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MÓDULO II
HELMINTOS
(Nematodos)

HELMINTOS: NEMATODOS
• Generalidades
• Enterobiasis
• Uncinariasis
• Tricocéfalosis
• Ascariasis
• Estrongiloidiasis
• Triquinosis
• Filarias de la sangre y tejidos:
Oncocercosis, Loasis, y
Wechereriasis
• Ciclos biológicos
• Morfología
• Patogenia
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Epidemiología
• Profilaxis

HELMINTOS
• Los metazoarios o helmintos son mucho más complejos que
los protozoos, sus células se agrupan formando órganos y
tejidos; se reproducen sexualmente pudiendo ser hermafroditas
o presentar sexos separados. Son ovíparos con excepción de
filarias, Dracunculus spp y Trichinella spp, que son
vivíparos.

HELMINTOS
• Son gusanos cilíndricos, tienen sexos separados.
• Su cuerpo esta recubierto por una cutícula, con cavidad pseudocelómica, tubo digestivo
completo que se inicia en la boca y termina en el ano.
• La boca está rodeada por tres labios, salvo en las uncinarias que presentan una cápsula
bucal con elementos cortantes; estas estructuras producen pequeños pero múltiples
traumas en la mucosa intestinal que contribuyen a la producción de la anemia
macrocítica que suele asociarse a estas parasitosis.
• Los huevos tienen diferentes características que son útiles para el diagnóstico de las
diversas especies. Del huevo se liberará una larva, en el tubo digestivo o en el medio
ambiente.
• Los estadios larvarios son varios y se producen mudas entre estadio y estadio. El hombre
se infecta por vía oral, como en el caso de Ascaris lumbricoides, por vía cutánea, como
en el caso de las uncinarias o por vía parenteral, como por ejemplo las filarias.
• Sólo unas pocas especies son parásitos del hombre y existen, a diferencia de los
cestodes y trematodes, muchos nematodos de vida libre.

GENERALIDADES DE LOS NEMÁTODOS
• Los nematodos intestinales tienen cuerpos cilíndricos, fusiformes, cubiertos por una
cutícula acelular fuerte. Rodeadas por esta capa de integumento y en la cavidad del
cuerpo se encuentran capas de músculo, troncos nerviosos longitudinales y un sistema
excretor.
• El tubo alimentario consiste en una boca, esófago, intestino medio y ano que transcurre
de dirección anterior a posterior; órganos reproductores muy desarrollados ocupan el
resto de la cavidad corporal.
• Los sexos son separados; el gusano macho por lo general es más pequeño que la
hembra.
• La hembra es sumamente prolífica y puede producir miles de descendientes, por lo
general en forma de huevecillos, los cuales deben incubarse o cursar la etapa
embrionaria fuera de un hospedador humano antes de que se tornen infecciosos para
otra persona.
• Durante este periodo, el embrión se segmenta en forma repetida, y finalmente se
desarrolla en una forma adolescente conocida como larva.

• En algunas especies de nematodos, la descendencia se desarrolla hasta la etapa larvaria
en el útero del gusano.
• La duración y sitio del periodo embrionario difieren para cada especie de gusano y es un
mecanismo que determina la forma en que se transmitirá a un nuevo hospedador.
• En muchos casos, los huevecillos de nematodos que se desarrollan en el tubo digestivo
del humano son llevados al medio ambiente a través de heces; cursan su etapa
embrionaria en la tierra por un periodo de semanas antes de volverse infecciosos.
• Los huevecillos deben ser ingeridos a través de alimentos contaminados. En algunas
especies el huevecillo eclosiona fuera del hospedador, liberando una larva capaz de
penetrar la piel de una persona que se pone en contacto físico directo con ella.
• Los nematodos intestinales se encuentran principalmente en regiones donde las heces
humanas se eliminan de manera indiscriminada, o bien, cuando se utilizan como
fertilizantes.

• Seis nematodos intestinales infectan con frecuencia a las personas: Enterobius vermicularis (oxiuros),
Trichuris trichiura (tricocéfalos), Ascaris lumbricoides (gusanos redondos largos), Necator americanus,
Ancylostoma duodenale (uncinaria) y Strongyloides stercoralis.
• En conjunto infectan a más de 25% de la población humana; producen molestias, incomodidad,
desnutrición, anemia y en ocasiones la muerte.
• Los adultos de cada una de las especies enumeradas antes pueden sobrevivir por meses o años en la luz
intestinal.
• La gravedad de la enfermedad producida por cada gusano depende del nivel de adaptación que logre el
hospedador.
• Algunas especies tienen un ciclo vital simple que puede completarse sin consecuencias graves para el
hospedador.
• Los parásitos menos bien adaptados tienen ciclos más complejos; a menudo requieren de invasión hística o
bien la producción de grandes cantidades de descendencia para asegurar su supervivencia y diseminación
continuas.
• En una especie dada, la gravedad de la enfermedad se relaciona directamente con el número de gusanos
adultos que porte el hospedador. Mientras más elevada sea la carga de gusanos, más graves serán las
consecuencias.

• Los nematodos no se multiplican en el interior de los humanos, por lo que los individuos
con cargas pequeñas de gusanos permanecen asintomáticos y podrían pasar
inadvertidos a lo largo de la vida del parásito. Sin embargo, las infecciones repetidas
incrementan progresivamente la carga de gusanos y en cierto momento inducen
enfermedad sintomática.
• Aunque los humanos pueden desencadenar una respuesta inmunitaria que finalmente
ocasiona la expulsión de los gusanos, dicha respuesta se desarrolla con lentitud y de
manera incompleta. Por tanto, la frecuencia e intensidad de la reinfección, aunadas a la
respuesta inmunitaria del hospedador, determinan la carga de los gusanos.
• Esta carga rara vez es uniforme en las poblaciones afectadas; más bien tiende a
“agregarse” en subgrupos relacionados con malas prácticas higiénicas.
• Tienen supervivencia prolongada en el intestino de los humanos.
• La carga de gusanos y la infección repetida son importantes para establecer la gravedad
de la enfermedad.

E. vermicularis (oxiuro) es el nematodo intestinal mejor adaptado y tiene un ciclo de vida simple. Se
alimenta, crece y copula en el intestino del hospedador antes de avanzar al ano para depositar sus
huevecillos en la piel perineal. Los huevecillos forman embriones en unas cuantas horas y más tarde son
transportados a un nuevo hospedador a través de los dedos o del polvo. Después de la inhalación o
ingestión, los huevecillos son deglutidos, eclosionan en la luz intestinal y completan su ciclo. La única
diferencia significativa entre el ciclo vital de este parásito y de T. trichiura (tricocéfalo) es que los huevecillos
de este último se eliminan en las heces y deben incubarse en tierra antes de tornarse infecciosos. Esta
diferencia relativamente menor tiene ramifiaciones epidemiológicas de gran importancia porque Trichuris
puede transmitirse sólo en poblaciones que practican la defecación indiscriminada y viven en climas
apropiados para la maduración de los huevecillos en tierra. Enterobius vermicularis es el nematodo
intestinal mejor adaptado.
TABLA 1-B:

CICLO DE VIDA
• A. lumbricoides se transmite en forma similar a T. trichiura; sin embargo, después de la eclosión de los
huevecillos en la luz intestinal, la larva de Ascaris penetra la pared intestinal y migra a través del hígado y
pulmón del hospedador antes de retornar más maduro a un entorno más protector y sedentario en la luz
intestinal.
• Este trayecto, por mala adaptación de las formas jóvenes de los gusanos a través de los tejidos del
hospedador, también se observa en los ciclos vitales de las uncinariasis y S. stercoralis. No obstante, a
diferencia de Ascaris, los huevecillos de los últimos dos nematodos mencionados eclosionan poco antes de
que sean eliminados en las heces del hospedador original, lo que da origen a la siembra del ambiente
externo con formas larvarias capaces de penetrar en la piel humana.
• La transmisión se lleva a cabo cuando un nuevo hospedador se pone en contacto físico con tierra
contaminada.
• La adaptación de S. stercoralis es la menos satisfactoria de todos los gusanos intestinales y, en sentido
evolutivo, parece haber ocurrido en fechas bastante recientes.
• Además del ciclo similar al de las uncinarias descrito antes, S. stercoralis tiene la capacidad de completar su
ciclo vital en el interior del organismo del hospedador, o bien, puede sobrevivir en el ambiente externo
como un organismo de vida libre en la tierra.
• Otros nematodos tienen ciclos vitales de mayor complejidad S. stercoralis es el menos adaptado.

Enterobius vermicularis
(oxiuro)

Enterobius vermicularis (oxiuro)
• El oxiuro adulto hembra tiene 10 mm de longitud, tiene color amarillo
cremoso con cola afilada.
• Transcurren en dirección longitudinal a ambos lados del cuerpo crestas
pequeñas que se ensanchan en dirección anterior en forma similar a una
aleta.
• Rara vez se observan machos y suelen ser más pequeños (3 mm) y poseen
una cola con curvatura ventral y una espícula para la copulación.
• Los huevecillos son de color claro, ovoides, con una cubierta delgada, se
encuentran aplanados de un lado y miden 25 por 50 µm.
• Su nombre común es oxiuro.

CICLO DE VIDA
• Los gusanos adultos se unen a la mucosa del ciego.
• Conforme se inicia el término del periodo de gravidez, la hembra migra hacia el colon y durante la noche
atraviesa el conducto anal y deposita hasta 20 000 huevecillos que se adhieren a la piel perianal del
hospedador y ropa de cama.
• Los huevecillos se encuentran cerca de la madurez al momento de depositarse y se tornan infecciosos poco
después.
• La manipulación de la ropa de cama o el rascado de la región perianal para aliviar el prurito relacionado,
ocasionan que los huevecillos se adhieran a los dedos y más tarde se transfieran a la cavidad oral durante la
alimentación o durante otras maniobras dedo-boca.
• Los huevecillos también pueden ser sacudidos hacia el aire ambiental (p. ej., al hacer la cama), se inhalan y
se degluten.
• Más tarde, los huevecillos eclosionan en la porción proximal del intestino y las larvas emigran hacia el ciego,
maduran a la forma adulta y se reproducen.
• La totalidad del ciclo adulto-adulto se completa en dos semanas.
• Los gusanos adultos habitan en el ciego Las hembras se dirigen hacia el ano por las noches para depositar
sus huevecillos en el perineo los huevecillos son infecciosos para el hospedador y para otras personas poco
después de su depósito. Los huevecillos ingeridos eclosionan y las larvas maduran a formas adultas en el
intestino.

EPIDEMIOLOGÍA
• Los oxiuros son los helmintos más antiguos y más ampliamente diseminados.
• Se han hallado huevecillos en coprolitos de 10 000 años de antigüedad, lo que
hace de este nematodo el agente infeccioso más antiguo demostrado en
humanos.
• Se calcula que infecta al menos a 200 millones de personas, en particular a niños,
en todo el mundo y sólo en EUA hay 40 millones de personas afectadas.
• La infección es más común en personas jóvenes y de bajos recursos, pero puede
encontrarse en cualquier clase socioeconómica y en cualquier edad.
• Infecta a 30 a 40 millones de personas en EUA Los huevecillos son relativamente
resistentes a la desecación y pueden permanecer viables en ropa de cama o en el
polvo casero por varios días.
• Cuando se introduce la infección al hogar, otros miembros de la familia se
infectan con rapidez.

