Este documento describe las diferentes especies de amebas comensales que pueden encontrarse en el ser humano, incluyendo Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Iodamoeba bütschlii y Endolimax nana. Estas amebas viven en el tracto gastrointestinal humano sin causar daño, aunque en algunos casos se las ha relacionado con síntomas digestivos leves. El documento explica su ciclo de vida, morfología, epidemiología, mecanismos de transmisión, diagnóstico y tratamiento. Aunque general

1. AMEBAS COMENSALES EN EL
SER HUMANO
Julio César Flores Pulido
Bloque 403
PARASITOLOGIA

2. “COMENSALISMO”
Es una relación simbiótica en la que uno de los simbiontes (el comensal) se beneficia
de su relación con el huésped, sin que éste último sufra daño u obtenga beneficio de
esa relación._
• Ectocomensales
• Endocomensales
Comensalismo “comer en la misma mesa”_

3. • Según sean los factores ecológicos y de comportamiento, dos organismos pueden
establecer una relación huésped-parásito.
• En las especies comensales debe ocurrir un contacto constante con un huésped
potencial y una manera fácil de ingresar a él es a través del tubo digestivo, donde se
alojan.
• Enfrentan barreras que protegen al huésped: maceración, enzimas digestivas,
temperatura, presión osmótica, pH, etc.

4. • Se han descrito 8 organismos del grupo de las amebas que viven en el tubo
digestivo del humano, de las cuales solo E. histolytica se considera como la especie
patógena y el resto como comensal:
• Entamoeba gingivalis
• Entamoeba dispar
• Entamoeba hartmanni
• Entamoeba coli
• Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba polecki
• Iodamoeba bütschlii
• Endolimax nana

5. CLASIFICACIÓN Y GÉNEROS DE LAS
AMEBAS COMENSALES
• Eucariotas
• Reino: Protozoa
• Subreino: Sarcomastigophora
• Filum: Amoebozoa
• Superclase: Rhizopoda
• Todos los representantes de este grupo emiten seudópodos (deslizamiento).
• Todas forman trofozoítos y quistes, excepto E. gingivalis que sólo desarrolla
trofozoítos.

6. EPIDEMIOLOGIA
• Fecalismo
• Hábitos higiénicos deficientes
• Inadecuada disposición de excretas
• Información pobre sobre el parasitismo
• La presencia en el intestino de organismos comensales indica un ciclo fecal oral en
el medio ambiente del individuo, sus hallazgos son marcadores indiscutibles de
contaminación fecal.

7. Son de distribución cosmopolita._
• E. coli y E. nana 20 a 70 %
• I. bütschlii 5 a 35 %
• E. gingivalis 59 a 95 % en pacientes con patologías dentales,
10 a 32 % en individuos con buena higiene bucal
• E. moshkovskii 21.1 % en niños con sintomatología gastrointestinal
• E. polecki rara vez se encuentra en el humano, es mas común en rural. Se considera endémica en
Camboya, Vietnam, Pakistán y Venezuela.
• E. gingivalis fue relacionada no sólo con patologías inflamatorias dentales, sino también con
casos de osteomielitis maxilar e incluso con problemas pulmonares, ginecológicos, como
endometritis, y en la presencia de nódulos que se localizan en cuello.

8. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
• Fecalismo:
• Contaminación de alimentos, bebidas, fómites contaminados con materia fecal
provenientes de individuos que las padecen o eliminan.
• Las especies son altamente resistentes al medio ambiente e incluso dentro del
intestino pueden permanecer semanas, meses o años.
• Entamoeba gingivalis, el mecanismo de transmisión es de contacto directo con la saliva
o utensilios que se emplean para comer, e incluso beber del mismo recipiente de quien la
padece.

9. • Quiste
• La forma infectante
• Trofozoíto
• Forma móvil vegetativa
• Se divide por fisión binaria.

