medicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los ainesmedicina de los aines
Este documento trata sobre la inflamación y su resolución. Brevemente describe que la inflamación es una respuesta fisiológica protectora iniciada por dilatación vascular y reclutamiento de leucocitos, pero que su falta de resolución puede llevar a inflamación crónica y enfermedad. También resume que recientemente se han descubierto moléculas como las resolvinas y protectinas que promueven activamente la resolución de la inflamación y el retorno a la homeostasis.
Este documento presenta una sesión académica sobre el abordaje y manejo integral del asma. Se revisa brevemente la historia del asma desde referencias en textos homéricos hasta los avances en el siglo XX. También se describe la epidemiología, fisiopatogenia, factores de riesgo y endotipos del asma. Finalmente, se explican conceptos como fenotipo, factores predisponentes y desencadenantes del asma. El documento ofrece una visión general sobre diversos aspectos relacionados con el asma.
El documento presenta información sobre el Síndrome de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Se describe la historia, epidemiología, medicamentos involucrados, factores de riesgo, manifestaciones cutáneas, inflamación sistémica que incluye fiebre y linfadenopatía, y afectación de órganos como hígado y riñones. El DRESS se caracteriza por una reacción adversa grave a medicamentos que ocurre tardíamente, con erupción cutánea, eosinofilia y síntomas sistémicos que
El documento proporciona información sobre los beneficios de la terapia física en medicina veterinaria. Explica que el tratamiento involucra el uso de agentes físicos como electroterapia, magnetoterapia y ultrasonido, así como masajes y ejercicios. También discute el uso de células madre en terapia veterinaria, señalando que existen resultados alentadores en el tratamiento de lesiones articulares y tendinosas en caballos.
Los esteroides son hormonas naturales que controlan la inflamación y regulan el metabolismo. Los glucocorticoides como el cortisol son esteroides que inhiben la respuesta inmune y la inflamación. Se usan en odontología para tratar traumatismos e inflamaciones. Pueden causar efectos adversos como retardo de cicatrización y aumento de peso si se usan por mucho tiempo.
El documento presenta información sobre el asma, incluyendo: 1) Estadísticas de prevalencia de asma en México y el mundo según la OMS y otras organizaciones. 2) Una revisión histórica del entendimiento médico del asma desde la antigua Grecia hasta la actualidad. 3) Información sobre los mecanismos fisiopatológicos, genética, fenotipos y endotipos del asma. El documento concluye discutiendo diferentes endotipos relacionados a la gravedad del asma.
Este documento presenta un protocolo de tesis sobre la actividad antiinflamatoria de extractos de hojas de la planta silvestre Kalanchoe tubiflora en un modelo murino. Describe brevemente la inflamación, sus tipos y mediadores químicos. También presenta el modelo experimental auricular inducido por TPA que se utilizará, así como el uso potencial de plantas medicinales como alternativa farmacológica.
Este documento trata sobre la inflamación y su resolución. Brevemente describe que la inflamación es una respuesta fisiológica protectora iniciada por dilatación vascular y reclutamiento de leucocitos, pero que su falta de resolución puede llevar a inflamación crónica y enfermedad. También resume que recientemente se han descubierto moléculas como las resolvinas y protectinas que promueven activamente la resolución de la inflamación y el retorno a la homeostasis.
Este documento presenta una sesión académica sobre el abordaje y manejo integral del asma. Se revisa brevemente la historia del asma desde referencias en textos homéricos hasta los avances en el siglo XX. También se describe la epidemiología, fisiopatogenia, factores de riesgo y endotipos del asma. Finalmente, se explican conceptos como fenotipo, factores predisponentes y desencadenantes del asma. El documento ofrece una visión general sobre diversos aspectos relacionados con el asma.
El documento presenta información sobre el Síndrome de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Se describe la historia, epidemiología, medicamentos involucrados, factores de riesgo, manifestaciones cutáneas, inflamación sistémica que incluye fiebre y linfadenopatía, y afectación de órganos como hígado y riñones. El DRESS se caracteriza por una reacción adversa grave a medicamentos que ocurre tardíamente, con erupción cutánea, eosinofilia y síntomas sistémicos que
El documento proporciona información sobre los beneficios de la terapia física en medicina veterinaria. Explica que el tratamiento involucra el uso de agentes físicos como electroterapia, magnetoterapia y ultrasonido, así como masajes y ejercicios. También discute el uso de células madre en terapia veterinaria, señalando que existen resultados alentadores en el tratamiento de lesiones articulares y tendinosas en caballos.
Los esteroides son hormonas naturales que controlan la inflamación y regulan el metabolismo. Los glucocorticoides como el cortisol son esteroides que inhiben la respuesta inmune y la inflamación. Se usan en odontología para tratar traumatismos e inflamaciones. Pueden causar efectos adversos como retardo de cicatrización y aumento de peso si se usan por mucho tiempo.
El documento presenta información sobre el asma, incluyendo: 1) Estadísticas de prevalencia de asma en México y el mundo según la OMS y otras organizaciones. 2) Una revisión histórica del entendimiento médico del asma desde la antigua Grecia hasta la actualidad. 3) Información sobre los mecanismos fisiopatológicos, genética, fenotipos y endotipos del asma. El documento concluye discutiendo diferentes endotipos relacionados a la gravedad del asma.
Este documento presenta un protocolo de tesis sobre la actividad antiinflamatoria de extractos de hojas de la planta silvestre Kalanchoe tubiflora en un modelo murino. Describe brevemente la inflamación, sus tipos y mediadores químicos. También presenta el modelo experimental auricular inducido por TPA que se utilizará, así como el uso potencial de plantas medicinales como alternativa farmacológica.
La artritis es la inflamación de una o varias articulaciones del cuerpo. Los dos tipos más comunes son la osteoartritis (también conocida como enfermedad degenerativa de las articulaciones) y la artritis reumatoidea (AR). La osteoartritis aparece con la edad o luego de un trauma u otro tipo de lesión en una articulación. La AR es una enfermedad autoinmune que ocurre en los adultos jóvenes, en la que las propias defensas del cuerpo atacan el recubrimiento de las articulaciones.
