La hemorragia subaracnoidea representa un 20% de las enfermedades cerebrovasculares, con aproximadamente el 50% de los casos siendo aneurismáticos; la mortalidad es alta en los primeros 30 días, y los sobrevivientes suelen tener secuelas neurológicas. Factores de riesgo incluyen tabaquismo, hipertensión, alcoholismo y antecedentes familiares. El diagnóstico se realiza principalmente a través de tomografías y, si es necesario, angiografías para determinar la causa y evaluar complicaciones como el vasoespasmo y la hidrocefalia.

1. HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
Ponente: Guillermo Beltrán Ríos R3 Medicina Critica

2. Introducción
 Aproximadamente el 20% de las
enfermedades cerebro vasculares se
dan por hemorragia intracerebral. (1)
 De estos el 50% es hemorragia
intraparenquimatosa y el restante
hemorragia subaracnoidea. (3)
Cerca de la mitad de los pacientes que tienen
una hemorragia subaracnoidea mueren en los
primero 30 dias y regularmente los
sobrevivientes tienen secuelas neurologias
residulaes. (1)

3. Clasificación de las hemorragias
subaracnoideas (1).

4. Hemorragia
Subaranoidea
Aneurismática.

5. Epidemiología
 La hemorragia subaracanoidea tiene
una incidencia de 3 a 25 casos por
100,000 personas. (4)
 La edad media de incidencia es de 55
años. (4)
 Los negros y las mujeres tienen una
incidencia ligeramente mas elevada.
(3)

6. Factores de Riesgo
Tabaquismo.
 Un estudio de casos y controles de 432
adultos encontró que los fumadores tiene
incrementado el riesgo de HSA que los no
fumadores, Odds ratio 5. (5)
 Una revisión sistemática de 23 estudios
con 3936, se encontrón que el tabaquismo
en estudios longitudinales tenia un RR de
2.2 y en los estudios de casos y controles
tenia un Odds ratio 3.1. (6)

7. Factores de Riesgo
Hipertensión.
 En la revisión sistemática de Feigin se
encontró un incremento del riesgo de
HSA en los estudios longitudinales se
encontró un RR de 2.1 y en los
estudios de casos y controles se
encontró un Odds ratio de 1.5. (6)

8. Factores de Riesgo
Alcoholismo.
 El consumo moderado a excesivo se
relaciona con HSA. Se asoció en los
estudios longitudinales con un RR de
2.1 y en los estudios de casos y
controles con un Odds ratio 1.5. (6)

9. Factores de Riesgo
Riesgo Genético.
 El numero de HSA debido a
aneurismas genético es bajo, sin
embargo en personas que tienen
estos trastornos el riesgo es bastante
alto. (1)
Uso de drogas simpaticomimética.
 Usualmente son episodios muy
severos y los pacientes son
encontrados tardíamente. (2)

10. Factores de Riesgo
Deficiencia de estrógenos.
 En un estudio de caso y controles las
mujeres premenopausicas tienen
menor incidencia de HSA que
menopausica Odds ratio 0.24 y el uso
de remplazo hormonal en estas tiene
un Odds ratio de 0.47. (7)
 Cada parto en las mujeres incrementa
el riesgo de HSA en un Odds ratio de
1.34. (8)

11. Factores de Riesgo
Terapia anticoagulante o
antiplaquetaria.
 No existe suficiente datos para
establecer si estos aumentan el riesgo
de HSA, sin embargo si incrementan
su severidad. (1)
Uso de estatinas
 Al retirarse las estatinas se ha
relacionado con HSA con un RR de

12. Sitios de HSA. (1)
 La unión entre la carotida interna y la
unión con la cerebral posterior 41%.
 Comunicante anterior/arteria cerebral
anterior 34%.
 Arteria cerebral media 20%.
 Arteria cerebrobasilar 4%.
 Alrededor del 20% de las personas
tiene múltiples aneurismas.

