La anemia ferropénica se produce debido a un desequilibrio entre el requerimiento y el aporte de hierro en el organismo, lo que puede deberse a una falta de absorción o pérdidas crónicas de sangre. Afecta principalmente a lactantes y niños pequeños, y sus síntomas incluyen fatiga, disminución de la energía y alteraciones cognitivas. Los estudios de laboratorio muestran niveles bajos de hemoglobina e indicadores de hierro, así como células sanguíneas pequeñas y pálidas.

1. ANEMIA FERROPENICA
DRA. BETTY VALDIVIA FERNANDEZ
MEDICO PEDIATRA
Mg. EDUCACION SUPERIOR

2. Es un término griego que significa sin
sangre (Anaima: de An-sin y haima-sangre).
La anemia se define como la concentración de
hemoglobina (Hb) o masa eritrocitaria baja, en
relación con la norma específica para la edad.
ANEMIA FERROPENICA

3. CAUSAS DE LA ANEMIA
 La anemia se puede producir por dos motivos fundamentales, alteraciones
en la médula ósea (fábrica de los hematíes, se denominan tambien
anemias centrales o anemias arregenerativas, dado que indican un
trastorno en la producción de los hematíes) o bien alteraciones de los
hematíes en la sangre (la médula ósea funciona normalmente pero los
hematíes se destruyen en la sangre periférica por distintos motivos, se
denominan también anemias periféricas y anemias regenerativas pues la
médula ósea es normal y capaz de formar más hematíes).
Dentro de las causas que producen las anemias centrales, encontramos
 1) alteraciones en las células madre hematopoyéticas (aplasia medular,
eritroblastopenias, síndromes mielodisplásicos),
2) anemias por desplazamiento (invasión de la médula ósea por tumores
que impiden la síntesis de hematíes y otras células sanguíneas) y
3) déficit de factores necesarios para la síntesis de los hematíes . En estas
últimas encontramos a la anemia ferropénica (que se debe al déficit de
hierro), la anemia megaloblástica (por déficit de vitamina B12 o de ácido
fólico), la anemia de las enfermedades crónicas (donde se produce un
déficit de eritropoyetina, hormona humana que estimula la formación de
hematíes) entre otras menos frecuentes.

4. De acuerdo a las estimaciones actuales de la OMS la mayor
parte de la población mundial puede tener carencia de hierro
y al menos un tercio (aproximadamente 2 billones de
personas) padecen anemia ferropénica. Se estima que a nivel
mundial el 20%de la población infantil sufre algún grado de
anemia. En los países en vías de desarrollo la prevalencia es
cerca del 36 %, 4 veces más que en los países
industrializados (8 %).
PREVALENCIA

5.  La prevalencia total de anemia en este grupo de lactantes
fue de 66.0%
 El porcentaje de anemia ferropriva alcanzó
un 45.6%, deficiencia de hierro sin anemia 13.0%, depleción
de los depósitos de hierro 11.6%
 Los niños que presentaron anemia por otras causas (no
ferropriva) llegaron al 20.5%.
PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 9 A
15 MESES

6. PREVALENCIA DE ANEMIA EN MENORES DE
3AÑOS
Al desagregar la prevalencia total de anemia por grupo de edad, se apreció una
prevalencia de anemia ferropriva de 53.6% en los niños
de1 a 2 años de edad, contrastando con los niños de 3 a 5 años, donde sólo
el 2.8% presentaba anemia ferropriva

7. FACTORES DE RIESGO
1.) - Factores de riesgo perinatales:
• Prematuros.
• Recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional.
• Gestaciones múltiples.
• Ferropenia materna grave durante la gestación.
• Hemorragias úteroplacentarias.
• Hemorragias neonatales o múltiples extracciones sanguíneas.
2.) - Factores de riesgo entre el mes y los 12 meses de edad:
• Lactancia materna exclusiva por encima de los 6 meses.
• Alimentación con fórmula no suplementada con hierro (no en España), más allá de los 6
meses.
• Lactantes que después de los 6 meses reciben lactancia materna e ingieren escasas
cantidades de alimentos ricos en hierro (menos de 2 veces al día de carne y cereales
enriquecidos en hierro).
• Introducción de leche de vaca entera/de soja o de cabra antes de los 12 meses.
• Bajo nivel socioeconómico.
3.) - Factores de riesgo a partir del año de edad:
• Alimentación incorrecta (exceso de grasa, carbohidratos y elevado consumo de lácteos:
más de 600 ml de leche de vaca al día / ingesta escasa de carne magra, fruta, vegetales
verdes y legumbres).
• Diversas enfermedades que producen: malabsorción intestinal, malnutrición, infecciones
frecuentes, hemorragias frecuentes o profusas.
• Ingesta de medicamentos que interfieran con la absorción de hierro (consumo prolongado
de AINES o corticoides vía oral).
• Riesgo de intoxicación por plomo (poco frecuente en nuestro medio).