Los documentos discuten la fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), incluyendo el papel de los neutrófilos, citocinas inflamatorias, y factores de coagulación e inflamación. Se describe la progresión del daño pulmonar desde la fase exudativa inicial hasta la fibrosis pulmonar. Varios estudios destacan el papel de mediadores como el factor necrosis tumoral alfa y enzimas proteolíticas en la lesión endotelial y alveolar.
En 3 oraciones o menos:
Este documento resume la historia, clasificación, mecanismos, manifestaciones clínicas y tipos de hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE son una de las causas más comunes de hipersensibilidad medicamentosa y pueden causar diversas reacciones que varían en tiempo de aparición, órganos afectados y gravedad, mediadas por mecanismos alérgicos o no alérgicos.
Sesión Académica del CRAIC "Biológicos en la era de las enfermedades alérgicas"Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume los avances en el uso de biológicos para el tratamiento de condiciones con inflamación de tipo 2 como el asma, la rinosinusitis crónica con pólipos nasales y la dermatitis atópica. Describe los diferentes tipos de anticuerpos monoclonales dirigidos contra citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que han demostrado mejorar los síntomas y reducir la inflamación en estas enfermedades. Finalmente, proporciona detalles sobre las indicaciones, dosis y mecanismos de acc
Inflamación: Una mirada Profunda a los mecanismos, Regulación y Desafíos Clí...HectorPatricioProano
La inflamación, un proceso biológico complejo y fundamental, ha fascinado a científicos, médicos y estudiosos a lo largo de la historia de la medicina. Este fenómeno, lejos de ser simplemente una respuesta defensiva ante lesiones o infecciones, emerge como un intrincado entramado de señales moleculares, células especializadas y reguladores finamente sintonizados que trabajan en conjunto para mantener el equilibrio en el organismo.
Este artículo examina en detalle el fenómeno complejo de la inflación en el contexto de la inmunología. Desde los procesos celulares y moleculares que la desencadenan hasta los mecanismos de regulación finamente sintonizada, se explora la dinámica de este componente esencial de la respuesta inmunitaria. Se abordan los diferentes tipos de inflamación, desde la aguda hasta la crónica, y se exploran las conexiones con diversas enfermedades. Además, se discuten las últimas investigaciones sobre terapias antiinflamatorias y los desafíos persistentes en el desarrollo de enfoques clínicas efectivas para modular la inflamación.
[1] El documento describe el síndrome antifosfolípido, una enfermedad autoinmune protrombótica sistémica caracterizada por trombosis venosa y/o arterial, pérdidas fetales recurrentes y anticuerpos antifosfolípidos circulantes.
[2] Se presenta epidemiología, historia, manifestaciones clínicas, anticuerpos asociados, fisiopatología y criterios diagnósticos de la enfermedad.
[3] La fisiopatología involucra la producción de anticuerpos que activ
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
Citosinas en diferentes perspectivas médicas.LadyMendoza9
Este documento presenta información sobre las citoquinas y su papel en diferentes procesos médicos como la inflamación, sepsis, cáncer y retinopatía diabética. También describe las células asesinas naturales y las células asesinas inducidas por citoquinas (CIK), las cuales tienen actividad citotóxica contra tumores y pueden usarse en inmunoterapia contra el cáncer.
Este documento trata sobre la hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se discute la epidemiología, clasificación, mecanismos, tipos como la rinitis/asma inducida por AINE y la urticaria/angioedema exacerbado por los AINE. También se cubren temas como la desensibilización a la aspirina y el manejo clínico.
El documento presenta información sobre el prurito crónico, incluyendo su definición, epidemiología, vías del prurito, procesamiento en la médula espinal y cerebro, y clasificaciones. 1) El prurito crónico es una sensación no placentera de la piel que persiste por más de 6 semanas y puede afectar la calidad de vida. 2) Su prevalencia varía de 8-38% en la población general y aumenta con la edad. 3) Está mediado por vías histaminérgicas y no histaminérg
El documento resume la historia, mecanismo de acción y usos de los corticoesteroides. Comenzó con estudios en animales en la década de 1920 que llevaron al descubrimiento de las glándulas suprarrenales y hormonas. Los corticoesteroides se usan para tratar una variedad de afecciones inflamatorias y autoinmunes debido a su capacidad para suprimir el sistema inmunológico. Actúan uniéndose a receptores en las células y regulando la expresión génica. Se clasifican según su duración
Este documento describe el primer tratamiento exitoso de terapia génica en niños con inmunodeficiencia combinada severa en 1989. Los investigadores introdujeron el gen que codifica la enzima adenosina desaminasa en las células de niños "burbuja" usando un vector retroviral, lo que les permitió vivir sin aislamiento. Este fue el primer ensayo clínico aprobado de terapia génica verdadera.
La fiebre reumática es una enfermedad sistémica caracterizada por lesiones inflamatorias que afectan principalmente el corazón, articulaciones, piel y sistema nervioso central, causada por una reacción inmune después de una infección faríngea por estreptococos. Presenta manifestaciones clínicas como poliartritis migratoria, carditis y nódulos subcutáneos. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones y se confirma con ecocardiograma. El tratamiento incluye antibióticos para la in
Este documento trata sobre terapias biológicas y vacunas. Describe las terapias biológicas como medicamentos derivados de organismos vivos que usan el sistema inmunológico para tratar enfermedades. Se clasifican las terapias biológicas en seis grupos: anticuerpos monoclonales, interleuquinas, interferones, factores estimulantes de colonias, vacunas y terapias génicas. También explica conceptos como anticuerpos monoclonales, interleuquinas, interferones y factores estimulantes de colon
Agentes infecciosos y Aterosclerosis- Dic 12, 2017Javeriana Cali
Agentes infecciosos y Aterosclerosis- Dic 12, 2017: Órgano consultor del Gobierno Nacional en temas de Salud y Educación Médica. Creada por Ley 71/1890, ratificada por Ley 86/1928, Ley 02/1979, Ley 100/1993.Academia Nacional de Medicina de Colombia.
https://anmdecolombia.org.co/agentes-infecciosos-y-aterosclerosis/
La artritis es la inflamación de una o varias articulaciones del cuerpo. Los dos tipos más comunes son la osteoartritis (también conocida como enfermedad degenerativa de las articulaciones) y la artritis reumatoidea (AR). La osteoartritis aparece con la edad o luego de un trauma u otro tipo de lesión en una articulación. La AR es una enfermedad autoinmune que ocurre en los adultos jóvenes, en la que las propias defensas del cuerpo atacan el recubrimiento de las articulaciones.
