos
mismos estímulos.
 habla es incoherente.

71. exploración neurológica breve y
dirigida
 pupila derecha: dilatación de 6
mm, responde lentamente frente a
la luz
 pupila izquierda: diámetro de 3
mm y reacciona rápidamente a la
luz
 Glasgow: 9

72. Aumento rápido de la presión intracraneal
(PIC):
disminución del nivel de conocimiento con
compresión del tronco encefálico,
herniación y muerte del paciente.
traumatismo inciso en la parte lateral de la
cabeza
¿Cuál es su valoración?
fractura del cráneo con lesión de
la arteria meníngea media
hematoma epidural de gran tamaño entre
el cráneo y la duramadre que cubre el
cerebro

73. INDICAN UN HEMATOMA
EPIDURAL
 El intervalo lúcido de Cirilo
tras el traumatismo seguido
de un deterioro posterior del
nivel de conocimiento
 presencia de una midriasis
ipsilateral (anisocoria)

74. ¿Qué debe hacer de inmediato?
¿CUÁLES SON LAS PRIORIDADES

75. ¿Qué debe hacer de inmediato?
Internar en UTI. Llamar al
neurocirujano debe estar muy a mano
PRIORIDADES
 Asegurar permeabilidad de la vía
respiratoria, su respiración y su
circulación
 mantenimiento de la presión arterial
media (PAM) por encima de 70
mmHg

76. ¿Qué debe hacer de inmediato?
En el caso propuesto:
Glasgow indica un compromiso de la
respiración espontánea
Colocar sonda nasofaríngea y
administra un flujo elevado de
oxígeno a través de una mascarilla
facial.

77. monitorización cardíaca
iniciar 2 vías intravenosas
extraer muestras de sangre
Urea
Creatinina
Glucemia
Hemograma
Recuento de plaquetas
Coagulograma

78. Nueva evaluación del paciente por el
médico de UTI
Glasgow: 7
pupila derecha permanece fija y dilatada.
¿Qué conducta adoptaría?
 intubación de Cirilo para conectar la
ventilación mecánica.
 administración intravenosa de manitol
para disminuir la PIC.
 sonda vesical permanente para
monitorizar con precisión la diuresis.

79. Hematoma epidural témporo-parietal derecho

80. HEMATOMA EPIDURAL COMPROMISO DE VENAS PERFORANTES
POR DEBAJO DE LA DURAMADRE

82. Paciente varón 51 años, su hermana
concurre al centro de salud porque lo
nota muy débil.
El día anterior un servicio de emergencia
domiciliaria constató cifras de Tensión
Arterial (TA) elevadas (200/120 mmhg) y
fue medicado con diurético.

83. ANTECEDENTES
HTA hace 7 años medicado con Enalapril 20
mg/día, Hidroclorotiazida (HCT) 50 mg/día
DBT del mismo tiempo de diagnóstico
medicado con Metformina 1 gr /día. ácido
acetilsalicílico (AAS) 250 mg/día, y
analgésicos (paracetamol) según necesidad.
Cursó internación por lesiones de pie
diabético en julio del 2009 con ectomía de 1º
dedo del pie derecho por lesión de grado 4-
5.

84. Presenta un Ecocardiograma (del 7/09):
hipertrofia leve de ventrículo izquierdo con
fracción de eyección 59%
Paciente en cama, refiere cefalea de 24 hs
de evolución intensa y generalizada, y
dificultad para la deambulación con
imposibilidad para la bipedestación.
Refiere además haber padecido episodio de
dificultad para hablar hace 5 días atrás,
acompañado de desviación de comisura
labial (no logra recordar exactamente que
lado) de menos de 24 hs de evolución.
Niega registros febriles, náuseas, vómitos.

85. Examen Físico:
orientado en tiempo y espacio
– TA180/90 mmHg,
FC: 100 l/m,
Tº: 36,5 ºC,
pupila derecha hiporreactiva.
Paresia grado 2 miembro inferior
derecho.