10. CICLO BIOLÓGICO
Desenquistamiento
Enquistamiento

11. Quiste entra vía oral y llega al
estómago y luego al intestino
Se reblandece y debilita la
pared quística
Emergen las formas
móviles (trofozoítos)
Peristaltismo los
transporta a
diferentes sitios
del IG
En la superficie epitelial
inician ciclos de
multiplicación y
colonización
Enquistamiento
(prequiste, quiste
inmaduro y
quiste maduro)
Salida en las
heces (trofozoíto
o quiste)

12. CARACTERÍSTICAS MORFOMÉTRICAS
Género Entamoeba
-Núcleo vesicular y endosoma o cariosoma pequeño en el centro del núcleo.
-Gránulos de cromatina periféricos que revisten la membrana nuclear.
-Trofozoíto presenta un solo núcleo con las mismas características nucleares del
quiste.

13. ENTAMOEBA GINGIVALIS
• Primera ameba descrita en el humano (1849, Gros la
aisló y describió en muestras de sarro dentario.
• No forma quistes, se encuentra en la cavidad bucal
(encías, tejidos periodontales)._
• Trofozoíto. 10 a 20 um de diámetro. Endoplasma
granuloso y vacuolado, en su interior puede haber
leucocitos, bacterias y a veces eritrocitos. Su
desplazamiento es muy rápido gracias a los
seudópodos.
• Procesos periodontales como caries, pulpitis,
estomatitis. Se relaciona con tasas de infección hasta
de 50 % en procesos de gingivitis.__
• También se ha encontrado en bocas sanas y con
buena higiene.

14. ENTAMOEBA DISPAR
• En 1925, Brumpt diferenció y clasificó dos especies del género Entamoeba: una patógena, E.
histolytica y otra no patógena, E. dispar.
• Su morfología es idéntica a la de E. histolytica._
• Trofozoíto. 20 a 50 um. Con tinciones especiales se observa un único núcleo con un
endosoma fino y central y cromatina periférica nuclear en forma de gránulos.
• Quistes. 10 a 20 um, presenta cuatro núcleos con endosoma fino y central. Los quistes
inmaduros pueden tener uno o dos núcleos.

15. ENTAMOEBA HARTMANNI
• Antes conocida como Entamoeba minuta (Woodcock, 1916)._
• En 1958, Faust la describió detalladamente y estableció las diferencias morfológicas respecto
a E. histolytica.
• Habita en la luz del IG y no es invasora.
• Trofozoítos. 4 a 10 um. Citoplasma vacuolado similar al de E. coli, puede contener bacterias
pero nunca eritrocitos._ Tiene un único núcleo con endosoma central y cromatina periférica.
• Quistes. 5 a 10 um. Los maduros tienen 4 núcleos, los inmaduros con 1 ó 2 núcleos son más
frecuentes. Pueden estar vacuolados y con una tinción permanente se observan cuerpos
cromatoides baciloides (grano de arroz).
• Su desplazamiento es lento. _

16. ENTAMOEBA COLI
• Lewis en 1870 fue el primero en observarla.
• Hasta 1877, Gras fue el que hizo la primera identificación y descripción.
• Con frecuencia se encuentra en coexistencia con E. histolytica.
• Se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos.
• Amplia distribución mundial: climas cálidos y tropicales.
• Trofozoíto, prequiste, quiste, metaquiste y trofozoíto metaquístico.

17. • Trofozoíto. 15 a 50 um. Citoplasma viscoso y vacuolado con ectoplasma y endoplasma de
difícil diferenciación. Desplazamiento lento con seudópodos cortos y romos (se confunde
con E. histolytica). Distribución irregular de la cromatina periférica nuclear. Endosoma grande
grande con gránulos dispersos de cromatina entre el endosoma y la cromatina periférica.
• Quiste. 10 a 30 um. Doble pared retráctil y citoplasma carente de vacuolas. En tinciones con
lugol se observa con facilidad los 8 núcleos en promedio, a veces se nota una masa de
glucógeno y barras cromatoides en forma de astilla.
Figura 6-1 Quistes de Entamoeba coli. Examen directo
teñido con Lugol
(40 ).