Los documentos discuten la fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), incluyendo el papel de los neutrófilos, citocinas inflamatorias, y factores de coagulación e inflamación. Se describe la progresión del daño pulmonar desde la fase exudativa inicial hasta la fibrosis pulmonar. Varios estudios destacan el papel de mediadores como el factor necrosis tumoral alfa y enzimas proteolíticas en la lesión endotelial y alveolar.
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Este documento resume la historia, clasificación, mecanismos, manifestaciones clínicas y tipos de hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE son una de las causas más comunes de hipersensibilidad medicamentosa y pueden causar diversas reacciones que varían en tiempo de aparición, órganos afectados y gravedad, mediadas por mecanismos alérgicos o no alérgicos.
Sesión Académica del CRAIC "Biológicos en la era de las enfermedades alérgicas"Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume los avances en el uso de biológicos para el tratamiento de condiciones con inflamación de tipo 2 como el asma, la rinosinusitis crónica con pólipos nasales y la dermatitis atópica. Describe los diferentes tipos de anticuerpos monoclonales dirigidos contra citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que han demostrado mejorar los síntomas y reducir la inflamación en estas enfermedades. Finalmente, proporciona detalles sobre las indicaciones, dosis y mecanismos de acc
Inflamación: Una mirada Profunda a los mecanismos, Regulación y Desafíos Clí...HectorPatricioProano
La inflamación, un proceso biológico complejo y fundamental, ha fascinado a científicos, médicos y estudiosos a lo largo de la historia de la medicina. Este fenómeno, lejos de ser simplemente una respuesta defensiva ante lesiones o infecciones, emerge como un intrincado entramado de señales moleculares, células especializadas y reguladores finamente sintonizados que trabajan en conjunto para mantener el equilibrio en el organismo.
Este artículo examina en detalle el fenómeno complejo de la inflación en el contexto de la inmunología. Desde los procesos celulares y moleculares que la desencadenan hasta los mecanismos de regulación finamente sintonizada, se explora la dinámica de este componente esencial de la respuesta inmunitaria. Se abordan los diferentes tipos de inflamación, desde la aguda hasta la crónica, y se exploran las conexiones con diversas enfermedades. Además, se discuten las últimas investigaciones sobre terapias antiinflamatorias y los desafíos persistentes en el desarrollo de enfoques clínicas efectivas para modular la inflamación.
[1] El documento describe el síndrome antifosfolípido, una enfermedad autoinmune protrombótica sistémica caracterizada por trombosis venosa y/o arterial, pérdidas fetales recurrentes y anticuerpos antifosfolípidos circulantes.
[2] Se presenta epidemiología, historia, manifestaciones clínicas, anticuerpos asociados, fisiopatología y criterios diagnósticos de la enfermedad.
[3] La fisiopatología involucra la producción de anticuerpos que activ
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
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Este documento presenta información sobre las citoquinas y su papel en diferentes procesos médicos como la inflamación, sepsis, cáncer y retinopatía diabética. También describe las células asesinas naturales y las células asesinas inducidas por citoquinas (CIK), las cuales tienen actividad citotóxica contra tumores y pueden usarse en inmunoterapia contra el cáncer.
Este documento trata sobre la hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se discute la epidemiología, clasificación, mecanismos, tipos como la rinitis/asma inducida por AINE y la urticaria/angioedema exacerbado por los AINE. También se cubren temas como la desensibilización a la aspirina y el manejo clínico.
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El documento resume la historia, mecanismo de acción y usos de los corticoesteroides. Comenzó con estudios en animales en la década de 1920 que llevaron al descubrimiento de las glándulas suprarrenales y hormonas. Los corticoesteroides se usan para tratar una variedad de afecciones inflamatorias y autoinmunes debido a su capacidad para suprimir el sistema inmunológico. Actúan uniéndose a receptores en las células y regulando la expresión génica. Se clasifican según su duración
Este documento describe el primer tratamiento exitoso de terapia génica en niños con inmunodeficiencia combinada severa en 1989. Los investigadores introdujeron el gen que codifica la enzima adenosina desaminasa en las células de niños "burbuja" usando un vector retroviral, lo que les permitió vivir sin aislamiento. Este fue el primer ensayo clínico aprobado de terapia génica verdadera.
La fiebre reumática es una enfermedad sistémica caracterizada por lesiones inflamatorias que afectan principalmente el corazón, articulaciones, piel y sistema nervioso central, causada por una reacción inmune después de una infección faríngea por estreptococos. Presenta manifestaciones clínicas como poliartritis migratoria, carditis y nódulos subcutáneos. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones y se confirma con ecocardiograma. El tratamiento incluye antibióticos para la in
Este documento trata sobre terapias biológicas y vacunas. Describe las terapias biológicas como medicamentos derivados de organismos vivos que usan el sistema inmunológico para tratar enfermedades. Se clasifican las terapias biológicas en seis grupos: anticuerpos monoclonales, interleuquinas, interferones, factores estimulantes de colonias, vacunas y terapias génicas. También explica conceptos como anticuerpos monoclonales, interleuquinas, interferones y factores estimulantes de colon
Agentes infecciosos y Aterosclerosis- Dic 12, 2017Javeriana Cali
Agentes infecciosos y Aterosclerosis- Dic 12, 2017: Órgano consultor del Gobierno Nacional en temas de Salud y Educación Médica. Creada por Ley 71/1890, ratificada por Ley 86/1928, Ley 02/1979, Ley 100/1993.Academia Nacional de Medicina de Colombia.