9. Desequilibrio entre
el requerimiento y el
aporte de hierro

10. Falta de absorción

11. Pérdida
crónica
de sangre

12. La anemia ferropriva afecta funciones esenciales del
organismo tales como la capacidad inmune, la capacidad de
trabajo físico, alteraciones del sistema endocrino,
alteraciones del desarrollo mental y motor y su presencia
durante el embarazo se traduce en aumento de la mortalidad
materna y en riesgo altamente aumentado de prematuridad y
de bajo peso al nacer.
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
FERROPRIVA

13. . REQUERIMIENTOS DE HIERRO BIODISPONIBLE PARA
LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS Y CANTIDAD DIARIA
RECOMENDADA
Edad
Requerimientos
por crecimiento
Pérdidas
basales
Requerimientos totales
Cantidad diaria
recomendada
Años mg/día
Mediana
mg/día
Mediana
mg/día
P95 mg/día mg/día
0,5-1 0,55 0,17 0,72 0,93 11
1-3 0,27 0,19 0,46 0,58 7
4-6 0,23 0,27 0,50 0,63
10 (de 4 a 8
años)
Cantidad diaria recomendada: ingesta recomendada para cubrir los requerimientos del 97,5% de la población (media +2 DE), teniendo en cuenta
el nivel de biodisponibilidad del hierro dietético.
a Tomado de WHO 39 .
b Tomado de Baker et al 37 y National Academic of Sciences 40

14. MECANISMO DE ABSORCIÓN DEL HIERRO. (Modificada de E. Monteagudo).
La mayor parte del Fe3+ precisa
transformarse a forma ferrosa (Fe2+)
en duodeno, por acción de agentes
reductores procedentes de la dieta
y por la enzima ferrireductasa. El
Fe2+ se absorbe a través de la
membrana apical del enterocito al
interior celular mediante
una proteína trasportadora de
cationes divalentes (DMT1), que
también facilita la absorción
de zinc, cobre, manganeso, plomo,
cadmio y cobalto (Figura 2).
Dentro del citoplasma del enterocito
el hierro se distribuye:
- En las mitocondrias para síntesis
enzimática.
- En forma de ferritina
El resto se oxida nuevamente a
férrico antes de pasar a la circulación
sanguínea. El Fe3+ se traslada por
la membrana basal lateral del
enterocito con la ayuda de una
proteína de membrana, la
ferroportina, que facilita su unión a
la transferrina para el trasporte
plasmático.

15.  CAPTACIÓN CELULAR
Todos los tejidos y células de los mamíferos poseen un receptor
específico para la transferrina; dependiendo de su expresión en la superficie
celular se regula la captación del hierro de acuerdo con las necesidades.
La mayor proporción de estos receptores en el organismo se encuentra
en los eritroblastos.
 DEPÓSITOS
El hierro se deposita intracelularmente asociado a ferritina y
hemosiderina,
fundamentalmente en el sistema monocito-macrófago del bazo, hígado y
médula ósea. La ferritina se encuentra también circulando en el
plasma, en equilibrio con el hierro de depósito.
 EXCRECIÓN
La capacidad de excreción del hierro es limitada, unos 0,3 -0,5 mg/día
en niños pequeños. Se elimina por las heces, orina y piel, principalmente por
descamación celular. En el intestino, parte procede de la descamación celular
por pérdida de la ferritina contenida en el enterocito y la otra parte del hierro
no absorbido
METABOLISMO DEL HIERRO