18. ENTAMOEBA MOSHKOVSKII
• Muy similar morfológicamente a E. histolytica y E. dispar.
• Fue descubierta en una planta de aguas negras en Moscú (1941), después se reportó en
Brasil y en Inglaterra.
• Algunos autores la consideran como especie de vida libre por su aislamiento en aguas
negras.
• Tiene un óptimo desarrollo cuando se cultiva a 24 ºC. Tiene una gran tolerancia a las
diferencias de temperatura y crece favorablemente en medios hipotónicos.
• La alta prevalencia de infección por E. moshkovskii es posible que pase inadvertida, puesto
que la mayoría de esas infecciones (74%) son infecciones mixtas donde se involucra el
complejo E. histolytica/E. dispar, o ambas.

19. ENTAMOEBA POLECKI
• Identificada en 1912 por von Prowazek, en
Checoslovaquia en las heces de dos
estudiantes.
• En 1949 de nuevo se reportaron casos
humanos. Su hallazgo no se relacionó con
patogenia alguna y se sugirió que podría
relacionarse con una leve sintomatología
digestiva que pasaría inadvertida.
• Infecciones en cerdos, algunos primates,
cabras, ovejas, reses.
• Morfológicamente es igual a E. histolytica, E.
dispar y E. coli, aunque tiene quistes
uninucleados que la hacen diferenciarse con
facilidad de las otras especies.

20. • Trofozoítos. Redondeados entre 12 a 18 um. Semejante a E. coli por el tipo de movilidad.
Aspecto granular, vacuolas citoplasmáticas e ingestión de bacterias. Emisión de seudópodos
lenta, con endosoma central y compacto, cromatina periférica en forma de finos gránulos
sobre la membrana nuclear.
• Quiste. Esférico de 12 a 15 um. Un solo núcleo, a veces binucleado o tetranucleado con una
misma distribución de la cromatina periférica que tiene el trofozoíto. Tiene un abundante
material cromatoidal dispuesto en barras.

21. IODAMOEBA BÜTSCHLII
• El género fue establecido por Dobell en 1919 para referirse a una ameba que habitaba el
intestino humano.
• Se mencionó que esta especie forma parte del grupo de los organismos comensales,
empero existe en la literatura un caso de muerte atribuida a esta ameba (Derrick, 1948).
• _Vacuola de glucógeno, evidente en su fase quística que al teñirse con Lugol pareciera ser su
único contenido.
• Trofozoítos. 4 a 20 um. Forman seudópodos hialinos y su movimiento es muy lento; el
citoplasma puede contener bacterias pero no eritrocitos. Núcleo delimitado por una
membrana fina con un endosoma grande, central e irregular.

22. • Quistes. Son variados: ovalados, piriformes o esféricos. 6 a 15 um. Con una tinción temporal
de Lugol se observa la vacuola de glucógeno en un tono café rojizo. Tiene un solo núcleo
con endosoma central. Con tinción de hematoxilina férrica, el citoplasma se observa gris
azulado y una gran zona clara que corresponde al espacio que ocupaba la vacuola de
glucógeno.

23. ENDOLIMAX NANA
• Identificada en 1908. Es una especie comensal exclusiva del humano, sin embargo se le
relacionó en ciertos casos de diarrea crônica, enterocolitis o urticaria, por lo cual se discute
su papel como patógeno.
• Es muy pequeña pero de distribución mundial.
• Se localiza en el IG a nivel del ciego y se alimenta de bacterias.
• Trofozoítos. Cuatro trofozoítos emergen como producto de su desenquistamiento, son poco
móviles, cada uno es una fina ameba de 6 a 15 um. Su núcleo es pequeño con un endosoma
grande y central, con vacuolas alimenticias.
• Quiste. Es ovoide elipsoidal entre 6 a 12 um; teñido con Lugol el citoplasma es finamente
granular. Aprox. 4 núcleos refringentes.

25. ASPECTOS CLÍNICOS
• Pueden eliminarse de forma abundante mediante las heces, aun así se sabe que el individuo
que los padece no manifiesta sintomatología.
• Algunos reportes en la literatura señalan la detección de amebas comensales y su relación
con diversas manifestaciones clínicas como dolor abdominal, hiporexia, diarrea acuosa,
palidez, bruxismo y prurito. _

26. DIAGNÓSTICO
• Debido a la ausencia de manifestaciones clínicas, no habrá
ninguna sospecha de infección.
• El diagnostico sólo se puede establecer mediante la
observación microscópica de la materia fecal.
• Examen directo
• Técnica de concentración de flotación (sedimentación)
• Estudio en una serie de tres muestras.
• Se recomiendan las tinciones de hematoxilina-férrica o la
tricrómica de Gomori

27. Otras herramientas diagnósticas moleculares:
• Detección de antígeno.
• Detección de anticuerpos.
• Análisis de isoenzimas por electroforesis y tecnología de PCR, para diferenciar con
mayor precisión las especies.