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En la ciudad de Pasto, estamos revolucionando el acceso a microcréditos y la formalización de microempresarios informales con nuestra aplicación CrediAvanza. Nuestro objetivo es empoderar a los emprendedores locales proporcionándoles una plataforma integral que facilite el acceso a servicios financieros y asesoría profesional.
ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
3. La noche estrellada, óleo sobre lienzo, (Digitalis purpurea)
Vincent Vang Gogh, Junio de 1889
4. DEFINICIÓN
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen un grupo
heterogéneo de fármacos utilizados para tratar la inflamación, el dolor y la
fiebre.
A pesar de diferencias sustanciales en su estructura química, presentan un
mecanismo de acción común que consiste en la inhibición de las enzimas
responsables de la síntesis de prostanoides, proceso mediado por las
ciclooxigenasas (COX).
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
5. González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev cienc méd [Internet].
2018 [citado]; 18(1):30-44.
6. Inflamación
Vasodilatación
local transitoria
Aumento de la
permeabilidad
capilar
Infiltración de
leucocitos y
células
fagocíticas.
Resolución con
o sin
degeneración
tisular y fibrosis.
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
7. INFLAMACIÓN
• La inflamación es un complejo conjunto de respuestas a infecciones y lesiones que involucran a
los leucocitos como principales mediadores celulares en la defensa del cuerpo contra organismos
patógenos. La inflamación también se considera una respuesta a la lesión tisular en el proceso de
cicatrización de heridas.
La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones endógenas o
exógenas. Tanto la respuesta inmune innata como la adquirida intervienen en este proceso que
tiene numerosos efectos locales y sistémicos.
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
8. Respuesta Inflamatoria
• Dañocelular INFLAMACIÓN
• Leucocitos; liberan enzimas lisosómicas
• Liberación deÁcidoAraquidónico
• Síntesis de Eicosanoides
Ácidos Grasos de 20 C.
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
9. INFLAMACIÓN
Por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados.
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev. ciencias méd .
2018 [citado]; 18(1):30-44.
10. CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN
• Persistencia del agente causante haciéndose el proceso crónico
•Resolución con retorno a una estructura y función normales.
Respuesta Inmune de depupuración con formación de absceso,
detritos celulares, y signos flogísticos y pus.
Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso
formando una cicatriz
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
11. HISTORIA
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
El Uso de Corteza de sauce y hojas para aliviar la fiebre
ha sido atribuido a Hipócrates, documentado con
claridad por Edmund Stone.
La salicilina fue cristalizada en 1829 por Leroux, y Pina
aisló el acido salicílico en 1836.
En 1859, Kabe sintetizo el acido salicílico, y en 1874, fue
producido industrialmente.
12. González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev cienc méd [Internet]. 2018
[citado]; 18(1):30-44.
HISTORIA
Se descubre el paracetamol, Adolf Kussmaul,
profesor del departamento de medicina interna de la
Universidad de Estrasburgo
El paracetamol se uso por primera vez en medicina
por von Mering en 1893.→Fue introducida en la
medicina en 1886 bajo el nombre de antifebrina por
Cahn y Hepp.
13. Los nociceptores, que detectan dolor, pueden activarse por varios estímulos. como calor, ácidos
o presión.
Los mediadores inflamatorios aumentan la sensibilidad de los nociceptores y potencian la
percepción del dolor.
Dolor
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
Las PGE2 y PGI2
reducen el umbral a
la estimulación de
nociceptores.
14. La acción antipirética de los salicilatos se debe a la inhibición de las prostaglandinas, actuando en el
hipotálamo para producir vasodilatación periférica que aumenta la pérdida de calor.
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
La PGE2 puede cruzar la
barrera hematoencefálica y
actúa sobre los receptores
EP3 y en neuronas EP1
termosensibles
15. Inflamación Crónica
Durante el proceso inflamatorio se modifican las funciones de casi todos los sistemas de órganos
González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
16. INFLAMACIÓN
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
17. INFLAMACIÓN
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
18. SEGÚN SU DURACIÓN SE DIVIDE EN AGUDA Y
CRÓNICA
• La aguda es de duración relativamente corta (minutos, horas o
unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el
exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
• La crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza
histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
19. MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
•Migración leucocitaria:
•Inflamación aguda se acumulan predominantemente los
leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases
tardías, los monocitos y macrófagos.
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
20. CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA
INFLAMACIÓN
• Granulocitos neutrófilos
• Fagocitos mononucleares
• Los macrófagos tienen una producción autocrina de factores de
crecimiento tales como elGM-CSF o el M-CSF que hacen que
proliferen localmente en los tejidos.
• Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos necesitan ser
activados por el IFN-g.
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
21. Mediadores químicos de la inflamación
• Kininógeno; Fibrinogeno;
Histamina; Serotonina;
Bradikinina; Fibrinopéptidos; C3a,
C5a; Prostaglandinas;
Leucotrieno B4; Leucotrieno C4,
D4, E4
• Prot. catiónicas lisosómicas;
Proteasas neutras lisosómica;
Metabolitos de oxígeno; Factor
activador plaquetas; IL1, IL6;TNFa
yOxido Nítrico.
Rodolfo Chavez-Dominguez, Mario Perez-Medina, Dolores Aguilar-Cazares, Miriam Galicia-Velasco, Manuel Meneses-Flores,
Lorenzo Islas-Vazquez, Angel Camarena and Jose S. Lopez-Gonzalez Journal: Frontiers in Oncology, 2021, Volume 11
22. González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Rev haban cienc méd
[Internet]. 2018 [citado]; 18(1):30-44.
Mediadores de Inflamación
23. O. Pérez ruiz. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la inflamación. Rev cubana estomatol 1998;35(2):56-61
Mediadores de Inflamación
24. O. Pérez ruiz. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la inflamación. Rev cubana estomatol 1998;35(2):56-61
Mediadores de Inflamación
25. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
Respuesta Inflamatoria
La primera enzima en la vía sintética
de la PG es la COX, también
conocida como PG sintasa
convierte a AA en PGG2 y PGH2
conduce a la producción de
prostanoides, TxA2 y diversas PG
26. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
27. Bindu, S., Mazumder, S., & Bandyopadhyay, U. (2020). Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current
perspective. Biochemical pharmacology, 180, 114147. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2020.114147
28. ANALGESICOS
AINES, se utilizan
para el dolor
moderado a leve;
consecuencia del
proceso inflamatorio.