13. Manifestaciones
Clínicas.

14. Manifestaciones Clínicas. (10)

15. Manifestaciones Clínicas. (11)
 Aproximadamente 10 a 43% de los
pacientes presentas un sangrado
menor que se le llama cefalea
centinela.
 Esta le procede una HSA de 6 a 20
días.

16. Manifestaciones Clínicas. (12)
Síndrome de Terson.
Es la presencia de una hemorragia
vitrea en una HSA. En una revisión
sistemática se encontro que los
pacientes con este sindrome tenían
escalas de Hunt y Hess mas elevados y
mayor riesgo de morir (>50%).

17. Manifestaciones Clínicas. (1)
Escala de Hunt y Hess
Grado Manifestaciones Clínicas
1 Asintomático o cefalea leve con rigidez de nuca ligera.
2 Cefalea severa con rigidez de nuca sin deficit
neurológico.
3 Somnoliento con déficit neurológico leve.
4 Estuporoso con moderada o severa hemiparesia.
5 Coma

18. Diagnostico de
hemorragia
subaracnoidea
aneurismática.
El inicio de una cefalea intensa de manera súbita
debe orientarnos en el probable diagnostico.

19. Diagnostico (13)
Tomografía simple de cráneo.
 El sangrado es demostrado en el 92%
de las TACs realizadas en las
primeras 24hrs, Un 20 a 30% tiene
irrupción intracerebral.
 La TAC de craneo simple tiene una
sensibilidad de 99% y especificidad de
95%, con valor PP de 100% y PN
99.4%.

20. Diagnostico (1).

21. Diagnostico. (1)
Escala de Fisher
Grado Sangre en la TAC de cráneo
1 No se detecta sangre en la TAC.
2 Deposito difuso en capas menores de 1mm en espacio
subaracnoideo.
3 Hemorragia localizada o capas mayores de 1mm es
espacio subaracnoideo.
4 Hemorragia intracerebral o intraventricular.

22. Diagnostico. (1)
Escala de Claasen
Grado Criterios de TAC
1 No HSA o HV
2 Mínima HSA sin HV
3 Mínima HSA con HV
4 HSA gruesa (llena completamente un cisterna o cisura)
sin HV
5 HSA gruesa con HV

23. Diagnostico. (1)
Punción lumbar.
Los hallazgos clásicos son:
 Presión alta de apertura.
 Cuenta elevada de eritrocitos que no
disminuye del tubo 1 al 4:
1. Aclaramiento de la sangre.
2. Xantocromía. (sen 92% y esp 95%)
3. Espectrofotometría. (sen 99% y esp
40%)

24. Diagnostico. (1)
IRM
 En fase aguda la
sangre se aprecia
como una imagen
hiperintensa con el
paso de los dias se
vuelve hipointensa.
 En fase aguda se
recomienda FLAIR y
Proton Density.
 En fase subaguda
se recomienda T2.

25. Diagnostico (14):
Posterior a que el diagnostico de HSA
se ha establecido se debe determinar la
causa.
 Angiografía cerebral con substracción
digital. Es el gold standar tiene una
sensibilidad del 95 y una especificidad
del 83%.
 Angiografía por IRM y TAC, ofrece
menos definición que la angiografia.

26. Complicaciones de
la hemorragia
subaracnoidea
aneurismática.
45% de los pacientes muere en los 30 días posterior
a la hemorragia subaracnoidea.

27. Complicaciones. (15)
Resangrado:
 El riesgo de resangrado es mayor
durante las primeras 6hrs hasta las
24hrs.
 La mayor parte de resangrado (73%)
es en las primeras 72hrs.
 El riesgo de resangrado posterior a
las 72hrs se establece en 7%.

28. Complicaciones. (15)
Factores de riesgo independiente para
resangrado:
 Niveles mayores de escala de Hunt y
Hess al ingreso.
 Aneurismas gigantes.
 Hipertensión descontrolada al ingreso.
 Cefalea centinela.
 Ingreso tardío al hospital.
 Ventriculostomia temprana.