PATOLOGÍA
• Los gusanos adultos no
producen enfermedad intestinal
significativa y no parecen inducir
inmunidad protectora.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• E. vermicularis rara vez produce enfermedades graves.
• El síntoma más común es el prurito anal, que suele ser más intenso por la noche y se ha atribuido
a la migración de la hembra grávida; puede conducir a la irritabilidad y a otras molestias menores.
• En infecciones graves, el prurito intenso puede ocasionar rascado, excoriación e infección
bacteriana secundaria.
• En mujeres el gusano puede penetrar en el aparato genital, ocasionar vaginitis, endometritis
granulomatosa o incluso salpingitis.
• Se ha sugerido que los gusanos en migración pueden portar bacterias entéricas hacia la vejiga en
mujeres jóvenes, induciendo una infección bacteriana aguda de las vías urinarias.
• Este gusano con frecuencia se encuentra en la luz de apéndices extirpados, pero es poco probable
que sea una causa de apendicitis.
• Quizá el efecto más grave de esta infección común es el trauma psicológico que experimentan
personas de medios socioeconómicos altos cuando descubren que sufren una infestación por
gusanos intestinales. Prurito anal nocturno. Infección ocasional del aparato reproductor
femenino.

DIAGNÓSTICO
• Por lo común no hay eosinofilia.
• El diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas y se confirma por
la recuperación de huevecillos característicos de la mucosa anal.
• La identificación se logra al aplicar el lado adherente de una cinta adhesiva
de celofán a la unión mucocutánea; más tarde se transfiere la cinta a un
portaobjetos y se examina bajo el microscopio con una lente de poco
aumento.
• A veces las hembras adultas son vistas por el padre de un niño infectado o
se recuperan con el método de la cinta de celofán.
• La prueba con cinta adhesiva de celofán en la región anal detecta los
huevecillos (Técnica de Graham).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• Se dispone de varios fármacos que producen resultados muy satisfactorios,
lo que incluye albendazol (droga de elección), pamoato de pirantel y
mebendazol para el tratamiento de la enterobiasis.
• Muchos autores consideran que se debe tratar de manera simultánea a
todos los miembros de la familia o personas que habitan en el mismo
domicilio.
• En infestaciones graves se recomienda repetir el tratamiento después de
dos semanas.
• Las tasas de curación son elevadas, pero la reinfección es en extremo
común.
• No es necesario el tratamiento en ausencia de síntomas.
• Todos los miembros de la familia deben recibir tratamiento. Es común la
reinfección.

Trichuris trichiura
(tricocéfalo)

Trichuris trichiura
• El tricocéfalo adulto tiene 30 a 50 mm de longitud.
• En sus dos tercios anteriores es delgado y filiforme, en tanto que su
extremo posterior es prominente, dando al gusano el aspecto de un
pequeño látigo.
• La cola del macho se encuentra enrollada en tanto que la de la hembra es
recta.
• La hembra produce 3 000 a 10 000 huevecillos de forma oval cada día.
• Son del mismo tamaño que los huevecillos de oxiuro pero tienen una
cubierta gruesa de color pardo con prominencias translúcidas en sus
extremos.

CICLO DE VIDA
• Trichuris trichiura tiene un ciclo vital que difiere del observado en los oxiuros sólo en cuanto a su fase
interna.
• Los adultos viven unidos a la mucosa del colon a través de su extremo anterior delgado.
• Mientras conservan su posición en el ciego, la hembra grávida libera sus huevecillos hacia la luz intestinal,
los cuales se eliminan del cuerpo humano con las heces y, en regiones con malas medidas sanitarias, se
depositan en la tierra.
• Los huevecillos son inmaduros al momento de eliminarse en las heces y deben incubarse al menos por 10
días (periodos más prolongados si las condiciones de la tierra, la temperatura y humedad son subóptimas)
antes de que formen embriones completamente desarrollados e infecciosos.
• Una vez que han madurado, se fijan a las manos de los niños que juegan en la tierra o de trabajadores
agrícolas y de ahí alcanzan la boca.
• En regiones donde las heces humanas se utilizan como fertilizantes, puede haber contaminación de frutas y
vegetales crudos, los cuales más tarde serán ingeridos.
• Después de la ingestión, los huevecillos eclosionan en el duodeno y liberan larvas maduras por casi un mes
en el intestino delgado antes de migrar hacia su hábitat en el ciego, donde pasan su vida como adultos.
• Los huevecillos se ubican en el ciego y liberan huevecillos a la luz.
• Los huevecillos deben madurar en tierra por 10 días.

EPIDEMIOLOGÍA
• Aunque se encuentra menos diseminada que la oxiuriasis, la tricocefalosis es una
parasitosis cosmopolita, que afecta a casi 1 000 millones de personas en todo el
mundo.
• Se concentra en regiones donde la defecación indiscriminada y el clima tibio y
húmedo producen siembra extensa de la tierra con huevecillos infecciosos.
• En climas tropicales, las tasas de infección pueden ser hasta de 80%.
• La incidencia es mucho más baja en climas templados, pero la trichuriasis afecta
a 2 millones de individuos en las regiones rurales del sudeste de EUA, donde
ataca sobre todo a grupos familiares e institucionales, que tal vez mantienen un
bajo nivel sanitario en los niños y en individuos con retraso mental.
• La intensidad de la infestación por lo general es baja y los gusanos adultos
pueden vivir de 4 a 8 años.
• Se asocian con la defecación en la tierra con clima húmedo y cálido Los gusanos
adultos viven por años.

PATOGÉNESIS
• La fijación de los gusanos adultos a la mucosa del colon y sus actividades de
alimentación subsecuentes producen ulceración localizada y hemorragia (0.005
ml de sangre por gusanos/día).
• Las úlceras crean sitios de entrada para las bacterias entéricas hacia el torrente
sanguíneo y en ocasiones sobreviene bacteriemia sostenida.
• La disminución de la prevalencia de trichuriasis en el periodo posterior a la
adolescencia y la demostración de inmunidad adquirida en animales de
experimentación sugieren que puede desarrollarse inmunidad por infecciones
adquiridas por personas en forma natural.
• En humanos se puede demostrar una respuesta inmunitaria de la mucosa
mediada por IgE, pero ésta es insuficiente para favorecer la expulsión del
parásito.
• La ulceración colónica local proporciona un punto de entrada al torrente
sanguíneo para las bacterias.

• Las trichuriasis leves cursan asintomáticas. Con cargas moderadas de
gusanos, el daño a la mucosa intestinal puede inducir náusea, dolor
abdominal, diarrea y retraso del crecimiento.
• En ocasiones un niño puede portar hasta 800 gusanos o más. En tales
situaciones la totalidad de la mucosa colónica se encuentra parasitada, con
daño significativo a la mucosa, hemorragia y anemia.
• La fuerza para la expulsión del bolo fecal por la presencia de los gusanos
puede producir prolapso de la mucosa rectal o colónica a través del ano, en
particular cuando el hospedador realiza esfuerzo para la defecación o
durante la infancia.
• Daño colónico con dolor abdominal y diarrea Prolapso colónico o rectal con
cargas grandes de gusanos.

DIAGNÓSTICO
• En infecciones leves puede ser necesario utilizar métodos de
concentración para recuperar huevecillos.
• Tales procedimientos casi nunca son necesarios en infestaciones
sintomáticas, porque inevitablemente producen más de 10 000
huevecillos por gramo de heces, densidad que se detecta fácilmente
al examinar 1 a 2 mg de heces emulsificadas en el microscopio con
una lente de bajo aumento.
• En tales infecciones es común la eosinofilia moderada.
• Las heces se examinan en busca de los huevecillos característicos.

• Las infestaciones no deben tratarse a menos que produzcan síntomas.
El mebendazol es el fármaco preferido; el albendazol parece tener la
misma eficacia.
• La tasa de curación es de sólo 60 a 70%, pero por lo común se
expulsan más de 90% de los gusanos adultos, lo que deja al paciente
asintomático.
• La prevención requiere la mejoría de las instalaciones sanitarias.

Ascaris lumbricoides
• A. lumbricoides es un gusano de vida corta (6 a 18 meses); es el helminto intestinal más grande y
más común.
• Al medir 15 a 40 cm de longitud, a diferencia de otros gusanos intestinales que resultan enanos a
su lado, evoca imágenes mentales inesperadamente claras del parásito.
• Su cutícula firme, amarillenta y sus extremos ahusados lo diferencian del gusano común de tierra,
al cual se parece tanto en tamaño como en morfología externa.
• El macho es ligeramente más pequeño que la hembra y posee una cola curva con espículas de
copulación.
• La hembra expulsa 200 000 huevecillos al día, se encuentre o no fertilizada.
• Los huevecillos tienen forma elíptica, miden 35 por 55 µm y tienen una cubierta resistente, sobre
una vaina quitinosa.
• Estos gusanos son muy resistentes a las condiciones ambientales y pueden permanecer viables
hasta por seis años en climas templados. Gusanos redondos de tamaño similar al de los gusanos
de tierra y que producen huevecillos elípticos
• Los huevecillos permanecen viables hasta por seis años.

CICLO DE VIDA
• Ascaris adultos viven en el intestino delgado, donde se mantienen por medio de la actividad muscular.
• Los huevecillos se depositan en la luz intestinal y se eliminan en las heces. Al igual que los huevecillos de
Trichuris, los huevecillos de Ascaris deben presentar la etapa embrionaria en tierra, por lo común por un
mínimo de tres semanas, antes de tornarse infecciosos.
• Sin embargo, las similitudes con Trichuris terminan con la ingestión de los huevecillos por el hospedador.
• Después de la eclosión las larvas penetran en la mucosa intestinal e invaden las vénulas portales. Son
transportadas al hígado, donde son lo suficientemente pequeñas para pasar a través de los capilares y salen
a través de la vena hepática, donde son transportadas a las cavidades derechas del corazón y más tarde
hacia el tejido pulmonar.
• En el transcurso de su migración, la larva incrementa su tamaño.
• Para el momento en que alcanza los capilares pulmonares, es demasiado grande para pasar a través de las
cavidades izquierdas del corazón.
• Al encontrar obstruida su ruta, perfora los espacios alveolares, avanza a través del árbol pulmonar y más
tarde es deglutido. Después de alcanzar la porción superior del intestino, completa su maduración y se
reproduce. Los gusanos adultos habitan el intestino delgado.
• Los huevecillos deben madurar por tres semanas en la tierra Las larvas de los huevecillos ingeridos alcanzan
el torrente sanguíneo y pasan a través de los alvéolos, aparato respiratorio y esófago hasta el intestino.

HUEVO NO FERTILIZADO Y
FERTILIZADO

EPIDEMIOLOGÍA
• Más de 1 000 millones de personas en todo el mundo, lo que incluye a 4 millones de
estadounidenses, están infectados por A. lumbricoides.
• En conjunto se calcula que se eliminan más de 25 000 toneladas de huevecillos de Ascaris cada
año hacia el medio ambiente.
• Al igual que la trichuriasis, con la cual coexiste, la ascariasis es una enfermedad de climas cálidos
y con malas medidas de higiene.
• Se transmite por los niños pequeños que defecan de manera indiscriminada en las cercanías del
hogar y llevan los huevecillos infecciosos en las manos durante el juego.
• La geofagia puede ocasionar cargas masivas de gusanos.
• Los parásitos también pueden adquirirse a través de la ingestión de alimentos contaminados con
huevecillos; en climas secos y ventosos los huevecillos pueden ser transportados a través del aire,
inhalarse y deglutirse.
• En regiones tropicales, la totalidad de la población puede verse afectada; sin embargo, la mayor
parte de los gusanos parecen agregarse en una pequeña porción de la población, lo que sugiere
que algunos individuos están predispuestos a sufrir infestaciones intensas.
• Los grupos familiares con infección aislada son más comunes en climas templados.