•Derivados delOpio
se utilizan para
corregir el dolor
intenso.
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
29. Ciclooxigenasa
Dímeros de 70 Kd. COX-1 y COX-2 90% homología
en sus proteínas, pero 80% en su sitio de unión.
Unidas a la membrana, en la luz del retículo
endoplásmico y en la envoltura nuclear.
Lanas, Angel, 2016. NSAIDs and Aspirin Recent Advances and Implications for Clinical Management: Chemistry, Pharmacodynamics, and
Pharmacokinetics of NSAIDs. Springer. Univerisdad de zAragoza. (p 20-54)
• Un dominio de factor de crecimiento epidérmico N-terminal corto
• Un dominio de unión a la membrana
• Un gran dominio catalítico globular C-terminal que constituye la mayor parte del
monómero COX y es el sitio de unión y transformación del ácido araquidónico.
Cada monómero de COX consta de tres dominios estructurales:
30. Clasificación
Se clasifican mecánicamente como
AINES no selectivos de isoforma,
que inhiben la COX-1 y la COX-2, y
los AINES selectivos de COX-2.
Son competitivos, no competitivos o
inhibidores reversibles combinados
de las enzimas COX.
El acido acetilsalicílico (ASA) es un
inhibidor no competitivo e
irreversible porque acetila las
isoenzimas en el dominio cationico
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
31. La mayoría de los AINES son, ácidos débiles, con pKa<5, y permanecen
disociados a un pH dos unidades por encima de su pKa. los compuestos
suelen absorberse bien por vía oral.
En general son fármacos hidrofóbicos, una característica que les permite
acceder a la canal catiónico globular C de unión a AA.
Clasificación
Bindu, S., Mazumder, S., & Bandyopadhyay, U. (2020). Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current
perspective. Biochemical pharmacology, 180, 114147. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2020.114147
32. COX 1
expresa de manera inespecífica en la mayor parte
de las células, es la fuente dominante (pero no exclusiva)
de prostanoides
Funciones orgánicas citoprotección epitelial gástrica
y la hemostasia.
COX 2
Fuente más importante de formación de prostanoides en
la inflama-
ción y en el cáncer
Bindu, S., Mazumder, S., & Bandyopadhyay, U. (2020). Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current
perspective. Biochemical pharmacology, 180, 114147. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2020.114147
33. O. Pérez Ruiz. BIOSÍNTESIS DE LOS PRODUCTOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Y SU REPERCUSIÓN SOBRE LA INFLAMACIÓN. Rev Cubana Estomatol 2020;35(2):56-61
34. O. Pérez ruiz. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la inflamación. Rev cubana estomatol 1998;35(2):56-61
HIPERALGESIA:
PGE2, PGI2 y LTB4
Fuente dominante de
prostanoides para
funciones de
mantenimiento,
como la hemostasia
Inducida por
citocinas, endotoxinas y
factores de crecimiento y
tumorales
PGD2: alergia y asma
35. Clasificación
• AAS
Derivados del ácido salicílico
• Naproxeno
• Ibuprofeno
• ketoprofeno
Ácido propiónico
• Indometacina
• Diclofenaco
• Ketorolaco
Acido acético
• Piroxicam, meloxicam
• Fenilbutazona
Ácido enólico
• ácido mefenámico y meclofenámico
Ácido fenámico
• Dipirona o Metamizol
Pirazolonas
• Nabumetona y compuesto
Alcalonas
• celecoxib
• valdecoxib
• rofecoxib
• etoricoxib
COX-2
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
36. Clasificación
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
37. Absorción
Concentraciones plasmáticas máximas por lo general se
alcanzan al cabo de 2 a 3 h
Los antiácidos, retrasan de manera variable la absorción, pero
pocas veces la reducen, inductores del sistema CYP 450
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
38. Distribución
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
• (95 a 99%)
Se unen en forma extensa a las proteínas plasmáticas
• (p. ej., ibuprofeno, naproxeno, piroxicam)
Penetran con facilidad las articulaciones concentraciones en el líquido sinovial del orden
de la mitad de la concentración plasmática
• Llegan a la circulación sistémica.
Lipofílicos aplicación tópica se alcanzan sobre todo por la absorción dérmica
39. Eliminación
Transformación hepática y la excreción renal es la principal vía de
eliminación de la mayor parte de los NSAID. Algunos tienen metabolitos
activos
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
• Oxidación
• Hidroxilación
• Metabolitos son glucuronizados o conjugados.
Vías Eliminación
40. Interacciones Farmacológicas
Los corticosteroides y los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina pueden aumentar la
frecuencia o la gravedad de las complicaciones GI.
Aumento de riesgo de sangrado con Warfarina.
Desplazar a otros fármacos de sus sitios de unión.
(agentes hipoglucémicos de sulfonilureas o metotrexato)
Gilman, G. &. (12 Edición). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica . México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. capitulo 34 pag. 988-992.
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
41. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
42. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–
79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
43. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
Efectos Adversos
44. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
Efectos Adversos
45. Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
Efectos adversos
46. Efectos adversos gastrointestinales
Los síntomas más comunes asociados con estos medicamentos son GI
(40% de los pacientes), incluyendo dispepsia, dolor abdominal, anorexia,
náuseas y diarrea.
Lesiones gástricas o intestinales pueden ser detectadas por endoscopia
en 30-50% de las personas que usan NSAID con regularidad, pero a
menudo son asintomáticos y tienden a curarse espontáneamente.
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
47. • La COX-2 también aporta PG, y sus productos contribuyen a la curación de la úlcera.
Inhibición de COX-1 en células epiteliales gástricas deprime las PG citoprotectoras: PGI2 y
PGE2= inhiben la secreción de ácido, mejoran el flujo sanguíneo y promueven la secreción del
moco citoprotector.
• La inhibición plaquetaria aumenta la probabilidad de hemorragias cuando se producen daños
en la mucosa
Irritación local mucosa gástrica (VO) la mayoría de los AINES son ácidos orgánicos.