86. Estudios complementarios realizados:
-TAC: imagen hiperdensa periventricular izq.
en fosa post, leve dilatación de los cuernos
temporales y ligero vuelco ventricular,
múltiples opacidades periventriculares y en
centros semi ovales.
- Eco Doppler de vasos de cuello: lado
derecho en proyección de bulbo lado izq.en
proyección del bulbo placa de de 11 -1.3
mural que obstruye la luz en 50%.
-

87. Ictus hemisférico izquierdo de 2h 30min de evolución.
A: hiperdensidad de la porción distal de la arteria cerebral
media (ACM) izquierda

88. Ictus hemisférico izquierdo de 2h 30min de evolución.
B: tomografía computarizada de control con infarto en el
territorio de ACM.

89. ¿Qué diagnósticos diferenciales
plantearía?

90. Diagnósticos diferenciales: Déficit
neurológico agudo
1. Accidente isquémico transitorio (AIT).
2. Accidente cerebro vascular (ACV).
3. Hipoglucemia.
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Traumatimos encefalo craneano (TEC).
6. Crisis epilépticas

94. clasificación TOAST
sistema de tipificación del fenotipo
ASCOD
A: aterosclerosis;
S: del inglés small-vessel: pequeños
vasos
C: cardiopatía
O: otra causa
D, disección
y el Sistema de Clasificación Causal

95. ictus
aterotrombóticos
infartos por oclusión
trombótica de origen
cardioembólico
suelen
desarrollarse en
horas y durante el
sueño nocturno (se
manifiestan al
despertar en la
mañana).
habitualmente ocurren
durante el día, pueden
relacionarse con la
actividad física,
se alcanza la máxima
disfunción neurológica
inmediatamente y no
es infrecuente una
pérdida de conciencia
transitoria o una crisis
convulsiva como
primer síntoma.

97. PRUEBAS DE DETECCIÓN
ÚTILES
En la comunidad
¿Cómo se diagnostica
un ACV?
Reconocimiento precoz

98. PRUEBAS DE DETECCIÓN ÚTILES
En la comunidad
¿Cómo se diagnostica un ACV?
Reconocimiento precoz

99. ¿Cómo se presentan los pacientes con
accidente cerebrovascular agudo?
Presentaciones típicas: síntomas
neurológicos focales de inicio
súbito.
aparición repentina o rápida de pérdida
de la función de una parte particular del
cuerpo debido a la pérdida de la función
de una parte particular del cerebro, la
retina, o la médula espinal

100. CLASIFICACIÓN DE
OXFORD

101. ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR
Corteza motora y sensorial.
Lóbulo frontal y parietal
mediales . 4/5 partes anteriores
del cuerpo calloso. Tálamo e
hipotálamo
Signos y síntomas: hemiparesia
contralateral
Perseveración del habla
Reflejos primitivos

102. DÉFICIT DE LA FUNCIÓN
CORTICAL
❑ AFASIA-AGNOSIA
❑ HEMIANOPSIA
HOMONIMA
❑ DÉFICIT MOTOR O
SENSITIVO DE CARA, MS o
MI
INFARTO DE CEREBRAL
MEDIA O CEREBRAL
ANFERIOR
CAUSA MÁS FRECUENTE:
CARDIOEMBÓLICA O
ATEROTROMBÓTICA

103. ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
Lób. Temporal. Parietal y frontal
Lóbulo caudado. Putamen.
Cápsula interna
Signos y síntomas
Hemiparesia o hipoestesia
contralateral. Afasia (si se localiza
en hemisferio dominante)
Hemianopsia homónima
contralateral . Mirada al lado de la
lesión

104. ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Corteza occipital (visual) y
parietal. Mesencéfalo.
Núcleo basal. Tálamo
Lób. Temporal
Hemiparesia contralateral
Ceguera cortical
Agnosia visual
Alteraciones de la memoria

105. SIST.VERTEBROBASILAR
Tallo cerebral y fosa posterior,
corteza occipital
Bulbo raquídeo. Cerebelo. Puente.
Tálamo
Síntomas y signos
Discapacidad importante y muerte
Déficits cerebelosos o del tronco
Déficits pares craneales
ipsilaterales + déficits motores
contralaterales

106. DÉFICIT DE LA FUNCIÓN
CORTICAL
❑ AFASIA-AGNOSIA
❑ DÉFICIT MOTOR O
SENSITIVO DE CARA,
MS o MI
INFARTO SEGMENTARIO
DE CEREBRAL ANTERIOR
O MEDIA