16.  depleción de los depósitos de hierro. En el organismo ya no hay
reservas de hierro pero la concentración de hemoglobina permanece
por encima de los límites inferiores establecidos. Esta etapa se
caracteriza por una concentración de ferritina sérica baja (< 12ng/ml) .
 eritropoyesis con deficiencia de hierro. Los glóbulos rojos en desarrollo
tienen mayor necesidad de hierro, sin embargo, la concentración de
hemoglobina continúa por encima del valor límite establecido. Este
estado se caracteriza por un incremento en la concentración receptora
de transferrina y aumento de la protoporfirina libre en hematíes .
 anemia ferropénica. Ésta se desarrolla cuando la reserva de hierro es
inadecuada para la síntesis de hemoglobina, resultando en
concentraciones de hemoglobina por debajo de los límites
establecidos.
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

17. Normal Depleción
de depósitos
Eritropoyesis
deficiente
en hierro
Anemia
ferropriva
Hierro de Depósito
Hierro de Transporte
Hierro del eritrón
Etapas de la Deficiencia de Hierro

18. VALORES DE HB EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

19. INCREMENTOS DE LA HB EN REALCION A LA
ALTITUD
Nivel de Hb en lactantes para la Ciudad de Arequipa
2,350 msnm
media
-2DS
0,5 - 0,99
años
13,0
11,3
1.00 - 1.99
años
13,1
11,5
OMS, 2001

20. TIPOS DE ANEMIA: POR NIVEL DE Hb
Anemia
SeveraModeradaLeve
Hb = Hemoglobina
Hb De 7 a 11 Hb De 4 a 7 Hb. < de 4

21. CLINICA DE LA ANEMIA FERROPENICA:
La deficiencia de hierro pasa por 3 estadios evolutivos:
Ferropenia persistente: esta fase es asintomática. Se caracteriza por
deplección de hierro de los depósitos. Encontrándose una disminución de
la ferritina.
Ferropenia latente: aparecen síntomas clínicos inespecíficos tales como :
fatiga, disminución de la energía y alteraciones de la esfera neuropsiquica.
La falta de hierro impide la mielinizacion de las fibras nerviosas centrales y
obstaculiza la unión de la dopamina con su receptor D2. en consecuencia
la velocidad e conducción se altera y se provoca transtornos cognitivos,
especialmente inhibición del aprendizaje.La unión de la dopamina con los
receptores D2, es responsable del flujo y la calidad del pensamiento. Por
lo que la deficiencia de hierro prolongada, produce efectos deletéreos
irreversibles en las funciones cognitivas del niño.
Anemia ferropénica, si no hay hierro para la eritropoyesis, disminuye la
hemoglobina y aparecen las manifestaciones clínicas tales como: palidez
hipotensión arterial disnea y en CASOS GRAVES INSUFICIENCIA
CARDIACA Y SHOCK

22. CUADRO CLINICO

23. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Hb: disminuida
• Hematocrito: disminuido
• Frotis de sangre periférica: Hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado basófilo.
• Indices hemáticos: VCM y CHCM disminuidos
Pruebas que evalúan el hierro:
• Sideremia: Disminuida
• Capacidad Total de Satuación del hierro: Aumentada
• Porcentaje de Saturación: Disminuido
• Protoporfirina Libre Eritrocitaria: Aumentada
• Receptores Solubles de Transferrina: Aumentados Pruebas que Evalúan el hierro de
depósito
• Ferritina Sérica: Disminuida .Es el mejor indicador de los depósitos de hierro del organismo.
Es un reactante de fase aguda y se puede elevar en los procesos inflamatorios e infecciosos y
en las enfermedades hepáticas.
• Receptor soluble de transferrina (sTfr) es un marcador sensible y precoz del
comportimiento funcional que no es influenciado por los procesos inflamatorios o infecciosos.
Existe un aumento progresivo de este en los primeros 7 meses de vida que se correlaciona
con la eritropoyesis, sin haber deficiencia funcional de hierro.
Si la ferritina es inferior a 12 ng/ml al mismo tiempo que disminuye el hierro del
comportimiento funcional, aumenta el sTfr en proporción inversa al déficit de hierro.
Medulograma: Hierro de depósito ausente

