ADENOVIRUS
MARÍA FERNANDA SEDAS CONTRERAS
zS20011350
MICROBIOLOGÍA 301
DR. OMAR UGARTE
+ Existen 100 serotipos diferentes, sin
embargo, 52 en el humano.
+ NO TIENEN ENVOLTURA
+ ADN BICATENARIO LINEAL
+ singularidad: estructura denominada
“fibra”
+ SUBTIPOS A-G
+ Estos materiales
genéticos tardíos y
precoces.
C
I
C
L
O
C
I
C
L
O
Debido al ph del endosoma se desbaratan las fibras,
nos quedamos con la cápside y llega al núcleo.
es en la membrana donde ingresa su material genético
a través de los micro poros y es donde inicia la fase
precoz.
el material genético usa nuestras polimerasas para
generar ARN mensajero y se producen las proteínas
reguladoras de la replicación.
La polimerasa del virus reconoce el material genético
y empieza la replicación.
Después viene una 2da transcripción, fase tardía y
genera proteínas estructurales.
Entonces el virión puede ser expulsado por exocitosis
o lisis.
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6.
PATOGENIA
Infección lítica: Ciclo replicativo del virus, da como resultado la
muerte celular, con liberación de viriones.
Infección latente: Afecta células linfáticas, libera una pequeña
cantidad de virus y causa una infección no evidente.
Integración al ADN celular y posterior replicación: No descrita en
seres humanos, pero sí en animales de experimentación; sin
producción de viriones infecciosos pero relacionado a la capacidad
oncogénica del virus.
Este virus establece tres tipos de interacciones con las células del
huésped:
Mediante gotas de flugge
Son extremadamente resistentes a Ph,
desecación y pueden pasar un tiempo en
superficies.
A través de ojos o vías respiratorias
superiores.
Pasa a la sangre, puede localizarse en
diferentes órganos y ocurre una
resolución o latencia.
PATOGENIA
Infecciones del tracto respiratorio: muy frecuentes, sobre las
faringoamigdalitis. también producen infecciones como las
traqueobronquitis, donde la tos es un síntoma característico,
hasta el punto de provocar
síndromes pertusoides. Más raramente, pueden ser responsables
de cuadros de neumonía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Infecciones de tracto digestivo: las
producidas por los serotipos 40 y 41,
que cursan con fiebre, gastroenteritis y
un tiempo de evolución superior a los 8
días.
Infecciones oculares. conjuntivitis, a
veces acompañando a la faringitis, o
queratoconjuntivitis, más grave.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Infecciones genito-urinarias: cistitis
hemorrágica, se han descrito también
casos de cervicitis y uretritis como
manifestaciones.
infecciones en inmunodeprimidos:
produciendo cuadros graves de
neumonía o infección generalizada.
"DX Y "TX"
detección de sus antígenos o su
genoma, al aislamiento por cultivo, o
al estudio serológico
NO HAY UN TRATAMIENTO EN ESPECÍFICO O
ANTIVIRAL. SE TRATAN LAS
COMPLICACIONES.

ADENOVIRUS.pdf

  • 1.
    ADENOVIRUS MARÍA FERNANDA SEDASCONTRERAS zS20011350 MICROBIOLOGÍA 301 DR. OMAR UGARTE
  • 2.
    + Existen 100serotipos diferentes, sin embargo, 52 en el humano. + NO TIENEN ENVOLTURA + ADN BICATENARIO LINEAL + singularidad: estructura denominada “fibra” + SUBTIPOS A-G + Estos materiales genéticos tardíos y precoces.
  • 3.
  • 4.
    C I C L O Debido al phdel endosoma se desbaratan las fibras, nos quedamos con la cápside y llega al núcleo. es en la membrana donde ingresa su material genético a través de los micro poros y es donde inicia la fase precoz. el material genético usa nuestras polimerasas para generar ARN mensajero y se producen las proteínas reguladoras de la replicación. La polimerasa del virus reconoce el material genético y empieza la replicación. Después viene una 2da transcripción, fase tardía y genera proteínas estructurales. Entonces el virión puede ser expulsado por exocitosis o lisis. 1. 2. 3. 4. 5. 6.
  • 5.
    PATOGENIA Infección lítica: Cicloreplicativo del virus, da como resultado la muerte celular, con liberación de viriones. Infección latente: Afecta células linfáticas, libera una pequeña cantidad de virus y causa una infección no evidente. Integración al ADN celular y posterior replicación: No descrita en seres humanos, pero sí en animales de experimentación; sin producción de viriones infecciosos pero relacionado a la capacidad oncogénica del virus. Este virus establece tres tipos de interacciones con las células del huésped:
  • 6.
    Mediante gotas deflugge Son extremadamente resistentes a Ph, desecación y pueden pasar un tiempo en superficies. A través de ojos o vías respiratorias superiores. Pasa a la sangre, puede localizarse en diferentes órganos y ocurre una resolución o latencia. PATOGENIA
  • 7.
    Infecciones del tractorespiratorio: muy frecuentes, sobre las faringoamigdalitis. también producen infecciones como las traqueobronquitis, donde la tos es un síntoma característico, hasta el punto de provocar síndromes pertusoides. Más raramente, pueden ser responsables de cuadros de neumonía. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 8.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infecciones de tractodigestivo: las producidas por los serotipos 40 y 41, que cursan con fiebre, gastroenteritis y un tiempo de evolución superior a los 8 días. Infecciones oculares. conjuntivitis, a veces acompañando a la faringitis, o queratoconjuntivitis, más grave.
  • 9.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infecciones genito-urinarias: cistitis hemorrágica,se han descrito también casos de cervicitis y uretritis como manifestaciones. infecciones en inmunodeprimidos: produciendo cuadros graves de neumonía o infección generalizada.
  • 10.
    "DX Y "TX" detecciónde sus antígenos o su genoma, al aislamiento por cultivo, o al estudio serológico NO HAY UN TRATAMIENTO EN ESPECÍFICO O ANTIVIRAL. SE TRATAN LAS COMPLICACIONES.