28. TRATAMIENTO
• No hay un tratamiento antiparasitario especifico contra las comensales.
• Enfocarse en mejorar los hábitos higiénicos. Sin embargo sí hay que atender los aspectos
clínicos que muestre cada paciente y en el que se identifique alguna de estas especies que
genere una probable patología.
• Entre los fármacos de uso se sugieren aquellos de uso común como el metronidazol y otros
como las quinfamidas.

29. PROFILAXIS
• Extremar las medidas higiénicas personales.
• Evitar el consumo de alimentos de dudosa preparación.
• Consumir agua hervida.
• Lavar frutas y verduras.
• Indispensable mejoramiento sanitario de la comunidad con una adecuada disposición de
excretas. _

30. CASO CLÍNICO
Paciente masculino que acude a consulta por presentar un cuadro caracterizado por dolor bucal, manifiesta que desde ocho
días antes se le dificulta el mantener una boca aseada y que ha observado que tiene un material en forma de una densa placa
dental, aun después de haber cepillado su dentadura y aplicado productos como enjuague bucal. También describe que
incluso después de la limpieza nota un desagradable sabor bucal y un sangrado en la encía superior posterior al cepillado
dental. Señala también la presencia de una pequeña lesión semejante a una ulcera, así como halitosis y ataque al estado
general y cefalea persistente.

31. • Acudió con el especialista dental y le diagnosticó periodontitis inespecífica, la cual se trato con antibióticos y
desinflamatorios. El paciente regreso a consulta por no observar mejoría, menciona que muestra síntomas de un cuadro
gripal, que se deterioró su cuadro odontológico a expensas del dolor dental y que la cefalea es persistente.
Las manifestaciones clínicas que se relacionan con una infección en cavidad oral por E. gingivalis incluyen la dificultad del
paciente en mantener su boca aseada y con la formación de pequeñas o grandes placas que se regeneran con rapidez, aun
después del cepillado o de la aplicación de procedimientos de control de la placa, además del desarrollo de un sabor
desagradable en la boca referida como “sabor a ajo” y la persistente halitosis. Se observa que las encías sangran con facilidad
y por el medio en que se encuentra llegan a formarse ulceraciones, además de otras manifestaciones que van desde la
sequedad bucal, ardor en ojos y datos de fatiga y cefaleas frecuentes.

32. BIBLIOGRAFIA
• Becerril MA. Parasitología médica. 3ª ed. México: McGraw Hill; 2011.
• Gomila Sard B, Toledo Navarro R, Esteban Sanchis JG. Amebas intestinales no patógenas: una
visión clinicoanalítica. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(Supl 3):20-28.
• Suárez Crispín E, Becerril Plata SR, Gutiérrez Gómez VM. Enteroparásitos reportados en
estudios coproparasitoscópicos realizados en pacientes pediátricos. Arch Inv Mat Inf
2011;III(3):111-116.

33. • Silva Oliveira FM, Neumann E, Aparecida Gomes M, Vidigal Caliari M. Entamoeba dispar: Could it be
pathogenic. Trop Parasitol. 2015 Jan-Jun; 5(1): 9–14.
• Jesús Serrano-Luna, Carolina Piña-Vázquez, Magda Reyes-López, Guillermo Ortiz-Estrada, and Mireya
de la Garza, “Proteases from Entamoeba spp. and Pathogenic Free-Living Amoebae as Virulence
Factors,” Journal of Tropical Medicine, vol. 2013, Article ID 890603, 32 pages, 2013.
doi:10.1155/2013/890603.
• Sylvia Vidal F., Lorena Toloza M. y Beatriz Cancino F. Evolución de la prevalencia de enteroparasitosis en
la ciudad de Talca, Región del Maule, Chile. Rev Chil Infect 2010; 27 (4): 336-340.