29. Complicaciones. (16)
Vasoespasmo.
 Este ocasiona isquemia e infarto en
20 a 37% de los pacientes.
 Su inicio es a las 72hrs, su pico
máximo al día 7 u 8 y dura hasta los
21 días.
 La aparición de vasoespasmo es un
dato pronostico de isquemia cerebral
tardía.

30. Complicaciones. (16)
Factores de riesgo:
 Acumulo de sangre mayor de 3 a 5mm
en la TAC.
 Capas de sangrado mayor de 1mm de
grosor.
 Hiperglicemia.
 Edad de 50 años.
 Ingesta de estatinas y e inhibidores de la
recaptura de serotonina (Odds Ratio 2.5
y 2.01).

31. Complicaciones (17)
Vasoespasmo Temprano.
 Este se presenta al ingreso y hasta
las 48hrs.
 Se ha encontrado en un 10% de los
pacientes con HSA.
 No esta asociada con la isquemia
cerebral tardía.
 Esta asociado con un peor pronostico
neurológico.

32. Complicaciones. (18)
Infarto cerebral.
 Se ha encontrado de 40 a 50% de los
paciente supervivientes de una HSA.
 Su incidencia se ha estimado de 5 a
32 días con una media de 12 días.
 Existe dos patrones clásicos:
1. Infarto corticales localizados en el sitio
de la ruptura.
2. Infartos múltiples localizados en la
región subcortical y distales al sitio de la
ruptura.

33. Complicaciones. (19)
Hidrocefalia.
 Se ha documentado en el 15% de los
pacientes con HSA de los cuales el
40% es asintomático.
 Se relaciona con aumento de la
morbilidad, mortalidad, resangrado e
infarto cerebral.

34. Complicaciones. (19)
Factores de riesgo de hidrocefalia:
 Hemorragia intraventricular.
 Tratamiento con fibrinolitico,
anticoagulantes o antiplaquetarios.
 Glasgow bajos al ingreso.
 Hiponatremia.
 Hipertensión.

35. Complicaciones. (20)
Elevación de la presión intracraneal.
 Se ha encontrado en pacientes en un
59% de pacientes que tienes una
HSA.
 Este se ha presentando hasta en un
49% de pacientes con Hunt y Hesse
de 1 y II.

36. Complicaciones. (21)
Crisis Convulsivas.
 Se encuentra en un 7% de paciente
con hemorragia subaracnoidea.
 Es un factor independiente de riesgo
para un pobre recuperación
neurologica.
 La incidencia de crisis convulsivas
posterior a la intervención quirúrgica
parece ser mayor, pero necesita ser
valorado.

37. Complicaciones. (1)
Hiponatremia.
 Es un trastorno es relativamente
común y se debe a una lesión
hipotalámica.

38. Complicaciones.
Alteraciones Cardiacas.
 Las alteraciones en ECG encontradas
regularmente son T acuminadas,
inversión de la onda T, depresión del
segmento ST, alargamiento del QT.
Factor de riesgo asociado a mortalidad,
Odds ratio de 6. (22).
 La elevación de la Troponina I
>0.1mcg/L aumenta el riesgo de
complicaciones cerebrovasculares y
cardiopulmonares. (23)

39. Complicaciones. (24)
Alteraciones Cardiacas.
 En los pacientes con HSA se ha visto
una elevación de péptido natriuretico
cerebral.
 La elevación quizá sea por disfunción
miocárdica.
 Se ha relacionado con incremento en
la mortalidad, RR de 2.

40. Complicaciones. (1)
Alteraciones Hepáticas.
 Se han encontrado hasta en un 24%
de pacientes con HSA.
 Se encuentra elevación de
transaminasas y bilirrubina.
 Su significado es incierto.

41. Hemorragia
Subaracnoidea No
Aneurismática.
Las causas de la HSA no aneurismática son diversas
y el mecanismo en estos casos no esta definido.

42. Etiología. (25)
HSA no aneurismática
perimesencefalico.
 Se caracteriza por hemorragia a nivel
perimesencefalico.
 Angiografia sin lesiones.
 Corresponde hasta 2 tercios de los
casos de HSA no aneurismática.