28.  1. Corrección de la causa
 2. Administración de hierro elemental: 6 mg/kg/día, en una
toma diaria, idealmente sobre la base del complejo de hierro
polimaltosado.
 TIEMPO DE ADMINISTRACIÓN
 Una vez alcanzado los valores normales de Hg y Ht, debe
continuarse con el tratamiento a igual dosis durante un
tiempo igual al que fue necesario alcanzar los valores
normales para reponer los depósitos de hierro. (
aproximadamente 3 meses)
TRATAMIENTO

29.  Se dará profilaxis aquellos niños pretérmino, gemelos o en
caso de que tenga patologías que indiquen pérdida crónica de
sangre y niños de término alimentados con leche de vaca.
 Dosis a utilizar:
 > RN DE TERMINO: 1 mg/kg/día comenzando después del 4°
mes y
 hasta los 12 meses
 > RN PRETÉRMINO: 2 mg/kg/día no después del 2o mes y
hasta los 12 meses
 > RN PRETÉRMINO DE MUY BAJO PESO AL NACER: 3 a 4
mg/kg/día después del 10 mes y hasta los 12 meses
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

30. La cantidad total de mg de Fe resultante de esta fórmula,.

31. COMPARACION DE EFECTOS
COLATERALES DE SULFATO FERROSO Y
HIERRO POLIMALTOSADO
EFECTOS ADVERSOS SULFATO FERROSO COMPLEJO DE HIERRO
POLIMALTOSADO
Nauseas y vómitos SI NO
Estreñimiento SI NO
Heces negruscas SI NO
Pigmentación de los
dientes
SI NO
Interfiere la absorción de
Ca
SI NO

32. TRANSFUSION DE PAQUETE GLOBULAR
Las transfusiones serán sobre la base de una decisión
clínica y se considerará lo siguientes factores:
• Hemorragia aguda
• Coexistencia de insuficiencia respiratoria
• Compromiso hemodinámico
• Hemoglobina < 7 mg/dl.
Previo a la transfusión, se procederá a realizar estudio de
frotis de Sangre Periférica para compatibilidad. La
reposición se hace con paquete globular a dosis de 10 a
15cc/kl/día.

33. CONTROL DE TRATAMIENTO
• Hb < 7 gr/dl en el momento del
diagnóstico, cada 7 días hasta alcanzar
valor de 7, luego cada 30 días hasta
valores normales
• Hb > 7 gr/dl cada 30 días hasta
valores normales

34. ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

35. SUPLEMENTACION PREVENTIVA

36. SUPLEMENTACION PREVENTIVA

37. 1 . Atención Primaria: Basilia Pérez López, Ana Mª Lorente García -Mauriño. Atención
Especializada: Concepción González, Paloma Malillos González, Carmen Miranda Cid, Enrique
Salcedo Lobato. FERROPENIA EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS , Guías de actuación conjunta
Pediatría Primaria- Especializada, 2011
2. Dr. Hugo Donato, Dra. Alejandra Cedola,Dra. María C. Rapetti,Dra. María C. Buys, Dra. Marcela
Gutiérrez, Dr. Rodrigo Parias Nucci, Dr. Néstor Rossi y Dr. Gabriel Schvar tzman, Anemia
Ferropénica. Guía De Diagnóstico Y Tratamiento, Arch Argent Pediatr 2009; 107(4):353-361 / 353
3. Moráis López. , Dalmau Serra, J.; Importancia de la ferropenia en el niño pequeño:
repercusiones y prevención; An Pediatr (Barc). 2011;74:415.e1-e10. - vol.74 núm 06.
4. Del Águila Carlos Manuel, Nuñez Oswaldo, estudio controlado de polimaltosado férrico
(Maltofer) vs sulfato ferroso ( Ferinsol) en el tratamiento de la anemia ferropénica en niños de 6
meses a 2 años, Revista del AWGLA, Vol I, Número I, pág. 33 -42, junio , 2005
5 Guias/RM028-2015-MINSA_guia.pdf para su aprobación la Guía Técnica: “Guía de Práctica
Clínica para el Diagnóstico y. Tratamiento de la Anemia por Deficiencia de Hierro en Niñas, Niños
y ...Visitaste esta página el 10/08/15.
BIBLIOGRAFIA

38. ¡FELIZ XXVIII ANIVERSARIO
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA!

39. ¡FELIZ XXVIII ANIVERSARIO
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA!