Inflamación: Una mirada Profunda a los mecanismos, Regulación y Desafíos Clínicos.

Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
Inflamación: Una mirada Profunda a los mecanismos,
Regulación y Desafíos Clínicos.
Leydy Obando Falcones1
, Hector Proaño Delgadol1, Jorge Cañarte Alcívar2
1Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
Resumen. - La inflamación, un proceso biológico
complejo y fundamental, ha fascinado a
científicos, médicos y estudiosos a lo largo de la
historia de la medicina. Este fenómeno, lejos de
ser simplemente una respuesta defensiva ante
lesiones o infecciones, emerge como un
intrincado entramado de señales moleculares,
células especializadas y reguladores finamente
sintonizados que trabajan en conjunto para
mantener el equilibrio en el organismo.
Este artículo examina en detalle el fenómeno
complejo de la inflación en el contexto de la
inmunología. Desde los procesos celulares y
moleculares que la desencadenan hasta los
mecanismos de regulación finamente
sintonizada, se explora la dinámica de este
componente esencial de la respuesta
inmunitaria. Se abordan los diferentes tipos de
inflamación, desde la aguda hasta la crónica, y se
exploran las conexiones con diversas
enfermedades. Además, se discuten las últimas
investigaciones sobre terapias antiinflamatorias
y los desafíos persistentes en el desarrollo de
enfoques clínicas efectivas para modular la
inflamación.
Palabras clave. - Inflamación, inmunidad,
desafíos clínicos, respuestas inflamatorias,
mecanismos inflamatorios.
Summary. - Inflammation, a complex and
fundamental biological process, has fascinated
scientists, physicians and scholars throughout
the history of medicine. This phenomenon, far
from being simply a defensive response to injury
or infection, emerges as an intricate web of
molecular signals, specialized cells, and finely
tuned regulators that work together to maintain
balance in the body.
This article examines in detail the complex
phenomenon of inflation in the context of
immunology. From the cellular and molecular
processes that trigger it to the finely tuned
regulatory mechanisms, the dynamics of this
essential component of the immune response
are explored. The different types of
inflammation, from acute to chronic, are
addressed and connections to various diseases
are explored. In addition, the latest research on
anti-inflammatory therapies and the persistent
challenges in developing effective clinical
approaches to modulate inflammation are
discussed.
Keywords. - Inflammation, immunity, clinical
challenges, inflammatory responses,
inflammatory mechanisms.
Introducción. – La inflamación, un fenómeno
biológico intrincado y esencial, ha cautivado la
atención de científicos y médicos a lo largo de la
historia de la medicina. Más allá de ser
simplemente una respuesta defensiva ante
lesiones o infecciones, la inflamación se revela
como un complejo entramado de señales
moleculares, células especializadas y
reguladores finamente sintonizados, trabajando
en armonía para mantener el equilibrio en el
organismo (1).
La inflamación, un proceso biológico
fundamental, se distingue por cinco signos
clínicos notables: rubor, calor, dolor, tumor e
impotencia funcional (2). Estas manifestaciones
cardinales son el resultado de la acumulación
dirigida de leucocitos, proteínas plasmáticas y
componentes sanguíneos hacia áreas
extravasculares de los tejidos. Este fenómeno se
manifiesta en respuesta a infecciones o lesiones,
ya sea provocada por agentes patógenos o de
otro origen. La presencia de estos signos clínicos
resalta la complejidad y la precisión del sistema
inflamatorio, que se despliega como una

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respuesta defensiva y reparadora ante desafíos
para el equilibrio fisiológico del organismo (3)
La inflamación, dividida en sus formas aguda y
crónica, revela una temporalidad característica
que subraya la dinámica de estos procesos
biológicos. La inflamación aguda se
desencadena en cuestión de minutos u horas,
marcada por la activación rápida de mecanismos
de respuesta inmune innata que posteriormente
involucran respuestas inmunes adquiridas. Este
inicio veloz demuestra la eficacia y la prontitud
con la que el organismo puede movilizarse frente
a amenazas inmediatas (4).