PATOGÉNESIS
• Entre los efectos por migración de larvas tenemos el síndrome de Loeffler el cual se da porque cuando la larva va a pulmón a madurar hasta L4 van a producir
muchas exubias generando una reacción alérgica proporcional al número de larvas lo cual ocasiona este cuadro caracterizado por disnea, fiebre, dolor torácico
leve, tos seca, presencia de infiltrados pulmonares linfoplasmocitarios y eosinofilicos en tabiques y alvéolos (observables radiológicamente) y disnea de esfuerzo
Algunas personas con hipersensibilidad pueden desarrollar reacciones alérgicas como urticaria y asma producto de una reacción contra los antígenos que libera
Áscaris en su proceso de maduración. La migración larvaria hepática puede generar inflamación hepática y formación de granulomas. La migración larvaria
extraintestinal en los pulmones se asocia a una respuesta de hipersensibilidad con elevación sérica de los niveles de IgE y eosinofilia propias de la respuesta
inmune contra estas infecciones, pero también en enfermedades de hipersensibilidad tipo En pacientes con asma la actividad de ascariasis puede exacerbar los
síntomas del asma por la migración de la larva a los pulmones.
• En los efectos por gusanos adultos debemos saber que es muy importante tener en cuenta la carga parasitaria de la infección ya que las infecciones leves por lo
general son asintomáticas sin embargo en algunos pacientes es potencialmente patogénica. En infecciones moderadas y graves se generan malabsorción descrita
previamente. Una complicación puede ser que se genere una fiebre similar a la tifoidea por el fluido corporal de Áscaris que puede ser absorbido en la sangre y
causar efectos tóxicos.
• Una de las complicaciones intestinales de la infección por A. lumbricoides es la obstrucción intestinal causada por masas u ovillos de gusanos, especialmente en
niños, causando necrosis intestinal alteración del riego sanguíneo y en casos más graves perforación de la pared y peritonitis. Hay mayor riesgo de oclusión
intestinal en niños pequeños.

PATOGÉNESIS
• Ascaris lumbricoides pueden causar obstrucción del ducto pancreático por migración a la ampolla de Vater. La migración de los
gusanos dentro del ducto biliar común podría ocasionar una obstrucción del ducto cístico causando una colecistitis o servir como
de base para la formación de piedras o cálculos. La migración de gusanos al hígado puede causar abscesos por depósito de sus
huevos en el parénquima hepático. También pueden migrar al apéndice y causar apendicitis, los gusanos ocasionalmente entran al
estómago y luego son vomitados o salen por orificios corporales como ojos, nariz, oídos y ano.
• Los factores que hacen que haya migración de los gusanos son fiebre, disminución de temperatura corporal, tratamiento
antihelmíntico incompleto con medicamentos como Piperazina y anestesia, por eso se debe diagnosticar antes de las cirugías para
evitar complicaciones por migración de gusanos. Algunos autores dicen que, aunque la helmintiasis como las causadas por Ascaris
lumbricoides son más comunes en niños, la complicación biliar es más común en adultos la estrechez del árbol biliar en niños
pequeños, pero hay otros autores que dicen que la prevalencia de ascaridiasis biliar es mayor en niños y adultos jóvenes Ascaris
lumbricoides en la vía biliar provoca irritación directa que se puede asociar a infección bacteriana causando un cuadro de colangitis
piógena la cual se caracteriza por ser una infección crónica en la cual hay una formación de piedras en las vías del árbol biliar
causando dolor abdominal crónico. Esta enfermedad requiere de una intervención quirúrgica. Hay hipótesis que hablan de
infección bacteriana y asociación con invasión por A. lumbricoides como causa de esta enfermedad.

• Las manifestaciones clínicas de la ascariasis pueden ser consecuencia de la migración de las larvas a través del pulmón o de la
presencia de gusanos adultos en la luz intestinal.
• La afección pulmonar suele observarse en comunidades con transmisión estacional; la gravedad de los síntomas se relaciona con el
grado de hipersensibilidad inducida por infecciones previas y por la intensidad de la exposición actual.
• Por lo general suelen ser asintomáticos. Son comunes manifestaciones como fiebre, tos, sibilancias y disnea.
• Los estudios de laboratorio muestran eosinofilia, desaturación de oxígeno e infiltrados pulmonares por la migración. Se han
reportado casos ocasionales de muerte por insuficiencia respiratoria. Si la carga de gusanos es pequeña, las infestaciones con
gusanos adultos pueden ser por completo asintomáticas.
• Son motivo de atención clínica cuando son vomitados o eliminados en las heces. Esta situación es más probable durante episodios
de fiebre, la cual parece estimular al gusano para que incremente su motilidad.
• La mayor parte de los médicos que han trabajado en países en vías de desarrollo han tenido la experiencia de observar un Ascaris
saliendo a través de la boca, nariz u oído del paciente durante la valoración de una fiebre aparentemente sin importancia.
• En ocasiones un gusano adulto migra hacia el apéndice cecal, vía biliar o conducto pancreático, ocasionando obstrucción e
inflamación del órgano.
• Cargas muy grandes de gusanos pueden producir dolor abdominal y malabsorción de grasas, proteínas, carbohidratos y vitaminas.
En niños con desnutrición marginal puede haber retraso del crecimiento.
• En ocasiones los gusanos pueden formar masas que causan obstrucción intestinal, en particular en niños.
• La tasa de mortalidad en casos de ascariasis es de 3%. Se calcula que las muertes por ascariasis varían de 8 000 a 100 000 por año
en todo el mundo.
• Infecciones asintomáticas con cargas pequeñas de gusanos. Con cargas grandes de gusanos en ocasiones se observan
malabsorción y obstrucción intestinal.

DIAGNÓSTICO
• Examen microscópico de heces: fácil de realizar por la eliminación
abundante de huevos.
• Examen macroscópico: observación del parásito eliminado.
• El diagnóstico de ascariasis por lo general se establece al encontrar
los huevecillos característicos en heces.
• Radiografía de pulmones y abdomen. Ecografía abdominal y de vías
biliares.
• La fase pulmonar de la ascariasis se diagnostica al encontrar larvas y
eosinófilos en esputo.

• Existen varios medicamentos eficaces contra esta parasitosis.
Los más adecuados son piperazina, pirantel, mebendazol,
albendazol y nitazoxanida. La oclusión y perforación intestinales,
así como la penetración a apéndices y obstrucción de conductos
biliares, se tratan quirúrgicamente.
• El control amplio en comunidades puede lograrse mediante la
administración de tratamiento masivo a intervalos de seis meses; por
último, el control requiere de infraestructura sanitaria adecuada.

UNCIONARIAS
Ancylostoma y Necator

UNCIONARIAS
• Dos especies infectan a los humanos: Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
• Los adultos de ambas especies son de color rosado-blanquecino y miden casi 10 mm de longitud.
• Las cabezas a menudo están curvadas en dirección opuesta a la del cuerpo, dando a estos gusanos el
aspecto de un gancho, de donde se deriva su nombre común.
• Los machos tienen una bolsa copuladora con forma característica en abanico, en lugar de una cola curvada
que es común en otros nematodos intestinales.
• Las dos especies pueden diferenciarse con facilidad por la morfología de su cavidad bucal.
• A. duodenale (uncinaria europea) posee cuatro estructuras agudas en forma de dientes, en tanto que N.
americanus (uncinaria americana) tiene placas dorsal y ventral.
• Con el auxilio de estas estructuras, las uncinarias se unen a la mucosa del intestino delgado y succionan
sangre.
• Las hembras fertilizadas liberan de 10 000 a 20 000 huevecillos por día, los cuales miden 40 por 60 µm,
poseen una cubierta delgada y por lo común se encuentran en etapa de 2 a 4 células cuando se eliminan en
heces (fi gura 53-6).
• N. americanus y A. duodenale infectan a los humanos Las especies se diferencian por la morfología de su
cavidad bucal.

CICLO DE VIDA
• Los ciclos vitales de las dos uncinarias, N. americanus y A. duodenale, son idénticos.
• Los huevecillos se eliminan en las heces en la etapa de desarrollo de 4 a 8 células, alcanzan la tierra y
eclosionan en las siguientes 48 horas, liberando una larva rabditiforme; esta última se desplaza de manera
activa a través de las capas superficiales de la tierra y se alimenta de bacterias y detritos.
• Después de duplicar su tamaño, adquieren su forma larvaria filariforme infecciosa, que puede sobrevivir en
condiciones de humedad sin alimentarse hasta por seis semanas.
• Al contacto con la piel de una persona, estas uncinarias penetran la epidermis, alcanzan el sistema
linfohematógeno y presentan transporte pasivo a las cavidades derechas del corazón y de ahí a los
pulmones.
• A continuación rompen los espacios alveolares y, al igual que Ascaris jóvenes, avanzan a través del aparato
respiratorio, son deglutidos y alcanzan intestino delgado, donde maduran a la forma adulta.
• Las larvas de A. duodenale, si se degluten, pueden sobrevivir el paso a través del estómago y se desarrollan
en gusanos adultos en el intestino delgado.
• En tierra, los huevecillos maduran y liberan larvas rabditiformes que sufren mudas para producir larvas
filariformes infecciosas.
• Las larvas filariformes penetran en la piel y más tarde siguen el mismo camino que las larvas de Ascaris hasta
el intestino.

EPIDEMIOLOGÍA
• La infestación por uncinaria se encuentra en todo el mundo.
• La transmisión requiere el depósito de heces contaminadas con huevecillos en tierra bien
drenada, sin exposición al Sol, el desarrollo de las larvas bajo condiciones de humedad
abundante, altas temperaturas (23 a 33 °C) y el contacto directo con piel humana no
protegida.
• Las infestaciones se tornan particularmente intensas en comunidades cerradas,
densamente pobladas, como en las plantaciones de té y café. N. americanus se
encuentra en regiones tropicales del sur de Asia, África y América así como en la región
sur de EUA, donde se introdujo a través del comercio de esclavos de origen africano.
• A. duodenale se observa en la cuenca del Mediterráneo, Medio Oriente, norte de la
India, China y Japón.
• Se calcula que en conjunto estos gusanos extraen más de 7 millones de litros de sangre
cada día de los más de 700 millones de personas dispersas en todo el mundo, lo que
incluye a 700 000 estadounidenses; la infestación ocasiona cada año 50 000 a 60 000
muertes.

PATOGÉNESIS
• Cada A. duodenale adulto extrae 0.2 ml de sangre al día y N. americanus 0.03 ml de
sangre.
• Puede perderse sangre adicional por la tendencia de los gusanos a migrar en el intestino,
dejando puntos hemorrágicos en los antiguos sitios de fijación.
• Los gusanos adultos pueden sobrevivir 2 a 14 años, por lo que la pérdida acumulada de
sangre puede ser enorme.
• La infección desencadena una respuesta inmunitaria humoral y reacción de
hipersensibilidad inmediata en el hospedador, pero se carece de evidencia de que esta
respuesta limite la infestación.
• La eosinofilia periférica e intestinal característica de la enfermedad puede participar en la
destrucción de los gusanos, en la modulación de la reacción de hipersensibilidad
inmediata o en ambas.
• Los gusanos adultos viven en el intestino por años.
• Pérdida significativa de sangre producen eosinofilia intestinal y periférica.

UNCINARIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS
• En la mayor parte de las personas infectadas con uncinarias, la carga de gusanos
es pequeña y la infestación cursa asintomática.
• Las manifestaciones clínicas, cuando ocurren, pueden estar relacionadas con la
penetración original a través de la piel por la larva filariforme, la migración de la
larva a través de los pulmones o la presencia del gusano adulto en el intestino.
• La penetración cutánea puede producir una lesión eritematosa pruriginosa y
aumento de volumen.
• Esta manifestación es más común en la infección con N. americanus, y por lo
general ocurre entre los dedos de los pies y puede persistir por varios días.
• Es probable que surja antes de la sensibilización a antígenos larvarios.
• La mayor parte de las infestaciones asintomáticas dependen de la carga de
gusanos.
• Prurito en el sitio de penetración cutánea.

UNCINARIASIS: ASPECTOS
CLÍNICOS
• Las manifestaciones pulmonares de la uncinariasis pueden simular a las
observadas en la ascariasis, pero son menos frecuentes y menos intensas.
• En el intestino el gusano adulto puede producir dolor epigástrico y
anomalías en la peristalsis.
• Sin embargo, las principales manifestaciones (anemia e hipoalbuminemia)
son consecuencia de la hemorragia crónica.
• La gravedad de la anemia depende de la carga de gusanos y del consumo
de hierro en la dieta. Como consecuencia, puede desarrollarse anemia
intensa en un periodo de meses o años.
• En niños este trastorno a menudo puede precipitar insuficiencia cardiaca o
kwashiorkor.
• Puede haber retraso mental, sexual y físico.

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de uncinariasis se establece mediante el examen directo o en
heces concentradas en busca de los huevecillos característicos.
• Los huevecillos son casi idénticos en las dos especies y por lo general no se
intenta la identificación precisa del gusano causal.
• Los recuentos de huevecillos pueden permitir la estimación precisa de la
carga de gusanos.
• Si se conservan las heces por el tiempo suficiente antes de su examen,
puede haber eclosión de los huevecillos, con liberación de larvas
rabditiformes.
• Estas larvas son similares a las de S. stercoralis y deben diferenciarse de
ellas. Los huevecillos de ambas especies tienen aspecto similar.

TRATAMIENTO
• Debe corregirse la anemia; cuando es leve a moderada, es adecuado
el tratamiento de sustitución con hierro.
• Para las anemias más graves puede ser necesaria la hemotransfusión.
Los tres antihelmícos más utilizados, pamoato de pirantel,
mebendazol y tiabendazol, son todos eficaces.
• La prevención requiere mejoría de las instalaciones sanitarias.

Strongyloides stercoralis
• Las formas adultas de Strongyloides stercoralis miden 2 mm de longitud, lo que
los hace los nematodos intestinales más pequeños.
• Rara vez se observan machos en el hospedador humano, por lo que algunos
autores creen que la hembra puede reproducirse por partenogénesis en este
entorno.
• Sea como fuere, la hembra grávida penetra en la mucosa del duodeno, donde
deposita sus huevecillos.
• En infecciones graves puede haber afección de la vía biliar, conducto pancreático
y de la totalidad del intestino delgado y colon.
• Los huevecillos eclosionan con rapidez, liberando larvas rabditiformes que
penetran a la luz intestinal y más tarde se eliminan a través de las heces.
• Las larvas miden casi 16 por 200 µm y pueden diferenciarse de etapas larvarias
similares de uncinariasis por su cavidad bucal corta y primordio genital grande.

CICLO DE VIDA
• Se han descrito tres ciclos vitales diferentes para los nematodos del género
Strongyloides.
• El primero, el ciclo directo, es similar al observado para las uncinariasis.
• Después de la eliminación de las larvas rabditiformes en las heces, sufren una muda en el
suelo para convertirse en larvas filariformes, las cuales pueden penetrar la piel del
humano.
• Después de transportarse a los pulmones en el sistema vascular, avanzan a través del
aparato respiratorio y son deglutidas y más tarde maduran a la forma adulta en el
intestino delgado.
• El ciclo primario es similar al de las uncinarias, excepto por el desarrollo de larvas
rabditiformes en el intestino.
• El desarrollo de la etapa filariforme en el intestino produce autoinfección
• Las formas adultas pueden desarrollarse en tierra, dando origen a un ciclo de vida
sostenido.

CICLO DE VIDA
• En la segunda forma de ciclo vital, o ciclo de autoinfección, las larvas rabditiformes retrasan su
paso hacia el exterior a través del colon por estreñimiento o por otros factores, lo que permite
que se transformen en la forma larvaria filariforme infecciosa mientras aún se encuentra en el
cuerpo del hospedador.
• Estas larvas pueden entonces invadir la mucosa interna (autoinfección interna) o la piel perianal
(autoinfección externa) sin la intervención de la fase de tierra.
• De esta forma, S. stercoralis, a diferencia de otros nematodos intestinales, tiene la capacidad de
modificarse en el cuerpo del hospedador.
• La carga de gusanos puede incrementarse de una manera espectacular y la infestación puede
persistir en forma indefinida, sin la necesidad de la reinfección a partir del ambiente y a menudo
con consecuencias graves para el hospedador.
• En la tercera variante de ciclo vital, o ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes, después de su
eliminación a través de las heces y depósito de la tierra, desarrollan machos y hembras adultos de
vida libre, que pueden propagarse a través de varias generaciones de gusanos de vida libre antes
de transformarse nuevamente en larvas filariformes infecciosas.
• Este ciclo crea un reservorio en la tierra que puede persistir incluso sin el depósito continuo de
heces.

PATOGÉNESIS
• La invasión del epitelio intestinal puede acelerar el recambio de células
epiteliales, alterar la motilidad intestinal e inducir lesiones inflamatorias agudas y
crónicas, ulceraciones y formación de abscesos, que en conjunto participan en el
síndrome de malabsorción y que con frecuencia caracterizan a la enfermedad
clínica.
• La inmunodepresión relacionada con desnutrición o con administración de
esteroides parece acelerar la metamorfosis de las formas rabditiformes a larvas
filariformes en la luz intestinal, lo que incrementa la frecuencia e intensidad de la
autoinfección.
• Hay poca evidencia de que se desarrolle inmunidad protectora en el hospedador
infectado.
• El daño a la mucosa intestinal puede causar síndrome de malabsorción. La
inmunodepresión incrementa el riesgo de autoinfección, acelerando el desarrollo
larvario.

EPIDEMIOLOGIA
• La distribución de S. stercoralis es paralela con la de las uncinariasis, aunque es menos prevalente
en todas las regiones, con la excepción de las tropicales.
• Infecta a 90 millones de individuos en todo el mundo, lo que incluye 400 000 en regiones rurales
de
• Al igual que las uncinariasis, S. stercoralis por lo general se adquiere por contacto directo de la
piel con larvas presentes en la tierra, pero también puede transmitirse después de la ingestión de
alimentos contaminados con larvas filariformes.
• La transformación de larvas rabditiformes a la etapa filariforme en el intestino puede ocasionar la
implantación de formas infecciosas en la región perianal,
• las cuales pueden transmitirse a otra persona por contacto físico directo o autoinfectar al
hospedador original.
• En individuos debilitados o con inmunodepresión, la transformación a la etapa filariforme ocurre
en el intestino mismo, dando origen a autoinfección o sobreinfección graves.
• Distribución similar a la de la uncinaria, pero menos común También ocurre infección por la
ingestión de larvas filariformes.

ESTRONGILOIDOSIS: ASPECTOS CLÍNICOS
• Los pacientes con estrongiloidosis por lo común no tienen antecedentes
que sugieran la enfermedad. Sin embargo, presentan manifestaciones de
enfermedad pulmonar como las observadas en la ascariasis y con menos
frecuencia en la uncinariasis.
• Las infestaciones intestinales por lo común cursan asintomáticas. Con
cargas elevadas de gusanos, el paciente puede referir dolor epigástrico y
dolor a la palpación, que a menudo se agrava por el consumo de alimentos.
• De hecho, un dolor de tipo ulceroso relacionado con eosinofilia periférica
sugiere fuertemente estrongiloidosis.
• Con la afectación amplia de la mucosa intestinal, pueden observarse
vómito, diarrea, íleo paralítico y malabsorción.
• Las manifestaciones pulmonares intestinales pueden ser similares a las
producidas por uncinaria y por Ascaris.

• La autoinfección externa produce lesiones serpiginosas transitorias,
elevadas, eritematosas sobre la región de las nalgas y en la porción
inferior de la espalda, lo que refleja la invasión larvaria de la región
perianal.
• Si el paciente no recibe tratamiento, estas lesiones pueden recurrir a
intervalos irregulares a lo largo de décadas; son particularmente
comunes después de la recuperación de una enfermedad febril.
• La autoinfección externa causa lesiones sobre en los glúteos y la
espalda.

• Puede ocurrir sobreinfección masiva en individuos con inmunodepresión,
sobe todo en aquellos que reciben tratamiento con glucocorticoides,
dando origen a enterocolitis grave y diseminación amplia de larvas a
órganos extraintestinales, lo que incluye corazón, pulmón y sistema
nervioso central. De manera inexplicable, este fenómeno ha sido poco
común en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
incluso en regiones endémicas para estrongiloidosis.
• Las larvas pueden portar bacterias entéricas, dando origen a bacteriemia
por gramnegativos y en ocasiones meningitis por grampositivos que han
ocasionado la muerte.
• Ocurre hiperinfección masiva en individuos con inmunodepresión, pero es
poco común en individuos con SIDA.

PATOGÉNESIS E INMMUNIDAD
• La invasión del epitelio intestinal puede acelerar el recambio de células
epiteliales, alterar la motilidad intestinal e inducir lesiones inflamatorias
agudas y crónicas, ulceraciones y formación de abscesos, que en conjunto
participan en el síndrome de malabsorción y que con frecuencia
caracterizan a la enfermedad clínica.
• La inmunodepresión relacionada con desnutrición o con administración de
esteroides parece acelerar la metamorfosis de las formas rabditiformes a
larvas filariformes en la luz intestinal, lo que incrementa la frecuencia e
intensidad de la autoinfección.
• Hay poca evidencia de que se desarrolle inmunidad protectora en el
hospedador infectado. El daño a la mucosa intestinal puede causar
síndrome de malabsorción.
• La inmunodepresión incrementa el riesgo de autoinfección, acelerando el
desarrollo larvario.

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de estrongiloidosis por lo general se establece al encontrar larvas rabditiformes en
las heces.
• De preferencia, sólo deben examinarse muestras frescas para evitar la confusión inducida por la
eclosión de huevecillos de uncinarias con la liberación de larvas de aspecto similar a las de
Strongyloides.
• El número de larvas eliminadas en heces varía de un día a otro, y a menudo es necesario
examinar varias muestras antes de establecer el diagnóstico de estrongiloidosis.
• Cuando no se hallan larvas en heces, en ocasiones pueden encontrarse en muestras de aspirado
duodenal o de biopsia yeyunal. Si hay afección de los pulmones, debe examinarse el esputo en
busca de larvas.
• Los métodos de cultivo en placa de agar pueden recuperar organismos que son indetectables en
estudio microscópico.
• Los enzimoinmunoanálisis o inmunoanálisis enzimáticos de adsorción para anticuerpos
excretores-secretores contra antígenos somáticos se encuentran disponibles en laboratorios de
centros de referencia. Las larvas rabditiformes se detectan en heces o en aspirados duodenales.

TRATAMIENTO
• Todo paciente infestado debe recibir tratamiento para evitar el incremento de la carga de
gusanos por autoinfección y las consecuencias graves de la hiperinfección.
• Los fármacos preferidos para la estrongiloidosis son la ivermectina y tiabendazol. En
síndromes de hiperinfección el tratamiento debe prolongarse por una semana.
• La tasa de curación es significativamente inferior a 100% y las heces deben verificarse
después del tratamiento para valorar si es necesario un nuevo ciclo terapéutico.
• Los pacientes que residen en regiones endémicas deben ser analizados de manera
ocasional en busca de S. stercoralis antes de iniciar el tratamiento con esteroides o el
tratamiento inmunodepresor.
• El personal sanitario que atiende a pacientes con síndromes de hiperinfección debe
utilizar gorro y guantes porque las heces, saliva, vómito y líquidos corporales pueden
contener larvas filariformes infecciosas.
• Es esencial el tratamiento para evitar el ciclo de autoinfección.
• El personal sanitario puede infectarse con larvas filariformes.

ACTIVIDAD 1
1. Construya una tabla con los siguientes datos:
TABLA: NEMÁTODOS INTESTINALES
PARÁSITO ENFERMEDAD HÁBITAT
EN EL
HOMBRE
MODO
TRANSMISIÓN
MECANISMO
PATOGÉNICO
CLÍNICA TRATAMIENTO FORMA
INFECTANTE
FORMA
DIAGNÓSTICA

ACTIVIDAD 2
2. Presente un caso clínico de uno de los nematodos tratados en clase.
• Nematodos intestinales
• Fecha: viernes 19 de mayo.
• Nematodos tisulares
• Fecha: viernes 26 de mayo.

NEMATODOS HÍSTICOS
• Los nematodos de este grupo producen enfermedad a través de su presencia en tejidos y sistema
linfohematógeno del cuerpo humano.
• Son un grupo heterogéneo.
• Tres de ellos, Toxocara canis, Trichinella spiralis y Ancylostoma braziliense, son parásitos naturales de
carnívoros domésticos y silvestres.
• Son capaces de infectar a humanos pero no pueden completar su ciclo vital en el hospedador humano. Por
tanto, los seres humanos actúan como observadores lesionados más que como participantes principales en
el ciclo vital de tales parásitos.
• Los cuatro nematodos importantes restantes, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus y
Loa loa pertenecen a una superfamilia (Filarioidea) y todos utilizan a seres humanos como su hospedador
natural definitivo.
• Los gusanos adultos delgados, filiformes, viven por años en los tejidos subcutáneos y vasos linfáticos, donde
descargan su descendencia viva, conocida como microfilarias. Esta progenie circula en sangre o migra a los
tejidos subcutáneos hasta que son ingeridos por un insecto hematófago específico.
• En el vector se transforman en larvas filariformes capaces de infectar a otro ser humano cuando un
hospedador invertebrado se alimente nuevamente con sangre.

Los nematodos considerados, las enfermedades causadas y las vías habituales de
infección en seres humanos.
Tabla 1-3

Trichinella spiralis
• Las formas adultas de Trichinella viven en la mucosa duodenal y
yeyunal de animales que comen carne fresca en todo el mundo, en
particular cerdos, roedores, osos, cánidos, felinos y mamíferos
marinos.
• En un inicio se pensó que pertenecían a una sola especie, pero hoy en
día se ha demostrado que las cepas ártica, de clima templado y
tropical de Trichinella muestran diferencias significativas desde los
puntos de vista epidemiológico y biológico; en fechas recientes se
reclasificaron en siete especies distintas.
• Sólo dos especies, T. spiralis y la especie del ártico, T. nativa,
muestran un nivel significativo de patogenicidad para los humanos.

• El macho pequeño (1.5 mm) copula con la hembra de gran tamaño
(3.5 mm) y, al parecer, como consecuencia del esfuerzo, muere.
• Una semana más tarde, la hembra inseminada empieza a descargar
su descendencia.
• A diferencia de la mayor parte de los nematodos conocidos, la
progenie sufre la etapa embrionaria en el interior del útero y más
tarde son liberados como larvas de segunda etapa.
• La procreación continúa por las siguientes 4 a 16 semanas, dando
origen a casi 1 500 larvas, cada una de las cuales mide 6 por 100 µm.

• Desde su posición submucosa, la larva encuentra el camino hacia el sistema vascular,
pasa a las cavidades derechas del corazón, y atraviesa el lecho capilar pulmonar hasta la
circulación sistémica, desde donde se distribuye a todo el cuerpo.
• Las larvas que penetran en otros tejidos diferentes al músculo estriado, se desintegran y
mueren.
• Aquellas que alcanzan el músculo estriado continúan creciendo, sufren una muda y
gradualmente se encapsulan a lo largo de varias semanas.
• La calcificación de la pared del quiste inicia 6 a 18 meses más tarde, pero las larvas
contenidas pueden continuar viables por 5 a 10 años.
• Los músculos invadidos más a menudo son la musculatura extraocular del ojo, los
músculos de la lengua, deltoides, pectoral, músculos intercostales, diafragma y
gemelos.
• Si un segundo animal se alimenta con carne infectada del hospedador original, la larva
enquistada se libera por la acción de la digestión gástrica, penetra el epitelio columnar
del intestino y madura sobre la lámina propia.

EPIDEMIOLOGÍA
• La triquinosis está muy diseminada en carnívoros.
• En animales domésticos, el cerdo es el afectado más a menudo.
• Adquieren la infección al comer ratas o basura que contiene quistes de carne no cocida.
• La infección humana, por su parte, proviene en gran parte de comer productos de cerdo
mal preparados.
• En EUA los brotes suelen rastrearse a salchichas de cerdo caseras listas para consumir, o
bien, a carnicerías pequeñas, no autorizadas.
• La incidencia de la enfermedad es más alta en estadounidenses con ancestros polacos,
alemanes e italianos, tal vez por la costumbre de elaborar las salchichas que comen
durante sus festividades.
• En fechas recientes se han reportado brotes epidémicos en refugiados provenientes de
Indochina, lo que tal vez esté relacionado con el consumo de carne fresca de cerdo mal
cocinada.

PATOGÉNESIS E INMUNIDAD
• Las lesiones patológicas de triquinosis se relacionan casi exclusivamente
con la presencia de la larva en músculo estriado, corazón y sistema
nervioso central.
• Las células musculares invadidas aumentan de tamaño, pierden sus
estriaciones transversales y presentan degeneración basófila.
• Rodeando el área afectada se encuentra una reacción inflamatoria intensa
que consiste en neutrófilos, linfocitos y eosinófilos.
• Con el desarrollo de anticuerpos IgG e IgM específicos inicia la destrucción
de las larvas circulantes mediada por acción de los eosinófilos, con lo que
se disminuye la producción de nuevas larvas y se acelera la expulsión de los
gusanos adultos.
• En algunos pacientes se ha demostrado vasculitis que se atribuye al
depósito de complejos inmunitarios circulantes en las paredes vasculares.

• Uno o dos días después que el hospedador ha consumido carne contaminada, los gusanos adultos maduros
penetran en la mucosa intestinal ocasionando náusea, dolor abdominal y diarrea.
• En infecciones leves estos síntomas pueden ser pasados por alto, excepto en aquellos casos en que se realiza
un análisis retrospectivo cuidadoso; en infecciones más graves, pueden persistir por varios días y ocasionar
la postración del paciente.
• La diarrea que persiste por semanas es característica de los brotes epidémicos por T. nativa después del
consumo de carne de morsa por la población Inuit del norte de Canadá.
• La invasión larvaria del músculo estriado inicia casi una semana más tarde (seis semanas) y es la fase más
característica de la enfermedad.
• Los pacientes en quienes se depositan 10 o menos larvas por gramo de tejido por lo común cursan
asintomáticos; aquellos con 100 o más por lo general desarrollan enfermedad significativa, en tanto que
aquellos con 1 000 a 5 000 larvas tienen evolución muy grave que en ocasiones concluye con la muerte.
• Las manifestaciones más prominentes de la triquinosis incluyen fiebre, dolor muscular espontáneo y a la
palpación y debilidad.
• Los pacientes también pueden desarrollar edema de párpados, exantema cutáneo maculopapular y
hemorragias pequeñas en la conjuntiva.
• Si existe afección miocárdica pueden observarse anomalías electrocardiográficas, taquicardia o insuficiencia
cardiaca congestiva. La invasión del sistema nervioso central se caracteriza por encefalitis, meningitis y
polineuritis.

DIAGNÓSTICO
• La anomalía más consistente es la leucocitosis a expensas de eosinófilos durante la
segunda semana de la enfermedad, la cual persiste por el resto de la evolución clínica.
• Los eosinófilos por lo común varían de 15 a 50% del recuento total de leucocitos y en
algunos pacientes esto puede inducir daño extenso al endotelio cardiaco.
• En casos terminales o graves la eosinofilia puede desaparecer.
• Las concentraciones séricas de IgE y de enzimas musculares se encuentran elevadas en la
mayor parte de los pacientes con enfermedad clínica.
• Existen numerosas pruebas serológicas disponibles, lo que incluye anticuerpos
fluorescentes indirectos, floculación en bentonita y enzimoinmunoanálisis de adsorción.
• Por lo general no hay anticuerpos significativos antes de la tercera semana de la
enfermedad, pero pueden persistir por años.
• La biopsia de músculos gemelos o deltoides durante la tercera semana de la enfermedad
a menudo revela larvas enquistadas.

TRATAMIENTO
• Los pacientes con edema grave, manifestaciones pulmonares, afección
miocárdica o enfermedad del sistema nervioso central se tratan con
corticosteroides.
• Es tema de controversia la utilidad del tratamiento antihelmíntico
específico.
• La tasa de mortalidad de pacientes sintomáticos es de 1%, pero se eleva a
10% si hay afección del sistema nervioso central.
• La administración de mebendazol y albendazol interrumpe la producción
de nuevas larvas, pero en infecciones graves la destrucción del tejido
larvario puede provocar una respuesta de hipersensibilidad peligrosa en el
hospedador.

PREVENCIÓN
• El control de la triquinosis requiere el apego a las regulaciones federales para la alimentación con
cerdos y limita el contacto de los cerdos domésticos con animales salvajes, en particular roedores,
que podrían portar larvas de Trichinella en sus tejidos.
• En el hogar debe tenerse cuidado cuando se cocine carne de cerdo, que debe alcanzar
temperaturas internas de al menos 76.6 °C, congelar a –15 °C por tres semanas o ahumar la carne
en forma meticulosa antes de su ingestión.
• En carne obtenida de animales provenientes de las regiones árticas, T. nativa puede sobrevivir al
congelamiento por un año o más.
• Todas las cepas pueden sobrevivir a la cocción aparentemente adecuada en hornos de
microondas por la variabilidad en las temperaturas internas que se alcanzan.
• El control de la triquinosis requiere el apego a las regulaciones estatales para la alimentación con
cerdos y limita el contacto de los cerdos domésticos con animales salvajes, en particular roedores,
que podrían portar larvas de Trichinella en sus tejidos.
• En el hogar debe tenerse cuidado cuando se cocine carne de cerdo, que debe alcanzar
temperaturas internas de al menos 76.6 °C, congelar a –15 °C por tres semanas o ahumar la carne
en forma meticulosa antes de su ingestión.

LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA
• La larva migratoria cutánea es una infección de la piel causada por larvas de diversos
parásitos de animales y humanos, más a menudo la uncinaria del perro y gato,
Ancylostoma braziliense.
• Los huevecillos eliminados en las heces de animales infectados y que se depositan en
tierra húmeda, tibia y arenosa desarrollan larvas filariformes capaces de penetrar la piel
de los mamíferos al contacto.
• Las larvas filariformes penetran y migran en la piel humana.
• La larva no se desarrolla más en personas, pero puede migrar en el interior de la piel por
periodos de semanas o meses.
• Desde el punto de vista clínico el paciente nota una lesión pruriginosa, elevada,
eritematosa, lineal, irregular, de 10 a 20 cm de longitud.
• La excoriación cutánea por el rascado favorece la infección bacteriana secundaria.
• No se desarrollan formas adultas en humanos.
• La larva migratoria cutánea responde bien al tratamiento con albendazol, ivermectina o
tiabendazol tópico. Los antihistamínicos y antibióticos pueden ser de utilidad para
controlar el prurito y la infección bacteriana secundaria, respectivamente.

FILARIAS LINFÁTICAS
• La filariasis linfática abarca un grupo de enfermedades producidas por
ciertos miembros de la superfamilia Filarioidea que se instalan en el
sistema linfático de seres humanos.
• Su presencia induce una reacción inflamatoria aguda, obstrucción
linfática crónica y, en algunos casos, hinchazón excesiva y grotesca de
los genitales y extremidades, manifestación conocida como
elefantiasis.

Wuchereria y Brugia
• Los dos agentes causales más comunes de la filariasis linfática son Wuchereria bancrofti
y Brugia malayi.
• Ambos son gusanos filariformes que se enrollan en el interior del vaso linfático, tanto
machos como hembras, por la duración de su vida, que suele ser de una década.
• Las hembras de W. bancrofti miden 100 mm de longitud y los machos 40 mm.
• Las formas adultas de B. malayi miden casi la mitad de estos tamaños.
• Las hembras grávidas producen grandes cantidades de huevecillos en etapa de embrión.
Al momento de la oviposición los embriones se desarrollan hasta su longitud plena (200
a 300 µm) para transformarse en microfilarias.
• La cubierta de huevecillos se elonga para dar cabida al embrión y permanece como una
hoja delgada, flexible.
• La descendencia de ambas especies tiene un aspecto similar, pero pueden diferenciarse
con base en su longitud, características de tinción y estructuras internas.
• Las microfilarias a la postre alcanzan el torrente sanguíneo.

Wuchereria y Brugia
• En la mayor parte de las infecciones por W. bancrofti y B. malayi, se acumulan en los vasos pulmonares durante el día;
por la noche, en respuesta a los cambios en la tensión de oxígeno, se rebosan hacia la circulación periférica, donde se
encuentran en grandes números entre las 9 pm y 2 am.
• Una cepa polinesia de W. bancrofti muestra periodicidad diferente, con concentraciones más elevadas temprano por la
tarde.
• La periodicidad tiene consecuencias epidemiológicas importantes, porque determina el tipo de mosquito que actúa como
vector y hospedador intermedio.
• La periodicidad puede o no estar presente en las microfilarias, varía según la especie. Por ejemplo, Brugia
malayi, Wuchereria bancrofti suelen presentar periodicidad nocturna, Loa Loa suele presentar periodicidad diurna,
y Onchocerca volvulus, Mansonella ozzardi y Mansonella perstans no presentan ninguna periodicidad.
• En los músculos torácicos del mosquito las microfilarias se transforman en larva rabditforme y más tarde en larva
filariforme; esta última penetra activamente el sitio de alimentación cuando el mosquito toma su siguiente alimento.
• En el nuevo hospedador el parásito migra hacia los vasos linfáticos, sufre una serie de mudas y alcanza la forma adulta en
6 a 12 meses.
• Los gusanos adultos viven en los conductos linfáticos por una década. Se desarrollan microfilarias a partir de huevecillos.
• Las microfilarias circulan en sangre periférica una vez al día. El mosquito es un vector esencial y hospedador intermedio.

EPIDEMIOLOGÍA
• La filariasis linfática infecta a casi 120 millones de personas en África, Latinoamérica, islas
del Pacífico y Asia; más de 75% de dichos casos se concentran en Asia.
• W. bancrofti se transmite principalmente por mosquitos del género Anopheles o Culex y
es la más cosmopolita de las dos especies; se encuentra distribuida en zonas con malas
medidas sanitarias y áreas urbanas sobrepobladas de los tres continentes.
• La Principalmente en Asia y en otras regiones tropicales B. malayi se transmite a través
de mosquitos del género Mansonia y está confinada a las áreas rurales de la costa de
Asia y Pacífico del Sur.
• En animales se han encontrado cepas con periodicidad inusual.
• Los humanos son los únicos hospedadores vertebrados conocidos para la mayor parte de
las cepas de B. malayi y para W. bancrofti.
• En la región oriental del archipiélago de Indonesia una especie estrechamente
relacionada, B. timori, se transmite por mosquitos Anopheles que se alimentan por la
noche.
• Los humanos son los únicos hospedadores vertebrados para Wuchereria.

PATOGÉNESIS Y PATOGENIA
• Los cambios anatomopatológicos se confinan principalmente al sistema linfático
y pueden dividirse en lesiones agudas y crónicas.
• En la enfermedad aguda la presencia de larvas adolescentes en muda y de
adultos muertos o a punto de morir estimula la dilatación de los vasos linfáticos,
ocasiona cambios hiperplásicos en el endotelio del vaso, causa infiltración por
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos y se forman trombos (linfangitis
aguda); esto se continúa con la formación de granulomas, fibrosis y obstrucción
linfática permanente.
• Las infecciones repetidas finalmente ocasionan obstrucción linfática masiva. La
piel y tejido subcutáneo se tornan edematosos, se engruesan y presentan
fibrosis; puede haber rotura de los vasos dilatados, con fuga de linfa hacia los
tejidos o cavidades corporales.
• A menudo se superponen sobreinfecciones bacterianas y micóticas de la piel que
contribuyen al daño de los tejidos. Obstrucción linfática con las infecciones
repetidas.

MANIFESTACIONES
• Los individuos que entran en regiones endémicas como adultos y residen en tales
sitios por meses o años a menudo presentan linfadenitis aguda, urticaria,
eosinofilia e incremento en las concentraciones séricas de IgE; ellos rara vez
desarrollarán obstrucción linfática.
• Una proporción significativa de población local cursará con microfilaremia
asintomática y algunos de éstos eliminan de manera espontánea la infección en
tanto que otros experimentan “fiebre por filarias” con linfadenitis 8 a 12 meses
después de la exposición; por lo general hay febrícula, aunque en casos más
graves la temperatura puede ser hasta de 40 °C con escalofríos, mialgias y otras
manifestaciones sistémicas.
• Por lo común la linfadenitis se nota por primera vez en la región femoral, la cual
aumenta de tamaño con la aparición de una tumoración eritematosa y dolorosa.
• La inflamación se disemina con patrón centrífugo siguiendo el trayecto de los
conductos linfáticos a lo largo de la pierna.

MANIFESTACIONES
• Los vasos aumentan de tamaño y se tornan dolorosos y la piel suprayacente presenta edema y
eritema.
• En la filariasis por W. bancrofti, los vasos linfáticos de los testículos, epidídimo y cordón
espermático se afectan con mayor frecuencia, dando origen a orquitis dolorosa, epididimitis y
funiculitis; la inflamación de los vasos retroperitoneales puede simular abdomen agudo.
• Otros vasos linfáticos afectados con menos frecuencia incluyen los de las regiones axilar y otros
vasos linfáticos.
• Las manifestaciones agudas duran pocos días y se resuelven espontáneamente, para recurrir de
manera periódica en semanas o meses.
• Con las infecciones repetidas se desarrolla obstrucción linfática permanente en las regiones
afectadas.
• La linfadenopatía persiste y puede haber rotura de conductos linfáticos hinchados, palpables,
dando origen a la formación de un absceso o a un seno que drena secreción.
• La rotura de los vasos hacia la cavidad abdominal llega a causar ascitis quilosa.
• En pacientes con infecciones intensas y repetidas a lo largo de décadas puede surgir elefantiasis;
tales pacientes quizá continúen experimentando episodios inflamatorios agudos.

DIAGNOSTICO
• La eosinofilia por lo común se presenta durante episodios inflamatorios agudos, pero el diagnóstico
definitivo requiere de la presencia de microfilarias en sangre o en líquidos linfático, pleural o de ascitis.
• Las filarias se buscan en frotis delgados y gruesos con tinción de Giemsa o de Wright.
• La aparición de las microfilarias suele ser periódica y por tanto la obtención de la muestra debe realizarse en
el momento apropiado.
• Si el procedimiento es difícil, puede administrarse al paciente un fármaco con actividad contra filarias como
dietilcarbamazina, fármaco que estimula la migración de microfilarias desde la circulación pulmonar hasta la
sistémica e incrementa la posibilidad de recuperación del parásito.
• Si la parasitemia es escasa, la muestra debe ser concentrada antes de examinarse. Una vez que se han
encontrado, las microfilarias deben diferenciarse de aquellas producidas por otras especies de filarias.
• Se han utilizado varias pruebas serológicas para el diagnóstico de microfilaremia, pero hasta fechas recientes
carecían de la sensibilidad y especificidad adecuadas; incluso las pruebas más recientes son de poca utilidad
diagnóstica en individuos que habitan en regiones endémicas, porque muchas personas han experimentado
una infección previa por filarias.
• Pueden encontrarse antígenos circulantes de filarias en la mayor parte de los pacientes con microfilaremia y
también en algunos individuos seropositivos sin microfilaremia. La detección de antígenos debe demostrar
ser un indicador específico de enfermedad activa.
• La eosinofilia tropical se diagnostica como se describió antes.

TRATAMIENTO
• La dietilcarbamazina elimina las microfilarias de la sangre y destruye o lesiona a los
gusanos adultos, dando origen a la supresión a largo plazo de la infección o la cura
parasitológica.
• Con frecuencia, la muerte de las microfilarias estimula una reacción alérgica en el
hospedador.
• Esta respuesta en ocasiones es grave y requiere la administración de antihistamínicos y
corticosteroides.
• Aún no se ha establecido la utilidad de la ivermectina en el tratamiento de la filariasis
linfática; estudios iniciales han demostrado un alto nivel de eficacia para eliminar la
microfilaremia después de la administración de una sola dosis.
• Los cambios hísticos de la elefantiasis a menudo son irreversibles, pero el aumento de
tamaño de las extremidades puede aminorarse con el uso de vendajes de presión o
cirugía plástica.
• Los programas de control combinan el control del mosquito con el tratamiento masivo de
poblaciones enteras.

Onchocerca volvulus
• La oncocercosis o ceguera de río es producida por una filaria cutánea, Onchocerca
volvulus, y se caracteriza por la presencia de nódulos subcutáneos, engrosamiento
cutáneo pruriginoso y ceguera.
• Los gusanos adultos hembra filariformes de 40 a 60 cm de longitud se encuentran junto
con el macho diminuto en tumoraciones enrolladas en nódulos subcutáneos y fibrosos
profundos. Las hembras producen más de 2000 microfilarias por día a lo largo de sus casi
15 años de vida.
• La progenie pierde sus vainas poco después de salir del útero, sale de la cápsula fibrosa y
migra por dos años en los tejidos subcutáneos, piel y ojos; por último, muere o es
ingerida por jejenes del género Simulium, que se reproducen en los bancos de aguas
turbulentas de rápido movimiento.
• Después de su transformación en larvas filariformes, se transmiten a otro hospedador
humano.
• Sufren mudas repetidas a lo largo de 6 a 12 meses antes de alcanzar la forma adulta y
encapsularse.

CICLO BIOLÓGICO
• La filaria O. volvulus pasa a través de varios estadios durante su ciclo de vida, ciclo que se desarrolla obligatoriamente entre el humano
(hospedor definitivo, donde ocurre la reproducción sexual del parásito) y el insecto Simulium (vector).
• La palabra filaria deriva de la semejanza entre estos gusanos y las hebras de un hilo. En aquellas personas infectadas a través de la picada de
los simúlido, los gusanos adultos viven en nódulos subcutáneos (oncocercomas) característicos de la infección (2), (3). Los gusanos hembra
son largos y delgados y pueden medir hasta unos 40 cm de largo; los machos son mucho más pequeños (unos 2-4 cm).
• Dentro de dichos nódulos los gusanos hembra son fertilizadas por los machos (3) y producen embriones microscópicos conocidos como
microfilarias (4), de unos 250-300 μm de longitud.
• Un gusano hembra puede producir alrededor de 1.600 microfilarias por día y entre 500.000–1 millón de microfilarias por año durante toda su
vida reproductiva. Las microfilarias pueden vivir entre 1-3 años.
• Las microfilarias migran hacia la piel y los ojos, y son los estadios parasitarios asociados con las repercusiones patológicas de la infección, es
decir, con las lesiones cutáneas y oculares típicas de la oncocercosis.
• Una vez en la piel, las microfilarias pueden ser ingeridas junto con sangre humana por los simúlidos vectores (5), dentro de los cuales las
microfilarias se desarrollan (pero no se multiplican). Este desarrollo tiene lugar dentro de la musculatura torácica del insecto (6), hacia donde
las microfilarias han migrado desde el abdomen de la mosca. Las larvas del parásito pasan por los estadios L1 (entre 150 y 300 μm) (7) y L2
(entre 300 y 450 μm), hasta alcanzar el estadio infectante para el humano, denominado larvas de tercer estadio o L3 (entre 500 y 660
μm) (8).
• El desarrollo larvario desde microfilarias hasta larvas L3 en el vector requiere aproximadamente de una semana bajo condiciones tropicales
macrotérmicas (temperatura media anual entre 24 y 28˚C), período conocido como de incubación extrínseca del parásito.
• Las larvas infectantes, una vez completado su desarrollo, escapan del tórax y migran hacia la cabeza del insecto, situándose cerca del aparato
bucal del jején (9). Cuando los jejenes infectantes pican nuevamente para procurar sangre, las larvas L3 entran al humano por la herida
producida por las maxilas y mandíbulas del insecto al cortar la piel.
• En el humano, las larvas L3, al igual que las de otros parásitos nemátodos pasan por los estadios L4 y L5 (estos últimos adultos jóvenes),
hasta alcanzar la madurez reproductiva y convertirse finalmente en gusanos adultos machos y hembras, completando el ciclo vital. El período
de incubación intrínseca, desde la picada del simúlido conteniendo larvas infectantes hasta la detección de microfilarias en la piel, puede tomar
unos 2 años. Los gusanos adultos pueden sobrevivir y producir microfilarias por unos 10 años.
• Estas consideraciones serán importantes para entender la duración mínima que deberán tener los programas de control de la oncocercosis.

EPIDEMIOLOGÍA
Oncocercosis
• La oncocercosis infecta a casi 13 a 20 millones de personas, de las
cuales casi 1 a 5% sufre ceguera la mayor parte de los individuos
afectados viven en la región tropical de África, y más de la mitad de
éstos habitan en Nigeria y en el Congo; el foco de infección también
se encuentra en Yemen, Arabia Saudita y Latinoamérica desde el sur
de México hasta la mitad norte de Sudamérica.
• Se ha sugerido que la enfermedad se introdujo en Sudamérica por
esclavos provenientes de África occidental que fueron transportados
al Nuevo Mundo con el fin de hacerlos participar en actividades de
minería en los ríos de las montañas de Venezuela y Colombia.
• La mayor parte de los casos ocurren en la región tropical de África

MANIFESTACIONES
• Los nódulos subcutáneos en los que se encuentran los gusanos adultos pueden
ubicarse en cualquier sitio del cuerpo, por lo general sobre prominencias óseas.
• En México y Guatemala, donde el mosquito vector por lo común pica la parte
superior del cuerpo, se concentran en la cabeza; en Sudamérica y África se
encuentran principalmente en tronco y piernas.
• Los nódulos se pueden contar por cientos, pero la mayor parte de las personas
infectadas tienen menos de 10.
• Los nódulos son firmes, no están unidos a planos profundos y miden 1 a 3 cm de
diámetro.
• A menos que el nódulo se ubique sobre una articulación, es poco común el dolor
espontáneo o a la palpación.
• De mayor importancia para el paciente son los efectos secundarios de la
presencia de microfilarias en los tejidos.

MANIFESTACIONES
• En la piel, esta reacción se manifiesta como lesiones cutáneas papulares o con aspecto
similar al de erisipela con prurito intenso.
• Se pierde el tejido subepidérmico elástico y se forman arrugas y pliegues cutáneos
grandes en las regiones inguinales.
• En regiones de África la linfadenitis obstructiva con fibrosis puede dar origen a
elefantiasis.
• Sin embargo, la invasión al ojo causa las lesiones más graves.
• La queratitis puntiforme, iritis y coriorretinitis pueden ocasionar disminución en la
agudeza visual y, en ocasiones, ceguera total.
• En Centroamérica pueden observarse lesiones oculares hasta en 30% de los pacientes
infectados.
• En ciertas comunidades de África occidental, 85% de la población tiene lesiones oculares
y 50% de la población de varones adultos sufre ceguera.
• Los nódulos subcutáneos pueden ser múltiples con reacción de hipersensibilidad a las
microfilarias.

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se establece al demostrar la presencia de microfilarias
en muestras de piel tomadas con tijera de las áreas afectadas.
• Cuando hay afección del ojo, el organismo en ocasiones se observa en
la cámara anterior del ojo con la ayuda de una lámpara de hendidura.
• Se observan microfilarias en muestras cutáneas.

• Habitualmente se ha utilizado dietilcarbamazina para la destrucción de las microfilarias.
• El tratamiento da principio con dosis muy pequeñas para evitar la destrucción rápida del
parásito con las consecuencias alérgicas asociadas; esta consideración es de particular
importancia cuando hay una afección ocular; una reacción inflamatoria inducida por el
tratamiento puede ser más nociva.
• La ivermectina es un nuevo fármaco con acción contra las microfilarias que ha
demostrado ser más eficaz que la dietilcarbamazina y que no parece inducir las
manifestaciones alérgicas graves que se observan con este fármaco.
• Como no destruye a los gusanos adultos, podría ser necesario un nuevo tratamiento
varios años más tarde.
• No se han desarrollado métodos de control satisfactorios; la aplicación de insecticidas a
las aguas donde se reproducen los vectores debe continuarse por décadas para
interrumpir de manera permanente la transmisión, porque el parásito vive por periodos
muy prolongados en el ser humano.
• Con la introducción de la ivermectina hoy en día es posible el tratamiento o
quimioprofilaxis masivas.

• No existen vacunas o quimioprofilaxis eficaces. La distribución masiva
anual de ivermectina a lo largo de periodos de 10 a 15 años puede
interrumpir el ciclo de transmisión.
• Un programa de control de larvas de Simulium patrocinado por la
Organización Mundial de la Salud utilizó insecticidas aplicados por vía
aérea y tuvo éxito para interrumpir la transmisión de la oncocercosis
en regiones de la sabana de África occidental.

LOA LOA
• La loiasis es una enfermedad por filarias de la región occidental de África producida por el gusano ocular Loa
loa.
• Los adultos de vida larga migran de manera continua a través de los tejidos subcutáneos de humanos a
velocidades máximas de casi 1 cm/hora.
• Durante la migración producen áreas localizadas de inflamación alérgica conocidas como hinchazón de
Calabar.
• Estas lesiones del tamaño de un huevo persisten por 2 a 3 días y pueden acompañarse de fiebre, prurito,
urticaria y dolor. En ocasiones los gusanos adultos pueden cruzar el ojo por debajo de la conjuntiva,
produciendo dolor ocular intenso y alarma.
• Las formas adultas migran a través de los tejidos subcutáneos produciendo hinchazón localizada de Calabar
• Las hembras producen microfilarias con vaina, que se encuentran en el torrente sanguíneo durante las horas
del día.
• Mosquitos del género Chrysops actúan como vectores. El diagnóstico se establece al recuperar gusanos
adultos del ojo o al aislar las microfilarias características de la sangre o de las hinchazones de Calabar.
• La eosinofilia es constante. La dietilcarbamazina destruye a las microfilarias y las formas adultas, pero debe
administrarse con precaución para evitar reacciones alérgicas graves.
• El albendazol disminuye la cantidad de microfilarias sin producir reacciones alérgicas, tal vez por la acción
preferencial sobre gusanos adultos.
• Se demuestra la presencia de gusanos adultos en ojo o microfilarias en sangre o tejidos.

Módulo II
HELMINTOS
CLASE: CESTODA
Profesora: Maritzel Palma

INTRODUCCIÓN
• Los cestodos son una clase antigua de gusanos planos parásitos muy especializados.
• Es un grupo con innumerables especies (unas 5000) adaptadas al comportamiento, dieta
y respuesta inmunológica de su hospedador.
• La mayoría de los cestodos requieren al menos dos hospedadores diferentes en su ciclo
de vida.
• El gusano adulto habita en el intestino de hospedadores vertebrados, sin embargo, la
larva puede infectar tanto vertebrados como invertebrados.
• Los adultos carecen de cilios y su superficie es un tegumento cubierto con
microvellosidades, las cuales incrementan su superficie y su capacidad para absorber
nutrientes del hospedador, que están tapizadas en su cara externa por una capa de
carbohidratos (glicocálix).
• Carecen de boca y de aparato digestivo y se alimentan por ósmosis.
• Por debajo del tegumento existen dos capas musculares, una externa longitudinal y una
interna circular, que le confieren cierta movilidad.

Taenia solium y Taenia
saginata
TENIASIS
CISTICERCOIDE

Taenia solium y Taenia saginata

CICLO BIOLÓGICO
• Los ciclos biológicos de ambas especies son muy
parecidos.
• Los adultos parasitan el intestino delgado del
hombre y las proglótides grávidas salen al exterior
con las heces o, en el caso de T. saginata, por sí
mismas.
• Las proglótides pueden romperse en el interior del
intestino o en el exterior, después de abandonar al
hospedador.
• Los huevos de ambas especies, indistinguibles, son
cilíndricos con una capa externa radialmente
estriada.
• Los huevos de tenia pueden permanecer viables
durante meses e incluso años en condiciones
ambientales óptimas, (humedad y baja
temperatura 4-6ºC) hasta que son ingeridos por el
hospedador intermediario.
• En el interior se encuentra la oncosfera.
• El hospedador intermediario de T. solium es el
cerdo y el de T. saginata son los bóvidos.
• Cuando los huevos son ingeridos por el
hospedador intermediario, se libera la oncosfera y
usando sus ganchos atraviesa la pared intestinal
para alcanzar las vénulas mesentéricas.
• Por la circulación, los embriones de T. saginata
llegan a los músculos especialmente de la cabeza y
corazón formando la larva Cysticercus bovis,
mientras que los de T. solium tienen preferencia
por músculos como el de la lengua y el tejido
conectivo subcutáneo formando la larva
Cysticercus cellulosae.
• Los cisticercos son ovalados y contienen líquido y
un solo escólex invaginado. Al cabo de 10 días son
infectivos y pueden permanecer viables de 3 a 5
años.

CICLO BIOLÓGICO
El hombre adquiere la parasitación al ingerir carne de
cerdo o vaca que contiene cisticercos.
La digestión de la carne conlleva a la liberación del
escólex, envaginado en el intestino delgado, donde se fija
a la mucosa intestinal, comienza su desarrollo y alcanza la
madurez en dos o tres meses.
El hombre puede actuar también como hospedador
intermediario de T. solium y ser parasitado por la larva
cisticerco, situación que se denomina cisticercosis.
Puede ser causada por:
• Ingestión de agua o alimentos contaminados con
heces humanas. (Mecanismo más frecuente).
• Ingestión de huevos por las manos contaminadas con
heces.
• Autoinfección por peristalsis inversa en pacientes que
albergan la tenia adulta en su intestino delgado.
(Mecanismo poco probable).