(contribución menor por evidencia fármacos recubiertos)
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Efectos adversos gastrointestinales
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Immunotoxicity Testing, 57–79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5
48. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y AINES
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos.
Buenos Aires. 78: 349-355
• En la médula renal la diminución de la PGE2 se relaciona con retención de
sodio y agua
Retención de sodio y la vasoconstricción: por la inhibición de la
COX-2 de riñones y vasos.
• La inhibición de la COX-2 en los cardiomiocitos (con caída de PGE2 y PGI2)
disminuiría la protección contra la injuria oxidativa y las arritmias.
A nivel de la corteza renal la disminución de PGI2 se asocia con
disminución del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtrado
glomerular.
49. EFECTOS CARDIOVASCULARES
Los NSAID están etiquetados con una advertencia
de ”box black” recomendación clase III relacionada
con los riesgos cardiovasculares.
Contraindicados después de la cirugía de
revascularización coronaria.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos.
Buenos Aires. 78: 349-355
50. Efectos Renales
El efecto de los AINE a nivel renal se
produce por la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas, que conlleva una
vasoconstricción de las arteriolas
aferentes y una disminución del filtrado
glomerular.
En consecuencia, la insuficiencia renal
aguda (IRA) aumenta casi el doble con
el uso de cualquier AINE
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos.
Buenos Aires. 78: 349-355
51. Insuficiencia renal aguda por asociación de
medicamentos: la “Triple Whammy”
La suma de efectos a nivel renal que produce el uso concomitante de un
IECA o ARA-II junto con un diurético y un AINE, con el consiguiente
aumento del riesgo de IRA.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos.
Buenos Aires. 78: 349-355
Los AINE bloquean el aumento de la secreción de prostaglandinas, las cuales contrae la
arteriola aferente.
Los IECA o ARA-II inhiben el aumento de la secreción de renina que activaría la angiotensina
con vasoconstricción en la arteriola eferente e inhiben la reabsorción de sodio y el reflejo de la
sed.
El diurético contrarresta la homeostasis del volumen plasmático
52. Embarazo
Uso contraindicado como tocolítico porque a su vez produce estenosis
del ductus arterioso y oligohidramnios.
La expresión de COX-2 miometrial y los niveles de PGE2 y PGF2α
aumentan en el miometrio durante el trabajo de parto.
Uso de ASA en población de riesgo para preeclampsia después de la
semana 12.
RIESGO DEL CIERRE DEL DUCTO ARTERIOVENOSO
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos.
Buenos Aires. 78: 349-355
53.
54. FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
Pirazolonas: Metamizol
1922 inicia su uso.
Compuesto hidrofílico, rápidamente hidrolizado a sus
metabolitos (4).
CYP2D6,
IV Efecto analgésico pico entre 20 a 45 minutos
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-
355
55. Farmacocinética
Kassian Rank Alicia A., Farmacología del dolor, Antiinflamatorios no esteroideos
ABSORCION UNIIO
N A
PP
METABOLISMO DISTRIBUCION ELIMINACION
VO 50% Hígado
(citocromo
CYP2D6)
Líquidos corporales T 1/2 80% a
las 72 Hrs.
Aparato GI 15-
60 min
VM7 Hrs
Metabolitos activos:
• Metilamino- antipirina
• 4-formil
amino- antipirina
• 4-acetilamino-
antipirina
• Circulación
enterohepatica minima
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
56. Farmacodinamia
■ Mecanismo de acción
– Analgesia
– Activa la vía oxido nítrico GMP cíclico-canales de K a nivel
periférico.
– Relajación del musc. liso
– Actúa a nivel del SNC inhibición de las prostaglandinas – vias
descendentes del sistema opiaceo
– Disminuye producción de radicales libres de los neutrófilos
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-
355
57. Farmacodinamia
■ Eficacia
– Analgésico
– Antiespasmódico
– Antipirético de rescate
– Antiinflamatorio
– Antiagregante plaquetario
– Uricosúrico **
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
355
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
58. Metamizol
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
Dosis de 10 a 30 mg/kg
59. Presentación
Kassian Rank Alicia A., Farmacología del dolor,
Antiinflamatorios no esteroideos
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
60. Efectos secundarios
Aplasia medular e Hipotensión arterial
■ Discrasias sanguíneas (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia) y choque.
■ Síndrome de Lyell o Stevens-Johnson.
■ En pacientes con hiperpirexia y/o después de la aplicación demasiado rápida,
se puede presentar una caída crítica de la presión sanguínea dependiente de
la dosis.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgos de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
61. Contraindicaciones
• Pxs: hipersensibilidad al fármaco
• Propias de otros AINES.
• Pxs con hipovolemia e hipotensión cuando se les
administra por via IV.
Observaciones
• Combinado con fármacos antiespasmódicos Aum el
efecto.
• Combinado con cafeína Para migrañas
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgos de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
62.
63. Derivados de ácido acético
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
64. Derivados de ácido acético
Diclofenaco
Uno de los AINES mas utilizados en Europa y EEUU. Su potencia es mucho mayor que la
de otros AINES. Con selectividad y afinidad esteroisomerica semejante a la del celecoxib
Absorción rápida
Solo alrededor de 50% del diclofenaco esta disponible sistémicamente. se acumula en el
liquido sinovial después de la administración oral, efecto terapéutico mas prolongada que
su t1/2 plasmática.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
65. Derivados de ácido acético:
Diclofenaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
66. DERIVADO DE ACIDO ACETICO
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
67. Metabolismo CYP2C a 4-hidroxidiclofenaco.
Tras glucuronidación y la sulfatación: se excreta en orina (65%) y bilis
(35%).
Usos terapéuticos: AR, osteoartritis, espondilitis anquilosante,
dismenorrea primaria y migraña.
No en niños, madres lactantes o mujeres embarazadas
Derivados de ácido acético:
Diclofenaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
68. Efectos adversos. En GI y la hipertensión e infarto del miocardio
es similar a la de los inhibidores selectivos de la COX-2.