43. Etiología. (26)
Aneurisma oculto.
 En 24% de los pacientes con HSA
tienen angiografía sin alteraciones.
 Esto se incrementa a 49% en
pacientes con aneurismas
perimesencefalicos.
 Las razones mas comunes para esto
es un vasoespasmo temprano.

44. Etiología. (27)
Malformaciones arteriovenosas.
 Corresponden al 10% de las
hemorragias subaracnoideas.
 En las intracraneanas el resangrando
es hasta del 50%.
 Las malformaciones espinales son
difíciles de apreciar en los estudios de
imagen.

45. Etiología. (28)
Disección arterial intracerebral.
 Se estima que corresponde a un 4.2%
de todas las HSA.
 Son sangrados masivos con episodios
devastadores de deterioro
neurológico, si el paciente sobrevive
tiene un riesgo de resangrado de
hasta el 60%
 Se asocia a Ehler-Danlos y a displasia
fibromuscular.

46. Otras etiologías

47. Manifestaciones
Clínicas
Existen presentaciones poco comunes.

48. Manifestaciones Clínicas. (27)
 Estas usualmente son indistinguibles
de la HSA aneurismatica.
 Se acompaña de datos atípicos con
mas frecuencia que esta, como
parálisis del tercer par craneal, crisis
convulsivas parciales, déficit
neurológico localizado.

49. Tratamiento general

50. Tratamiento general. (2)
Descontinuación de terapia
antitrombotica. (B)
 Toda terapia antitrombotica debe ser
descontinuada y en caso de ser
posible revertida.
Control de la presión arterial y de la
presión intracraneal. (B)
 Mantener la CPP en 70 , la TA
mantener diastolicas debajo de
100mm de Hg.

51. Tratamiento general. (2)
Uso de Nimodipino. (A)
 Se utiliza de manera temprana para
prevenir vasoespasmo.
 Dosis: 60mg vía oral cada 4hrs.
 Reduce la mortalidad y el déficit
neurológico Odds ratio 0.46.
 Reduce el riesgo de infarto cerebral.
Odds ratio 0.58.

52. Tratamiento general. (29)
Alteraciones fisiológicas.
Estas 4 se han asociado factores de riesgo
independiente de mortalidad y deficit.
 Hipoxemia (gradiente alv-art >125). (OR
4.5)
 Acidosis metabolica (HCO3 <20). (OR 2.9)
 Hiperglucemia (>180). (OR 2.8)
 Inestabilidad hemodinamica (PAM >70 o
>130). (OR 1.7)

53. Tratamiento general. (2, 30)
Profilaxis anticonvulsiva.
 El medicamento de elección es la
fenitoina.
 La exposición a antiepilepticos se ha
relacionado con peor pronostico
neurológico y cognitivo. (OR 1.6)
 Se debe minimizar su uso en lo
posible.

54. Tratamiento general. (2)
Terapia antifibrinolitica.
 Los agentes usados han sido el acido
aminocaproico y acido tranexamico.
 Reducen el riesgo de resangrado (OR
O.55).
 No reducen el riesgo de mortalidad o
pobre evolución neurológica.

55. Tratamiento general. (2)
Glucocorticoides.
 Aun tema de debate, aunque
teóricamente estaría justificado la
administración, no se ha visto mejoría
con esta terapéutica, pero tampoco se
ha visto efectos dañinos.

56. Tratamiento de las
complicaciones.

57. Tratamiento para las
complicaciones. (2)
Vasoespasmo.
 Iniciar nimodipino 60mg cada 4hrs vo.
 Terapéutica agresiva contra el
vasoespasmo solo se debe entablar
ya que el aneurisma ah sido resuelto.
 Iniciar terapia triple H.
 En caso de vasoespasmo refractario
considerar vasodilatacion intraarterial
in situ.

58. Tratamiento para las
complicaciones. (2)
Hidrocefalia.
 En este tipo de pacientes
principalmente se debe identificar
quien esta en riesgo de hacerlo.
 En caso de presentarse se debe
realizar una derivación de liquido
cefalorraquídeo.

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