107. UNO DE LOS SIGUIENTES
❑ SD MOTOR
HEMICORPORAL
PURO
❑ SD SENSITIVO
HEMICORPORAL
PURO
❑ HEMIPARESIA, ATAXIA
IPSILATERAL
❑ DISARTRIA, MANO
TORPE
❑ MOVIMIENTOS
ANORMALES
LESIONES PEQUEÑAS EN
ARTERIAS PERFORANTES

109. ACV ISQUÉMICO
INFARTO LACUNAR
20% de todos los infartos.
Oclusión de arterias
terminales
Localización: ganglios
basales, cápsula interna,
tálamo, puente
Asociación: HSA,
aterosclerosis, DBM
TAC: hipodensidad 5-15
mm

112. UNO DE LOS SIGUIENTES:
❑ AFECCIÓN IPSILATERAL DE PARES
CRANEALES CON DÉFICIT MOTOR
O SENSITIVO CONTRALATERAL
❑ DÉFICIT MOTOR O SENSITIVO
BILATERAL
❑ TRASTORNO OCULOMOTOR
❑ DISFUNCIÓN CEREBELOSA
❑ HEMIANOPSIA HOMÓNIMA
AISLADA
INFARTOS RELACIONADOS A
TERRITORIO VERTEBROBASILAR
ATEROTROMBOSIS

118. CONDUCTA INICIAL EN EL
SERVICIO DE EMERGENCIAS
El tratamiento agudo está dirigido a salvar la penumbra
isquémica. Este tejido no funcionante es potencialmente
viable si se restituye el flujo dentro de cierto lapso
La penumbra se reduce dando paso a un infarto cerebral
irreversible .Este proceso puede detenerse con
intervención temprana y oportuna
Esto se basa en: reperfundir el vaso ocluido y aumentar
el flujo colateral
Evaluación y estabilización inmediata por el ABCDE ,
permeabilidad de la vía aérea, respiración- ventilación,
circulación, y déficit neurológico

119. concepto “tiempo es cerebro”:
expresa que el tratamiento del ACV
debe considerarse una emergencia
médica.
evitar retrasos debe ser el objetivo
principal en la fase prehospitalaria
de la atención.
EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

120. EVALUACIÓN Y CONDUCTA INICIAL DEL
PACIENTE CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

121. EVALUACIÓN Y CONDUCTA INICIAL DEL
PACIENTE CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

122. EVALUACIÓN Y CONDUCTA INICIAL DEL
PACIENTE CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

125. Tratar valores de glucemia > 180
mg/dl con insulina
 la hiperglucemia persistente
durante la hospitalización en las
primeras 24 horas posteriores al
ACV se asocia con peor evolución
Corregir la hipoglucemia (< 50
mg/dl) con dextrosa intravenosa
o la infusión de glucosa al 10-
20%
GLUCEMIA

126. Evaluación de urgencia y diagnóstico
del ACV isquémico agudo
No debe retrasar el inicio del rtPA pero
efectuar:
❑un electrocardiograma
❑ efectuar una determinación inicial de la
troponina
Evaluación inicial:
❑Efectuar número limitado de
exámenes hematológicos, pruebas
de coagulación y bioquímicas
❑Solo el análisis de la glucemia debe
ser anterior al inicio del rtPA
intravenoso

132. Diagnósticos diferenciales: Déficit
neurológico agudo
1. Accidente isquémico transitorio
(AIT).
2. Accidente cerebro vascular (ACV).
3. Hipoglucemia.
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Traumatimos encefalo craneano
(TEC).
6. Crisis epilépticas

133. Secuencia de investigación
SOSPECHA DE ACV TAC NO
DIAGNÓSTICA
TAC cerebral simple
urgente
a menudo identifica
un área de isquemia
cerebral focal aguda
casi siempre
identifica una
hemorragia
subaracnoidea
realizar una
resonancia magnética
para identificar
tempranamente un
infarto
o
realizar una punción
lumbar y análisis del
LCR si se sospecha
de una hemorragia
subaracnoidea.

134. Secuencia de investigación
ETIOLOGÍA DEL ACV
imágenes de la carótida
pertinente o del sistema
arterial vertebral
❑ ecografía carotídea
❑ tomografía computarizada
❑ resonancia magnética
❑ Angiografía y
Evaluación del corazón y el
arco aórtico mediante
ecocardiografía.

135. Secuencia de investigación
TC SIN CONTRASTE de urgencia antes de
iniciar cualquier tratamiento específico
TENER EN CUENTA:
El ACV isquémico puede no ser
evidente en la TAC inicial, aunque
sutiles signos de isquemia temprana
suelen ser evidentes.
El infarto se configura a las 24 horas

138. SIGNO DE LA CUERDA HIPERDENSA
VASOS MÁS DENSOS QUE
LOS TEJIDOS ADYACENTES EN
TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
HIPERDENSIDAD DE LA ARTERIA

139. SIGNO DE LA CUERDA HIPERDENSA

140. Es la objetivación radiológica de un
coágulo en la arteria.

142. Signo de la cinta cortical
pérdida de los surcos corticales normales por el
desarrollo de edema inicial, secundario al infarto en
curso.

143. Imagen del mismo paciente a las 12 horas de
iniciados los síntomas donde se observa el
infarthemisférico.
o

154. Secuencia de investigación
TC SIN CONTRASTE de urgencia antes de iniciar
cualquier tratamiento específico
INDICACIONES DE TC
ACV
TC PRECOZ PARA DESCARTAR
HEMORRAGIA
EN CONTROL EVOLUTIVO PARA
DESCARTAR TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
HSA: en paciente con cefalea aguda
son signología focal neurológica,
signos de HTE

155. Administrar rtPA dentro de la ventana
terapéutica de 3-4,5 horas de iniciado el ACV
Dosis: 0,9 mg/Kg/dosis (dosis máxima 90 mg)

156. MANEJO DE LA HTA EN ACV
ISQUÉMICO AGUDO

157. CONTROL DE LA TA
La TA debe ser inferior a
185/110 antes de iniciar
trombolítico
Si la TA es > 185/110 en 2
determinaciones
separadas entre 5 y 10
minutos
Administrar 1 o 2 bolos de
labetalol separados por 15-
20 minutos
Si con estas medidas no
disminuye
No administrar
trombolítico
Si la elevación de la TA se
produce cuando se ha
iniciado la infusión
Dar labetalol 10-20 mg,
repetir cada 2-5 minutos
hasta 300 mg o labetalol en
goteo dosis:2 a 8 mg/min
En caso de usar NPT Dosis:
0,25 A 10 ug/Kg/min

158. TRATAMIENTO HTA
Pacientes que no son candidatos a
terapia con rtPA
no se recomienda una disminución de la
HTA, a menos que los valores sean muy
elevados (> a 220 mm Hg de PAS o 120 mm
Hg de PAD O que exista una condición que
indique su descenso inmediato (IAM,
disección de aorta o IC)

159. ACV
ISQUÉMICO/rtPA
PA < 185/110 mm Hg
Labetalol 10-20 mg IV puede repetirse
una vez
NICARDIPINA 5 mg/hora IV, titulada
desde 2,5 mg/hora cada 5-15 min (dosis
máxima 15 mg/hora)
Si la PA no se controla o PAD > 140 mm
Hg
NITROPRUSIATO DE SODIO 0.25 a 10
mg/Kg/min
Si la PA > 185/110 mm Hg se contraindica
rtPA

160. ACV isquémico/ NO rtPA
NO
Primeras 24 hs no tratar PA
La medicación antihipertensiva
habitual en los pacientes
previamente hipertensos puede
reiniciarse luego de las 24 hs si hay
estabilidad neurológica

161. ACV isquémico/ NO rtPA
Labetalol 10-20 mg IV puede
repetirse una vez
NICARDIPINA 5 mg/hora IV,
titulada desde 2,5 mg/hora cada 5-
15 min (dosis máxima 15 mg/hora)

162. IMAGEN DE HIPODENSIDAD
ACV ISQUÉMICO ACV HEMORRÁGICO

163. ¿CUÁNDO DEBE REPETIRSE
LA TAC?
• TAC uncial no diagnóstica y existe
sospecha de isquemia. Habrá que
repetirla en los 3-5 días posteriores
• Ante la sospecha de trasnformación
hemorrágica (cefalea)
• Necesidad de anticoagular
(cardioembolia)
• Si se produce deterioro neurológico