Su metabolito: 4’-hidroxidiclofenaco, puede formar iminas de
benzoquinona reactivas (similar al NAPQI).
Metabolito: acil glucurónido: metabolizado por UGT2B7,
variabilidad genética.
Derivados de ácido acético:
Diclofenaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
69. Derivados de ácido acético: Ketorolaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
70. FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
Derivados de ácido acético: Ketorolaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
71. Derivados de ácido acético: Ketorolaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
Mahmoodi AN, Kim PY. Ketorolac. 2022 Apr 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PM
31424756.
72. FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
Derivados de ácido acético: Ketorolaco
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
73. Derivados de ácido acético: Ketorolaco
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
• Oral: pico 1 a 2 horas
• IV pico 30 a 50 minutos
• Cmax 2.4 ug/ml Tmax 5.4 min
Absorción
Unión a Proteínas: 99%
• p- hidroxiketorolaco 20% actividad
Metabolismo: hepático
Excreción Renal: 92% heces 8%
T1/2 3.9 a 6.5 horas prolonga en ancianos 20%
74. Mahmoodi AN, Kim PY. Ketorolac. 2022 Apr 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMI
• No se recomienda su administración intraoperatoria o
preoperatoria debido al mayor riesgo de sangrado.
• No se recomienda durante el trabajo de parto y el
nacimiento, ya que afecta negativamente a la
circulación fetal y disminuye la contracción uterina.
75. Mahmoodi AN, Kim PY. Ketorolac. 2022 Apr 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMI
Ulcera péptica
En un amplio conjunto de datos agrupados, se
demostró que todos los AINE, incluidos los
inhibidores de la COX2, aumentan el riesgo
relativo de úlceras pépticas; el ketorolaco tuvo el
RR más alto con 11,5.
Se demostró RR 7.1 aumentan el riesgo de
insuficiencia cardíaca; el ketorolaco tiene el odds
ratio más alto de 1,83 frente al más bajo de 1,16
para el naproxeno
El ketorolaco puede causar un mayor riesgo de
eventos trombóticos cardiovasculares, infartos de
miocardio y accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos
76. Mahmoodi AN, Kim PY. Ketorolac. 2022 Apr 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMI
Formulaciones de dosificación
•Solución inyectable de ketorolaco trometamina IV:
15 mg/ml; 30 mg/ml
•Solución inyectable IM de ketorolaco trometamina:
60 mg/2 ml
•Tabletas orales: 10 mg
Dosis: 0.5 a 1 mg kg
77. Mahmoodi AN, Kim PY. Ketorolac. 2022 Apr 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMI
•La dosis IV e IM para adultos se recomienda en dosis única de 30 mg o 30 mg cada 6
horas, sin exceder los 120 mg en 24 horas. Dosis 0.5 a 1 mg kg.
•La dosis oral recomendada en adultos es una dosis única de 20 mg después del
tratamiento IV o IM, luego 10 mg cada 4 a 6 horas, sin exceder los 40 mg en 24 horas.
•Vida media: 5 - 6 horas para una dosis única de 30 mg IM o una dosis única de 10 mg
por vía oral
78. Mecanismo de acción: inhibidores no selectivos de la COX.
Naproxeno: efectos inhibidores sobre la función leucocitaria.
Ibuprofeno y naproxeno interfieren en los efectos antiplaquetarios de acido
acetilsalicílico.
Derivados de ácido propiónico:
Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
79. Derivados de ácido propiónico: Ibuprofeno
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
80. Derivados de ácido
propiónico: Ibuprofeno
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
81. Derivados de ácido propiónico:
Naproxeno
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
NO EN
MENOR
ES DE 2
AÑOS
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
82. Derivados de ácido propiónico: Naproxeno
Conclusiones: El resultado
de nuestro metanálisis
sugirió que el naproxeno
mostró una tasa muy exitosa
para el tratamiento de la
fiebre neoplásica
Zhang H, Wu Y, Lin Z, Zhong X, Liu T, Huang Z, Yang Y. Naproxen for the treatment of neoplastic fever: A PRISMA-compliant
systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019 May;98(22):e15840. doi: 10.1097/MD.0000000000015840. PMID:
83. Ácidos fenámicos
5% elevación reversible de transaminasas. Muy común la diarrea inflamatoria.
Anemia hemolítica autoinmune: poco frecuente.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
84. Ácidos fenámicos
5% elevación reversible de transaminasas. Muy común la diarrea inflamatoria.
Anemia hemolítica autoinmune: poco frecuente.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2022.
85. Ácidos fenámicos: clonixinato de lisina
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
86. Acidos fenámicos: clonixinato de lisina
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
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87. Clonixinato de lisina
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
• Oral: 75% analgesia a los 15-30 minutos t1/2 90 min
• IV: inmediata t1/2 keo 60 min.
ABSORCION
DISTRIBUCION: MODELO
TRICOMPARTIMENTAL
METABOLISMO: HEPATICO ->
HIDROXIMETILADOS
UNION A PROTEINAS : 97% ALBUMINA
EXCRECION: 60% RENAL
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88. Clonixinato de lisina
FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
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Efectos adversos
89. FARMACOLOGIA del DOLOR.Antiinflamatorios no esteroideso.Alicia A. Kassian Rank. Planeacion y desarro editorial 2016.
Clonixinato de lisina
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90. Clonixinato de lisina
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Dosis: 0.75 a 2 mg/kg de peso corporal
cada 6 horas.
Dosis máxima 3 mg/kg/día. El tratamiento
no debe exceder de 2 días
91. Ácidos enólicos (oxicams)
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92. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Derivados fenólicos :
Piroxicam
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Inhibe la activación de neutrófilos, proteoglucanasa y colagenasa.
Se absorbe por completo VO y se somete a recirculación enterohepática.
Hidroxilación y CYP450, metabolitos inactivos.
La dosis diaria habitual es de 20 mg. La t1/2 promedio es de casi 50 h.
Ef. Adversos dérmicos y GI.
93. Ácidos enólicos (oxicams)
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
El oxicam derivado del piroxicam es el inhibidor no selectivo de la COX con la t1/2 mas
prolongada. El meloxicam muestra modos de selectividad COX-2 comparables a
celecoxib.