Contrastando con la inflamación aguda, la
inflamación crónica adopta una perspectiva
temporal más prolongada, desarrollándose en
un lapso de días, semanas e incluso meses. Este
tipo de inflamación persiste cuando la noxa o la
causa subyacente no han sido eliminadas,
marcando una respuesta inflamatoria más
prolongada y a menudo más compleja. Este
prolongado curso temporal sugiere que la
inflamación crónica representa un estado
continuo de desafío para el organismo, con
implicaciones significativas para la homeostasis
y la salud a largo plazo (5).
En este contexto, el presente artículo se erige
como un exhaustivo examen de la inflamación,
desentrañando su complejidad desde sus
cimientos moleculares hasta sus ramificaciones
en el ámbito clínico. Esta indagación busca no
solo esclarecer los intrincados mecanismos
subyacentes a la inflamación, sino también
aportar al constante enriquecimiento del
conocimiento en este ámbito vital de la
medicina.
Mecanismos subyacentes a la inflamación y
regulación inflamatoria
La inflamación es un proceso biológico complejo
que se desencadena como respuesta a diversos
estímulos, incluyendo factores físicos, químicos
y biológicos (6). Esta respuesta inmune
fundamental tiene como objetivo principal
proteger al cuerpo del daño. La consecuencia de
este proceso es conocida como respuesta
inflamatoria, que se caracteriza por una serie de
eventos moleculares y celulares destinados a
eliminar la causa del daño, limpiar tejidos
lesionados y reparar el daño resultante.
A nivel molecular, los mecanismos subyacentes a
la inflamación involucran una interacción
coordinada de diversos mediadores como la
histamina, citocinas, quimiocinas,
prostaglandinas, factores de crecimiento y
leucotrienos, liberados por diversas células,
incluyendo mastocitos y células endoteliales.
Estos mediadores contribuyen a la dilatación de
los vasos sanguíneos y al aumento de la
permeabilidad vascular, permitiendo así la
migración de células inmunitarias al lugar de la
inflamación y el suministro de proteínas
plasmáticas que contribuyen al proceso de
curación (6).
El sistema del complemento, un grupo de
proteínas que forma parte del sistema
inmunitario, desempeña un papel crucial en la
inflamación. Su activación puede conducir al
reclutamiento de células inmunitarias, la
destrucción de patógenos y el fomento de la
inflamación. Además, la inflamación se
caracteriza por un complejo sistema inmunitario
en el cual están involucrados la interleucina 6 (IL-
6), el factor de necrosis tumoral (TNF-α) y la
proteína C reactiva (PCR). Este sistema también
implica la participación de varios tipos de
células, como macrófagos, neutrófilos y
microglía (7).
En la fase inicial de la inflamación, se activan
células inmunitarias, principalmente monocitos
y neutrófilos, que se desplazan hacia el sitio de
la lesión o infección mediante un proceso
llamado quimiotaxis. Aquí, los neutrófilos
realizan funciones fagocíticas para eliminar
patógenos y restos celulares. Simultáneamente,
las células residentes del tejido, como los
mastocitos, liberan mediadores
proinflamatorios, como histamina, que
aumentan la permeabilidad vascular y atraen
más células inmunitarias al lugar afectado (8).
A nivel celular, la inflamación también está
vinculada a la activación de vías de señalización
intracelular, como la vía NF-κB, que desencadena
la transcripción de genes proinflamatorios.
Además, las células del sistema inmunológico
adaptativo, como los linfocitos T y B, participan
en la regulación a largo plazo de la respuesta
inflamatoria y pueden contribuir a la persistencia
de la inflamación crónica (9).
Si se produce un brote de la enfermedad, puede
derivar en una enfermedad crónica. Hay que
tener en cuenta que las crisis crónicas aparecen
cuando los mecanismos homeostáticos que

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normalmente provocan estas reacciones no
funcionan correctamente. En este contexto, el
estudio de las reacciones de excitación en el
sistema nervioso central (SNC), conocidas como
neuroinflamación, reviste un gran interés (8).
Las microglías, son las células más importantes
de la neuroinflamación y desempeñan un papel
activo en el control inmunológico del SNC, en la
producción de citocinas y quimiocinas y en las
interacciones con los macrófagos. Tienen un
papel fundamental en la transmisión de señales
de excitación que se inician en la periferia, por
ejemplo, como consecuencia de una infección, y
favorecen la comunicación de la inmunidad de la
médula ósea (10).