EPIDEMIOLOGÍA
• La teniasis tiene una distribución geográfica amplia.
• El hombre adquiere la infección por consumo de carne de cerdo o vaca cruda o poco cocida.
• En países cuya religión prohibe el consumo de carne de cerdo (musulmanes y judíos) o de vaca (hindúes) no
existirá la parasitación por T. solium o T. saginata respectivamente.
• La infección por T. solium es rara en países musulmanes y en Israel, sin embargo es frecuente en otras partes
de África, India, China, varios países de América central y del Sur y en México.
• La infección por T. saginata es rara en la India y frecuente en Kenia, Etiopía, Oriente Medio, Yugoslavia y
zonas de la antigua Unión Soviética y de América del Sur.
• En Francia, donde tienen la costumbre de comer carne de vacuno poco pasada existe una mayor frecuencia
de parasitación por T. saginata.
• Personas que excluyen de su dieta el consumo de carne tampoco padecerán teniasis.
• Cada persona parasitada por la tenia elimina diariamente de 5 a 9 anillos lo que supone unos 500 000
huevos maduros e infectivos. Los anillos van a llegar a las aguas residuales o directamente al suelo.
• El empleo de aguas residuales para el abonado de huertas o campos de siembra, permite la diseminación de
estos huevos.
• Otra fuente de infección es la inundación de pastizales por el desbordamiento de ríos contaminados con
excretas humanas.
• El ganado porcino y vacuno se contamina al alimentarse con pastos o piensos contaminados con los huevos.

TRATAMIENTO
Teniasis
• Actualmente se recomienda el
praziquantel.
• Se recomienda administrar una hora
después un laxante para que el
paciente expulse el gusano.
• También deben evitarse las náuseas y
los vómitos durante el tratamiento
porque podría producirse la
regurgitación de los huevos y causar
autoinfección.
Cisticercosis
• La extracción quirúrgica se realiza cuando es
posible y está indicada en situaciones de
hidrocefalia y en cisticercos localizados en
ventrículos o en médula espinal.
• El praziquantel (14 días) ha demostrado ser
efectivo en reducir el número de cisticercos
presentes en la TAC y en eliminar los cisticercos
subcutáneos. No se recomienda cuando hay un
proceso periquístico inflamatorio, calcificaciones o
afección ocular, pero sí en los casos de lesiones
parenquimatosas, subaracnoidea y ocasionalmente
lesiones intraventriculares activas.
• Se ha demostrado que el albendazol parece tener
un efecto equivalente e incluso mejor que el
praziquantel sobre la reducción de los quistes.

PROFILAXIS
En los países desarrollados se ha logrado el
control del parásito por la interrupción del ciclo
biológico llevando a cabo las siguientes
medidas:
• Correcta eliminación de las heces humanas,
por procedimientos de saneamiento
ambiental.
• Control veterinario de los animales de abasto,
inspección de las carnes en los mataderos
para detectar los cisticercos.
• Higiene personal.
• Evitar el consumo de carne de cerdo o vaca
crudas o poco cocidas (los cisticercos se
destruyen a 65ºC, con la salazón o con la
congelación a –15ºC durante una semana).
• Los visitantes a áreas endémicas deben tomar
medidas para prevenir la infección como
hervir el agua de beber o evitar comer fruta y
vegetales crudos que no tengan cáscara.

Echinococcus granuloso
HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS

Género Echinococcus
• Como adultos, el género Echinococcus se encuentra entre las tenias
más pequeñas, midiendo entre 2 y 8 mm de largo y habitan en el
intestino delgado de una gran variedad de cánidos y, ocasionalmente,
gatos.
• La larva se encuentra en los tejidos de una amplia gama de
hospedadores herbívoros u omnívoros y, ocasionalmente, el hombre.
• Dos especies son los principales patógenos de este género:
Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis.

MORFOLOGÍA
Adulto:
• El escólex presenta un rostelo
armado con una doble fila de
ganchos y cuatro ventosas
prominentes.
• La región del cuello es corta.
• El estróbilo consta de tres o
raramente cuatro proglótides:
una inmadura, una madura y
una grávida.
Larva:
• Se denomina hidátide o quiste hidatídico.
• El quiste producido por el estadio larvario
de E. granulosus es unilocular.
• Está constituido por varias capas.
• La más externa pertenece al tejido del
hospedador donde se encuentra el quiste
y se denomina adventicia o periquística.
• Hacia el interior se encuentra la primera
capa propia del quiste, capa laminar, es
blanca, nacarada y está constituida por
capas concéntricas de una sustancia con
una composición química similar a la
quitina.

MORFOLOGÍA
Larva:
• El interior del quiste está tapizado por la
membrana prolígera o germinativa, es fina y
delgada y tiene la capacidad de vesiculizarse y de
producir protoscólex.
• Los protoscólex tiene la capacidad de que cuando
son ingeridos por un cánido se transforman en
tenia adulta, pero si se liberan en los tejidos del
hospedador intermediario (rotura) se convierten
en hidátide o quiste hidatídico. Especialmente en
el hombre, donde los quistes alcanzan un gran
tamaño, se pueden producir quistes hijos dentro
del quiste primario.
• En el interior del quiste hay también un líquido
transparente, el líquido hidatídico, que tiene poder
inmunógeno para el hospedador. Los protoscólex
sueltos en el líquido constituyen lo que se llama
arenilla hidatídica.

MECANISMO PATOGÉNICO
A fin de explicar este aspecto es necesario analizar las estructuras y tejidos del quiste hidatídico en función
de su capacidad para producir una respuesta inmunitaria. La capa laminar, por su carácter acelular y no degradable,
no estimula el sistema inmunitario del huésped. Además, es una barrera que impide que las células inmunocompetentes
se pongan en contacto con las estructuras parasitarias, pero sí permite el paso de macromoléculas del huésped,
cuyo movimiento es regulado por la capa germinativa.
La estimulación inmunológica la proporcionan inmunógenos parasitarios contenidos en el líquido hidatídico,
los cuales salen del quiste atravesando la capa laminar. Al inicio de la infección se puede encontrar una significativa respuesta
celular inflamatoria, en la que se encuentra incremento de leucocitos con base, sobre todo, en eosinófilos, linfocitos y macrófagos;
al margen de la reacción inflamatoria, también se encuentran fibroblastos,
que son los que se encargan de formar la capa fibrosa que separa al parásito del huésped. Si hay daño en este tegumento
de la capa germinal, se modifica la permeabilidad de esta última y es posible el paso de inmunógenos hacia el huésped.
De acuerdo con lo anterior, hay una variedad de respuestas del huésped que depende de la integridad de la membrana germinal,
puesto que el quiste puede estar intacto o romperse y liberar gran cantidad de antígenos.
Los antígenos producen una fuerte estimulación inmunológica que conduce al choque anafiláctico y la muerte.
Ambas situaciones serían los extremos. El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser una masa que ocupa
espacio, comprime y desplaza.

CLÍNICA
Las reacciones locales y generales que ocasiona la llegada del embrión hexacanto
al órgano o tejido pasan inadvertidas.
El quiste evoluciona con lentitud y en forma silenciosa, por lo que no causa
signos ni síntomas, y sólo se demuestra por su volumen, lo que origina síndrome tumoral, doloroso
y de hipersensibilidad, según sea el órgano afectado.
El cuadro clínico también puede abarcar complicaciones del quiste, entre
ellas infección bacteriana, rotura y calcificación; en las manifestaciones
influye la sensibilización del huésped y el tejido parasitado, por lo que el periodo
asintomático varía y llega a ser hasta de 30 años como cuando se localiza en hueso.
En la hidatidosis hepática, la localización más frecuente es el lóbulo derecho; en 80% es unilocular, y cuando es múltiple y de diferent
es tamaños cabe pensar en reinfecciones.
En el humano, en repetidas ocasiones las hidátides son estériles y reciben el nombre de
“acéfalo hidátides”.
Cuando la nutrición de la hidátide es deficiente o envejece, se produce vesiculación filial y se convierte en
multilocular.
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio durante 10 a 30 años; después originan síntomas, como dolor en el cuadrante
superior
derecho del abdomen, pesantez en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración palpable, indolora, intolerancia a alimentos
grasos, los cuales ocasionan sensación de distensión abdominal y urticaria.

CLÍNICA
La hidatidosis pulmonar se observa con frecuencia en los lóbulos
inferiores, de preferencia en el pulmón derecho.
La complicación más frecuente es la abertura a los bronquios,
lo que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste con la consecuente
infección; a esto se le llama pioneumoquiste hidatídico.
También es posible encontrar quistes, con menor frecuencia en bazo,
riñón, corazón, páncreas, mama, órbita, músculos, genitales, parótida
s, tiroides, mediastino, sistema nervioso central,
hueso, tejido subcutáneo y vejiga.

DIAGNÓSTICO
• Parasitológico
• Imagenología
• inmunológicos

EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia se observa en zonas geográficas con climas templados,
como el cono sur de América, litoral del Mediterráneo, el Oriente
Medio, el sur y centro de lo que era la Unión Soviética,
• Asia Central, India, Nepal, China, Australia, África y Estados Unidos.
• En algunos países con incidencias elevadas
ya se considera el manejo de los conceptos de emergente o
reemergente.

CICLO BIOLÓGICO
• El adulto se encuentra en el intestino delgado y los huevos salen al exterior por eliminación de las proglótides
grávidas con las heces.
• Se liberan de la proglótide cuando ésta se desintegra.
• Los huevos son morfológicamente indistinguibles de los de otras tenias y cada uno contiene una oncosfera totalmente
desarrollada.
• En el medio externo, en condiciones apropiadas de temperatura y humedad, los huevos pueden sobrevivir durante
meses.
• El HI se contagia al ingerir los huevos (al beber agua o comer hierbas contaminadas).
• El HI de E. granulosus es la oveja, pero también lo pueden ser vacas y otros herbívoros, el cerdo y a veces el hombre.
• El hombre adquiere la infección principalmente por su contacto con perros, sobre todo cuando se le permite lamer la
cara de las personas después de acicalarse así mismo.
• Los humanos también pueden ingerir huevos por meterse los dedos contaminados en la boca o por comer plantas
crudas contaminadas con heces de zorros, gatos o perros.
• Una vez ingeridos, los huevos pasan a través del estómago y la oncosfera es liberada en el intestino delgado.
• Esta penetra en la pared intestinal, entra en las vénulas mesentéricas y puede llegar a cualquier víscera del organismo,
preferentemente hígado y pulmón.
• En los tejidos se desarrolla el quiste hidatídico que crece lentamente.
• Al cabo de 12-18 meses el quiste ya se ha desarrollado y empieza la formación de los protoscólices.
• Los quistes que no desarrollan protoscólices se dice que son estériles.

Tenia del Pez
Diphyllobothrium latum
DIFILOBOTRIASIS

CARACTERÍSTICAS
• Conocido científicamente como Diphyllobothrium latum, la Tenia de los peces se
enmarca como el parásito más grande capaz de infectar al ser humano. Con
dimensiones cercanas a los 9 metros de longitud, siendo habitual encontrar
algunas de hasta 13 metros de largo.
• Los humanos resultan infectados al comer pescado de agua dulce crudo o mal
cocido que contenga quistes de la tenia de los peces.
• En cuanto a su aspecto, presenta una apariencia similar a la de una lombriz
gigante con una clara diferenciación: el escólex, una cabeza dentada con la que
se adhiere a las paredes del intestino delgado.
• La función de la Tenia de los peces es adherirse a las vísceras del cuerpo humano
y succionar rápidamente todo lo que por allí pase.
• El resto de su cuerpo, dividido en segmentos, únicamente se ocupa de la creación
de huevas que pueden llegar hasta engendrar 1 millón de las mismas.

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