Este documento resume las causas, síntomas y tratamiento de diferentes tipos de hemorragias cerebrales, incluyendo hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal focal hipertensiva. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y opciones de manejo médico y quirúrgico para cada tipo de hemorragia.

1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

2. Rotura de un vaso parenquimatoso que produce un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral

3. ETIOLOGÍA Hipertensión arterial (60%) Aneurismas congénitos Malformaciones arteriovenosas y venosas Trauma craneal (inmediato y retardado) Aneurismas micóticos Tumores (metastasis, glioblastomas, ependimomas) Trombolíticos Angiopatía amiloide Arteritis Encefalitis hemorrágica.

4. Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro r/c tamaño y localización - Ganglios basales : 60% ( 40% en putamen y 20% tálamo) - Sustancia blanca de los hemisferios cerebrales 20% - Tronco cerebral y el cerebelo 20%

5. HEMORRAGIA INTRACRANEAL FOCAL HIPERTENSIVA Se atribuye a la rotura de los aneurismas de Charcot- Bouchard (arterias perforantes)

6. FISIOPATOLOGÍA Hematomas intracerebrales edema cerebral moderado Masa expansiva comprime el parénquima - Isquemia - bloqueo de la circulación del LCR Hidrocefalia - Hematoma - Edema - Hidrocefalia HIC aguda Hernias cerebrales de todos los tipos

7. CLÍNICA - Deterioro del nivel de conciencia - Hemiparesia - Hemihipoestesia contralateral - Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión HEMORRAGIA PUTAMINAL

8. HEMORRAGIA TALÁMICA - Deterioro del nivel de conciencia - Hemiparesia - Afectación de la sensibilidad del hemicuerpo contralateral - Ojos se desplazan hacia abajo y hacia dentro.

9. HEMORRAGIA PONTINA - Coma - Pupilas pequeñas reactivas - Respuesta oculocefálica y oculovestibular abolida - Bobling ocular - Tetraplejía con respuesta cutaneoplantar extensora bilateral.

10. HEMORRAGIA CEREBELOSA - Conciencia inicialmente preservada - Cefalea occipital - nauseas, vómitos - Inestabilidad en la marcha - Nistagmus horizontal - Deterioro del estado de conciencia - Coma: x hidrocefalia aguda y/ o compresión del tronco

12. Angiopatía Amiloide Causa mas frecuente de H.I. no hipertensiva en ancianos. Causa: depósito anormal de proteína amiloidea en capas media y adventicia de arterias corticales y meníngeas degeneran rompen. Localización: Lobar. Historia: hematomas espontáneos recurrentes. Asociados a la Enf. De Alzheimer. Dx. De certeza: necropsia.

13. TAC: Indicado en la fase aguda. Arteriografía Cerebral: Establecer presencia de malformación vascular. Planear acto quirúrgico. IMAGENOLOGÍA

14. TRATAMIENTO TTO. MÉDICO - Asegurar la ventilación y oxigenación - Reposo absoluto - Cabeza elevada 30° - Sedación suave - Analgésicos - Antiepilépticos. - Presión media en 145 mmHg ( labetalol en bolo 10-40 mg) - Manitol : Aumento de PIC

15. TRATAMIENTO TTO. QUIRURGICO - Monitorizar presión intracraneal - Derivación ventricular y evacuación del hematoma - En las primeras horas (sin esperar: coma, signos de herniación) - Evacuación en hematoma de cerebelo: > 2-3 cm de diametro y produce desplazamiento del IV ventriculo, hidrocefalia y compresión del tonco cerebral

16. En hemorragias supratentoriales en pctes jóvenes con hematomas lobares o lenticulares de tamaño moderado (30- 60 ml) Hematomas del caudado y tálamo con inundación ventricular- drenaje No cirugía en hematomas del tronco

17. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

18. DEFINICIÓN Salida de Sangrado al espacio subaracnoideo

19. EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos . Más frecuente es HSA espontánea: Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales 10-20 casos c/100 000 año En personas de edad avanzada: Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%: 10-15% Fallecen inmediatamente 10% 1ra semana 25% 2da y 4ta semana Alcohol, tabaquismo, HTA aumentan riesgo

20. ETIOLOGÍA Traumatismos craneales. Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% - 85%) Malformaciones vasculares (10%) Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa Neopasias: melanoma, Carc. Renla, C. Broncógeno, adenoma pituiratia, glioma, hemangioblastoma. Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante

21. LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES 90- 95% 40 % 30 % 20 % 5-10% Circulación anterior (sistema carotídeo) Carotida interna Comunicante anterior – cerebral anterior Cerebral media Circulación posterior (vertebrobasilar)

22. Saco aneurismático Pared adelgazada, de tejido fibroso Capa intima y adventicia sin muscular, Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas. Aneurismas: - < 10 mm - 10-25 mm - < 5mm - gigantes HSA < tendencia a romperse

24. Disecante

25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FACTORES DE RIESGO: Tamaño del aneurisma. Aneurismas múltiples. Localización. Aneurismas sintomáticos. Edad. Tabaco. Hipertensión arterial.

26. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Cefalea brusca Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Pérdida transitoria de la conciencia Alteraciones cardio - respiratorias

27. Parálisis del III par Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por HIC Obnubilación y confusión Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en lado izquierdo Paresia de las piernas: A. comunicante anterior Hemorragias subhialoideas extensas Edema de papila si hay HIC Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se dilatan. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

28. A. comunicante anterior: - Alteraciones de la conciencia - Alt. Hidroelectrolíticas Hiponatremia con síndrome de secreción indecuada de ADH - Crisis hipertensivas - Anomalias del ritmo cardiaco. - Aumento de creatincinasa - Signos en ECG- necrosis miocárdica CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

29. Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%) Primero sin contraste para detectar la HSA Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma - Después con contraste para intentar definir la etiología DIAGNÓSTICO TAC

30. DIAGNÓSTICO

31. DIAGNÓSTICO PUNCIÓN LUMBAR Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica Puede ser normal en las 12 primeras horas Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas - Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría

32. • Indicada cuando la TAC es negativa • En estadios tardios de la HSA • Detección de malformaciones de tronco • Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas • Detección de aneurismas trombosados • Identifica origen de HSA si hay varios aneurismas DIAGNÓSTICO RMN

33. - Es imprescindible en el estudio de la HSA - Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas - Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales - En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas DIAGNÓSTICO ARTERIOGRAFÍA - Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo DOPPLER TRANSCRANEAL ANGIO-RM/ ANGIO-TAC - Si está contraindicada la arteriografía cerebral

34. DIAGNÓSTICO

35. DIAGNÓSTICO

36. Mortalidad  45% 10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h 40% resangrado o vasoespasmo 15% con secuelas graves 35% recuperación completa. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

37. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Estado neurologico al ingreso. (Escala de HUNT Y HESS) Resangrado. Cantidad de sangre en la TC Localización de aneurisma en arteria cerebral media > 70 años Hematoma o inundación ventricular en TC Aneurisma de arteria cerebral anterior Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESS es 5 veces > a los grados I - III

38. ESCALA DE HUNT Y HESS Coma profundo Moribundo ECG: < 8 Grado V Estupor o coma Signos focales intensos ECG: 8 Grado IV Ligera obnubilación Leves signos focales ECG: 9-12 Grado III - Cefalea Signos meníngeos intensos Pares craneales ECG: 13-14 Grado II - Cefalea - Leves signos meníngeos ECG: 15 Grado I

39. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

40. CLASIFICACIÓN DE FISHER Grado I: No se visualiza sangre en la TAC Grado II : Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical Grado III : Coágulos localizados, capa gruesa = ó > 1 mm de capa vertical Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo

41. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Crisis convulsivas HTE Pulmonares: disnea, neumonía Cardiacas: Arritmias, IMA Metabólicas: hiponatremia Sistémicas: TVP, HDA Infecciones Renales

42. RESANGRADO Incidencia máx. 1ras 24 hrs. (4-16%) Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes 6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3 meses Riesgo de resangrado: P.A. inicial >170 mmHg Disminución del nivel de conciencia Edad avanzada

43. VASOESPASMO Causa principal de morbi-mortalidad retardada Aparece: 1ª y 2ª semana Localiza: en vecindad del aneurisma roto Aparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en el 30% El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia el infarto La mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA es del 7% El principal factor predictor es la cantidad de sangre extravasada

44. Espesor del coágulo subaracnoideo Sangre en los ventrículos laterales Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º GCS < 14 C.N. VASOESPASMO FACTORES DE RIESGO

45. C.N. VASOESPASMO Especies reactivas del oxígeno Productos de la peroxidación lipídica Eicosanoides Endotelinas Déficit de óxido nítrico FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Clínica Doppler transcraneano Arteriografía Descartar otras complicaciones

46. HIDROCEFALIA En la fase aguda de la HSA - El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia - La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente - La hidrocefalia es de carácter obstructivo La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante Diagnóstico mediante la TAC

47. El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas La mayoría de las crisis se presentan en el primer día Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado) Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma CRISIS CONVULSIVAS

48. COMPLICACIONES- Según tiempo TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral Resangraddo Hidrocefalia Aguda Arritmias Disfuncion respiratoria Edema pulmonar 4-14 días Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda neumonía >15 días Hidrocefalia crónica Neumonía Embolia Resangrado Vasoespasmo DHE

49. TRATAMIENTO ESQUEMA TERAPEÚTICO 1. Fase inical  ABC, resucitaión cardiocirculatoria 2. Manejo de complicaiones sistémicas: Medidas generales. Pulmonares. GI. Infecciones 3. Manejo complicaciones neurológicas: Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia HTE

50. • Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º) • Control TA, pulso, temperatura • Dieta absoluta 24-36 horas • Enemas / laxantes cada 48 horas • Profilaxis del tromboembolismo: HBPM • Control alteraciones ECG: betabloqueantes • Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas • Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia) TRATAMIENTO MÉDICO MEDIDAS GENERALES

51. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO VASOESPASMO • Nimodipino - Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis - Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral - Precaución: hipotensión y bradicardia - Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral - Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana - Mejora el pronóstico funcional y vital. • Expansión de volumen - Fluidoterapia, soluciones coloides, etc

52. Terapia Triple H - Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial - Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados - Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema, coagulopatias - • Angioplastia transluminal supraselectiva • Nimodipino intra-arterial - En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convenciona TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO VASOESPASMO

53. H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación 5 – 15% de estado veg. y muerte H y H III: 55 – 75% de buena recuperación 15 – 30% de estado veg. y muerte H y H IV: 30 – 50% buena recuperación 35 – 45% de estado veg. y muerte H y H V: 5 – 15% de buena recuperación 75 – 90% de estado veg. y muerte PROMOSTICO A LOS 6 MESES