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94. Ácidos enólicos (oxicams)
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
95. Complicaciones cardiovasculares causadas por la supresión de las PG cardioprotectores
derivadas de las COX-2, en especial PGI2 , y los efectos sin restricciones de la
agregación plaquetaria como el TxA2 derivado de la COX-1 y su inhibición de la función
plaquetaria.
Inhibición selectiva de la ciclooxigenasa 2
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96. Moléculas con cadenas laterales que se ajustan
dentro de su bolsillo hidrofóbico pero son
demasiado grandes para bloquear la COX-1 con
igual y alta afinidad.
Etoricoxib esta aprobado en varios paises;
rofecoxib, valdecoxib y lumiracoxib se retiraron
en todo el mundo debido a las complicaciones
cardiovasculares por la activación plaquetaria, la
proliferación y remodelación vascular, la
hipertensión y la aterogénesis.
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Inhibición selectiva de la ciclooxigenasa
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
97. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Inhibición selectiva de la ciclooxigenasa
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
98. MELOXICAM
Absorción: buena absorción en el tracto
gastrointestinal, biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: vía renal y heces
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
99. DOSIS: 7.5-15mg una vez al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor
que con el piroxicam.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Indicaciones terapéuticas:
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349-355
0,125 mg/kg, una vez al día
100. Celecoxib
Niveles máximos plasmáticos 2-4.
Unión alta a proteínas. La t1/2 de eliminación es cerca de 11 h. Metabolismo
CYP2C9 e inhibe CYP2D6.
Dosis: 200 mg/d como dosis única o dividida en dos dosis.
Efectos adversos: su uso crónico puede disminuir la densidad mineral ósea
(pacientes varones mayores). Puede retrasar la curación de fracturas y la de
tendón a hueso.
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica 13a Edicion
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
101. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
AINEs selectivos para la
COX-2
Estos fármacos fueron
obtenidos específicamente
para facilitar la inhibición
de la COX-2 y la clase
inicial fueron los coxib.
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
102. CELECOXIB
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Prozzi, G., Cañáz, M., Urtasung, M., Buzchiazzo, H., Dorati, C. (2018). Riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos. Buenos Aires. 78: 349
• En tracto gastrointestinal, las concentraciones
plasmáticas aumentan 2-4 horas después de la
dosis.
Absorción:
Semivida: 11 horas
• Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor
del CYP2D6
Excreción: vía renal y heces
103. INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Dosis recomendada 100-200 mg
Artrosis
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Dismenorrea primaria
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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104. EFECTOS SECUNDARIOS
Infarto al miocardio
Riesgo de trombosis
Hipertensión
Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades
cerebrovasculares o cardiovasculares
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105. PARECOXIB
Eficaz durante el periodo perioperatorio.
Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyección
Semivida: 7-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del CYP2C19
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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106. INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado
a grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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107. ETORICOXIB
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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108. INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Se administra una vez al día 30-60mg para:
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Artritis gotosa aguda
Dolor musculoesquelético
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109. EFECTOS
SECUNDARIOS
Etoricoxib junto con otros coxib
aumenta el
riesgo de infarto al miocardio y
apoplejía.
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110. Derivado de paraaminofenol
El paracetamol
(N-acetil-p-aminofenol) es el metabolito activo de la fenacetina.
Del cual Deriva AM404 con afinidad por receptores CB, Villinoides
opiáceos Hipotálamo, Vias ascendentes de dolor.
Eleva el umbral a estímulos de dolor, con lo cual ejerce un efecto analgésico
contra el dolor debido a una variedad de etiologías.
La dosis máxima de paracetamol recomendada por la FDA es de 4 g/d.
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111. MECANISMO DE ACCION
El paracetamol tiene efectos analgesicos y
antipireticos similares a los de ácido acetilsalicilico.
Efecto clínico en 0.5 – 2 h.
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112. Inhibidor COX 3? ( Isoforma de COX1 por sustrato epigenetico
No selectivo: actúa en el sitio de peróxido N terminal, de la enzima a
forma de ligando.
Efectos analgésicos y antipiréticos similares a los del ASA.
Débiles efectos antiinflamatorios.
Derivado de Paraaminofenol:
PARACETAMOL
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113. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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114. Mecanismo de acción Antipirético
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115. INDICACIONES
APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS
CEFALEA
ODONTALGIAS
Dosificacion :
Adultos: 500mg a 1000mg por
vez sin superar los 4g por dia
Niños: 15 a 30mg/kg/dia
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116. POCA UNION A PROTEINAS, POCA INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA A
DIFERENCIA DE AINES.
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Derivado de Paraaminofenol:
PARACETAMOL
117. Metabolismo hepático:
• Conjugación:
con dosis normales: hasta 90%
→ Ácido glucurónico: vía principal en adultos.
• Oxidación
con dosis normales: hasta 10%
con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
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118. Derivado de Para-aminofenol:
PARACETAMOL
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119. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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120. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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El efecto adverso mas importante es la necrosis hepática que puede ser letal. Tambien
puede presentarse necrosis tubular renal.
Derivado de Para-aminofenol:
PARACETAMOL
121. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La toxicidad por paracetamol suele expresarse por medio de 4
etapas:
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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122. HEPATOTOXICIDAD 10-15 G LETAL > 20 G DOSIS UNICA
12-36 HORAS ALTERACION ENZIMAZ
HEPATICAS
2-4 DIAS MANIFESTACION CLINICA DE
LESION HEPATICA
3-4 DIAS PICO ALTERACION ENZIMAS
HEPATICAS
SINO ES MORTAL, LESION HEPATICA
123. N acetil cisteina:
La dosis oral de carga de N-acetilcisteína es de 140 mg/kg. Esta dosis es
seguida por 17 dosis adicionales de 70 mg/kg cada 4 h.
Derivado de Para-aminofenol:
PARACETAMOL
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124. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
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NAPROXENO < 1000 MG DIA
IBUPROFENO < 1200 MG DIA
AIENES CON MEJOR PERFIL DE SEGURIDAD
CARDIOVASCULAR