Di Sabato et al (10) afirman que la activación de
la microglía y el aumento de la expresión de las
citocinas contribuyen a la destrucción de la
glándula. Una activación excesiva o crónica de la
microglía puede conducir a alteraciones de la red
nerviosa.
La regulación de la inflamación es un proceso
finamente equilibrado. Una vez neutralizada la
amenaza, se liberan señales antiinflamatorias
para amortiguar la respuesta inmunitaria y evitar
daños excesivos en los tejidos. La falta de
regulación de la inflamación puede provocar
enfermedades inflamatorias crónicas, como la
artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria
intestinal (11).
En la fase inicial de la inflamación, las células del
sistema inmunológico liberan mediadores
proinflamatorios, como interleucinas y
prostaglandinas, que amplifican la respuesta
inmunitaria y reclutan células adicionales al sitio
de la lesión o infección. Sin embargo, para
prevenir una inflamación descontrolada, se
activan mecanismos negativos de
retroalimentación. Un ejemplo es la liberación
de mediadores antiinflamatorios, como la
interleucina-10 (IL-10), que inhibe la producción
de citocinas proinflamatorias y promueve la
resolución de la inflamación (8).
La vía NF-κB, un factor de transcripción central
en la respuesta inflamatoria, también juega un
papel crucial en su regulación. La activación de
NF-κB conduce a la expresión de genes
proinflamatorios, pero su actividad se controla a
través de mecanismos negativos, como la acción
del inhibidor de NF-κB (IκB). La degradación de
IκB inhibe la actividad de NF-κB, limitando así la
duración de la respuesta inflamatoria (9).
La resolución de la inflamación es una fase
activa, no simplemente la ausencia de estímulos
proinflamatorios. Las células especializadas,
como los macrófagos, cambian su fenotipo de
proinflamatorio a antiinflamatorio y fagocitan
los restos celulares y patógenos, facilitando la
reparación tisular. Además, se producen
mediadores proresolutivos, como lipoxinas y
resolvinas, que actúan para frenar la inflamación
y promover la restauración de la homeostasis
(11).
La respuesta inflamatoria también está
finamente regulada por células del sistema
inmunológico adaptativo, como los linfocitos T
reguladores (Tregs), que suprimen la actividad
de las células inmunitarias proinflamatorias y
contribuyen a la prevención de la
autoinmunidad (7).
Un aspecto importante de la regulación de la
inflamación es la activación de los procesos
inflamatorios NLRP3, que desempeña un papel
importante en la activación de las defensas
frente a los agentes patógenos, pero que
también está implicada en la patogénesis de
diversas enfermedades, especialmente en
aquellas con un componente endógeno, como la
diabetes tipo 2 y la ateroesclerosis (7).
La activación de las células inflamatorias NLRP3
puede deberse a material agresivo o cristalino,
así como a microorganismos o toxinas, aunque
los mecanismos de activación aún no se conocen
en su totalidad (7).
Inflamación Aguda
La inflamación aguda que sigue inmediatamente
a una lesión suele ser de corta duración, de sólo
unas horas o días. Se caracteriza por un aumento
del flujo sanguíneo, hinchazón, enrojecimiento y
dolor debido a la vasodilatación y al mayor
consumo de oxígeno (12). Esta reacción es un
mecanismo de defensa del organismo en el que
intervienen neutrófilos, linfocitos, monocitos,
eosinófilos y basófilos (13). También intervienen
prostaglandinas y mediadores químicos como la
interleucina 1 (IL-1), la interleucina 6 (IL-6) y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),
responsables de las reacciones inflamatorias
(13).

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Las respuestas inflamatorias agudas pueden
desencadenarse por estímulos externos como
agentes químicos, físicos o biológicos (12). La
inflamación aguda se considera una respuesta
protectora destinada a aislar y curar la zona
dañada (13). La acumulación de líquido en el
tejido intersticial y la transmigración de
leucocitos, especialmente neutrófilos, a la zona
afectada son rasgos característicos de esta fase
(2,13).
Un aspecto importante de la inflamación aguda
es su capacidad de autorresolución. Una vez
reparado el daño, se activan mecanismos que
contribuyen a la regeneración del tejido dañado
(12). Sin embargo, una inflamación aguda no
resuelta puede evolucionar a una inflamación
crónica, que puede causar problemas de salud a
largo plazo (12).
Así pues, la inflamación aguda puede
considerarse una respuesta inmediata y
transitoria del sistema inmunitario al daño,
mediada por una compleja cascada de
interacciones bioquímicas y celulares. Esta
respuesta está diseñada para aislar el daño,
evitar la propagación de la infección y promover
la curación, y en ella intervienen diversas células
y moléculas que trabajan juntas en un proceso
finamente ajustado para restablecer la
homeostasis tisular (12,13).
Inflamación crónica
La inflamación crónica reviste especial
importancia, ya que está asociada a diversas
afecciones crónicas, como el síndrome
metabólico, las enfermedades cardiovasculares,
la diabetes, las enfermedades respiratorias y el
cáncer (14). Curiosamente, también se ha
revelado como un factor de riesgo para el
desarrollo de síntomas COVID-19 graves (15).
Un aspecto importante de la inflamación es la
participación de diversas células del sistema
inmunitario y la producción de una variedad de
moléculas responsables de la señalización y el
inicio de respuestas inflamatorias. Estas células
incluyen neutrófilos, linfocitos, monocitos,
eosinófilos y basófilos, que liberan moléculas
como las interleucinas (IL-1, IL-6) y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) (15).
La inflamación crónica también puede ser una
reacción interna a patologías existentes, como
enfermedades autoinmunes o cáncer (2).
Además, los factores externos, como una dieta
rica en grasas saturadas y carbohidratos simples,
también pueden contribuir al desarrollo de
estados proinflamatorios (14). El exceso de
ingesta calórica en comparación con el gasto
energético conduce a una acumulación anormal
y excesiva de tejido adiposo, que en última
instancia puede provocar trastornos
metabólicos (15).
El tratamiento de la inflamación crónica varía en
función del daño tisular. Pueden utilizarse
agonistas específicos para aprovechar los
efectos antiinflamatorios de los receptores (16).
Fármacos como el celecoxib y el rofecoxib, que
actúan como inhibidores de la COX-2, se utilizan
para reducir la respuesta inflamatoria, pero
conllevan el riesgo de efectos secundarios de
leves a moderados (16).
La obesidad, que se caracteriza por un trastorno
del equilibrio calórico, es un problema creciente
de importancia mundial (3). El aumento del peso
corporal está directamente relacionado con un
incremento del tejido adiposo y se considera
multifactorial, ya que conlleva el riesgo de
desarrollar diversas consecuencias graves para la
salud (16). La obesidad se asocia a un estado de
inflamación crónica de bajo grado caracterizado
por un aumento de las citocinas inflamatorias
circulantes y la infiltración de macrófagos en los
tejidos periféricos. Sin embargo, este proceso no
provoca daños en los tejidos ni pérdida de
funciones (3).
El reto consiste en desarrollar terapias y
estrategias que aborden no sólo los síntomas,
sino también las causas subyacentes de la
inflamación crónica. Para ello, es necesario
conocer a fondo los procesos moleculares y
celulares que contribuyen a la inflamación y las
interacciones entre los distintos sistemas del
organismo para poder aplicar tratamientos
eficaces y seguros (3,16).
Terapias antiinflamatorias
Existen diversas terapias antinflamatorias
diseñadas para reducir la inflamación y aliviar los
síntomas asociados.
Medicamentos Antiinflamatorios No Esteroides
(AINEs): Estos medicamentos incluyen
ibuprofeno, naproxeno y aspirina. Actúan
inhibiendo las enzimas responsables de la
producción de prostaglandinas, sustancias

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químicas que promueven la inflamación. Los
AINEs son comúnmente utilizados para tratar
dolores, inflamaciones y fiebre (17).
Corticosteroides: Son medicamentos que imitan
la acción de las hormonas corticosteroides
producidas naturalmente por las glándulas
suprarrenales. Los corticosteroides, como la
prednisona, pueden ser recetados para tratar
inflamaciones más severas o enfermedades
autoinmunes (18).
Inhibidores de la COX-2: Estos medicamentos
son una clase específica de AINEs que se dirigen
selectivamente a la enzima ciclooxigenasa-2
(COX-2), reduciendo la producción de
prostaglandinas asociadas con la inflamación.
Son utilizados para tratar condiciones
inflamatorias crónicas (17).
Terapias Biológicas: Estas terapias utilizan
sustancias producidas por organismos vivos o
técnicas que interfieren con procesos biológicos
específicos involucrados en la inflamación. Los
medicamentos biológicos, como los inhibidores
del factor de necrosis tumoral (TNF), se utilizan
en enfermedades autoinmunes como la artritis
reumatoide y la enfermedad de Crohn (19).
Medicamentos Modificadores de la
Enfermedad (DMARDs): Estos fármacos son
comúnmente utilizados en enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide.
Actúan modificando la respuesta inmunitaria
para reducir la inflamación y prevenir el daño
articular (20).
Desafíos clínicos
Normalmente, los acontecimientos e
interacciones celulares y moleculares que se
producen durante las respuestas inflamatorias
agudas ayudan a minimizar las lesiones o
infecciones inminentes y favorecen el
restablecimiento de la homeostasis tisular y la
resolución de la inflamación aguda (21). Sin
embargo, la inflamación aguda incontrolada
puede volverse crónica y contribuir a diversas
enfermedades inflamatorias crónicas (22).
Aunque la inflamación es un mecanismo de
defensa fundamental, su desregulación puede
dar lugar a diversas afecciones patológicas. La
inflamación crónica se ha relacionado con la
patogénesis de numerosas enfermedades, como
las cardiovasculares, las neurodegenerativas y el
cáncer. Por lo tanto, comprender los
mecanismos subyacentes de la inflamación y
desarrollar terapias específicas es crucial para
una gestión clínica eficaz (21).
Uno de los retos del tratamiento clínico es la
posibilidad de que los fármacos
antiinflamatorios tengan efectos no deseados.
Muchas de las terapias actuales contra la
inflamación se dirigen a amplias vías de la
respuesta inmunitaria, lo que puede conducir a
la inmunosupresión y a una mayor
susceptibilidad a las infecciones. El desarrollo de
terapias dirigidas específicamente a las vías
inflamatorias sin comprometer la función
inmunitaria general es un campo de
investigación en curso (17).
Otro reto es la identificación de biomarcadores
para monitorizar la inflamación y evaluar la
eficacia del tratamiento. Aunque en la práctica
clínica se utilizan marcadores inflamatorios
como la proteína C reactiva, se necesitan
biomarcadores más específicos y sensibles que
puedan reflejar con exactitud los procesos
inflamatorios subyacentes y ayudar a
personalizar las estrategias de tratamiento (23).
Conclusiones
A nivel molecular, la inflamación implica
mediadores como histamina, citocinas,
quimiocinas, prostaglandinas y factores de
crecimiento. Además, el sistema del
complemento y el sistema inmunitario
adaptativo, con células como macrófagos y
linfocitos, juegan papeles cruciales.
La regulación de la inflamación es un proceso
finamente equilibrado. Se activan mecanismos
negativos de retroalimentación, como la
liberación de mediadores antiinflamatorios, para
prevenir una inflamación descontrolada. La
resolución de la inflamación implica cambios en
el fenotipo de células especializadas, como los
macrófagos, de proinflamatorio a
antiinflamatorio. Se producen mediadores
proresolutivos, como lipoxinas y resolvinas, para
frenar la inflamación y promover la restauración
de la homeostasis.
La inflamación aguda se presenta como una
respuesta inmediata y autorresolvente, por su
parte la inflamación crónica está asociada a
diversas enfermedades crónicas, como síndrome
metabólico, enfermedades cardiovasculares,

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diabetes y cáncer. Factores externos, como la
dieta, pueden contribuir al desarrollo de estados
proinflamatorios.
Se han desarrollado diversas terapias
antiinflamatorias, incluyendo AINEs,
corticosteroides, inhibidores de la COX-2,
terapias biológicas y DMARDs. El desafío es
desarrollar tratamientos que aborden no solo los
síntomas, sino también las causas subyacentes
de la inflamación crónica.
La desregulación de la inflamación puede
contribuir a diversas enfermedades, y
comprender los mecanismos subyacentes es
crucial. Desafíos incluyen posibles efectos no
deseados de fármacos antiinflamatorios y la
necesidad de biomarcadores más específicos
para monitorizar la inflamación.
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