165. ANGIOGRAFÍA
CEREBRAL
ECODOPPLER
TRANSCRANEAL
VENTAJAS
GOLD ESTÁNDAR
PARA OBTENER
IMÁGENES DE
ARTERIAS
CARÓTIDAS
DESVENTAJAS
ALTO COSTO
Naturaleza invasiva
RIESGO DE
MORBIMORTALIDAD
VENTAJAS
NO INVASIVO
SEGURO
REPRODUCIBLE
MENOR COSTO
DESVENTAJAS
Necesita curva de
aprendizaje
TIENDE A
SOBREESTIMAR EL
GRADO DE
ESTENOSIS

166. ANGIORESONANCIA
EN COMPARACIÓN CON EL
ECODOPPLER ES MENOS
DEPENDIENTE DEL
OPERADOR
DESVENTAJAS
MÁS CARA
CONSUME MUCHO
TIEMPO
MENOS ACCESIBLE

167. Intervenciones endovasculares
1. Los pacientes aptos para el rtPA
intravenoso deben recibirlo aún si se
están considerando tratamientos
intraarteriales

168. fibrinólisis intrarterial en
pacientes:
con ACV isquémicos graves de < 6
horas de duración causados por
oclusiones de la arteria cerebral
media que no son candidatos para el
rtPA intravenoso
La dosis óptima de rtPA
intrarterial no está bien
comprobada y el rtPA no está
aprobado por la FDA para su
empleo intrarterial

169. Intervenciones endovasculares
La fibrinólisis intrarterial o la
trombectomía mecánica son
razonables para pacientes con
contraindicaciones para la
fibrinólisis intravenosa

170. Anticoagulantes
NO SE RECOMIENDA para el
tratamiento de pacientes con
ACV isquémico agudo

171. Prevención del ACV isquémico o el
AIT recurrente de origen arterial
1. administración inmediata de
160–300 mg diarios de aspirina
reduce:
a. el riesgo de ACV recurrente
precoz.
b. la tasa y gravedad del ACV
recurrente
c. La terapia antiplaquetaria dual
parece ser más efectiva que la
monoterapia para reducir el ACV
recurrente precoz.

172. Los regímenes antiplaquetarios a
largo plazo efectivos para la
recurrencia del ACV incluyen
aspirina (75–150 mg/día)
clopidogrel (75 mg/día)
aspirina (25 mg, 2 veces/día) más
dipiridamol de liberación
extendida (200 mg, 2 veces/día)

173. reducción sostenida de 5,1 mm Hg
de la presión arterial sistólica y de
2,5 mm Hg de la presión arterial
diastólica: reduce el ACV
recurrente en alrededor de un 20%.
Prevención del ACV isquémico o el AIT
recurrente de origen arterial
reducción de la concentración de
colesterol LDL en alrededor 40
mg/dl mediante
las estatinas: reduce el riesgo de
ACV recurrente en un 12%.

174. Prevención del ACV isquémico
recurrente de origen cardiaco
En los pacientes con fibrilación
auricular, la anticoagulación oral
con antagonistas de la vitamina
K, como la warfarina, para
mantener un RIN de 2,0-3,0
disminuye dos tercios las
probabilidades de recurrencia del
ACV

175. Prevención del ACV isquémico
recurrente de origen cardiaco
ACOS
dabigatrán
Rivaroxabán
Apixabán
Edoxabán
reducen el ACV recurrente y la
embolia sistémica en alrededor de
un sexto, sin aumentar la
hemorragia mayor, en comparación
con la warfarina indicada para la
fibrilación auricular no valvular.

176. momento óptimo para iniciar la
anticoagulación oral en el ACV
agudo cardioembólico
probablemente sea entre los 4 y los 14
días después del inicio del ACV,
considerando:
el equilibrio entre el riesgo de
ACV recurrente (puntaje CHA2DS2-
VASc) y
el riesgo de transformación
hemorrágica del infartado cerebral
(NIHSS del tamaño del infarto).