Este documento presenta información sobre la anemia, incluyendo su definición, clasificación, causas, síntomas y tratamiento. En particular, se enfoca en la anemia ferropénica, la forma más común de anemia en la infancia, causada por la deficiencia de hierro. Explica cómo la dieta y suplementos orales de sales de hierro son el tratamiento de elección para corregir la deficiencia de hierro subyacente.

1. DRA. TANIA BARZALLO
INTEGRANTES:
- GERALDINE GALLEGOS.
- CARLOS GARCÍA.
- KAREN LEÓN.
- JUAN MEJÍA.
- PAULETTE ZUMBA.

2. Definición
• Hemoglobina (Hb).
• Hematocrito (Hcto).
Es la reducción de la concentración de la hemoglobina o de
hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles
considerados normales para una determinada edad, sexo y
altura (sobre el nivel del mar).
Pigmento eritrocitario, se expresa en gramos
por 100 mL.
Es la fracción del volumen de la masa
eritrocitaria respecto del volumen sanguíneo
total. Se expresa como un porcentaje

3. - RN y en los 1eros días de
vida: Hb son máximas (16,5 –
18.5 g/dl).
- 2 y 6 meses: 9-10g/dl.
- Entre 2 y 6 años: 12 – 13.5
g/dl.
- Pubertad: 14 – 14.5 g/dl.
La secreción de testosterona
induce un incremento de la
masa eritrocitaria.
EDAD
Los valores normales de la Hb y del Hcto muestran variaciones
fisiológicas:

4. ERITROPOYESIS
Comienza a la 3era semana
de gestación, se inicia en el
hígado, que se mantiene
como órgano
homopoyético.
Hasta el 4to mes de
gestación que se incorpora
la medula ósea que será el
principal lugar de
producción a partir del
nacimiento.

6. • La formación de hematíes
necesita aminoacidos, hierro,
vitaminas.
• La saturación de oxigeno de la
sangre y otros factores actúan
sobre los riñones para la
síntesis de eritopoyetina
(EPO), que actúa sobre los
precursores hemáticos de la
medula ósea que da lugar a
hematíes maduros.
• La función principal de los
hematíes es el transporte de
oxigeno
• Los hematíes tienen una vida
media de 100 dias antes de ser
secuestrados y destruidos en
el bazo.

7. El Fe, es imprescindible en funciones celulares como:
síntesis de ADN, transporte de O2 y respiración celular.
Coexiste en dos formas: ferrosa o
reducida(Fe++), y férrica u oxidada (Fe+++),
cuando su concentración supera la cantidad
tolerada por la célula, lo convierte en un toxico;
genera radicales libres.
Recuerdo fisiológico del metabolismo del hierro

8. La absorción del Fe esta regulada por los
enterocitos, intervienen tres proteínas:
transferrina (transporte); la ferritina (reserva),
receptor de transferrina (entrada y uso celular).
En el organismo, el Fe se transporta y
almacena en forma de Fe+++, mientras que
actúa en forma de Fe++.
Recuerdo fisiológico del metabolismo del hierro

10. Paso a sangre y transporte plasmático
Hepcidina
(hepatocitos)
Evita salida
plasmática
de Fe
Regulador
Estimula en
inflamación y
sobrecarga
Inhibe en
hipoxia y
deficiencia

11. Clasificación de las anemias

12. Clasificación fisiopatológica
Anemias regenerativas
• Respuesta reticulocitaria
elevada, indica incremento de la
regeneración medular: anemias
hemolíticas y anemias por
hemorragia
Anemias no regenerativas
• Respuesta reticulocitaria baja.
• En este grupo se encuentran:
• a) alteración en la síntesis de
hemoglobina: anemia por
deficiencia de hierro.
• b) alteración de la
eritropoyesis: anemias por
deficiencia de folatos,
infiltración neoplásica de la
medula ósea, etc.
• c) anemias por enfermedades
sistémicas: lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide
juvenil, IRC.

13. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FORMA DE
INSTAURACIÓN
• Anemias agudas y crónicas
En la anemia
aguda, los valores
de Hb y hematíes
descienden en
forma brusca por
debajo de los
niveles normales:
hemorragia y por
un aumento en la
destrucción de los
hematíes.

14. DIAGNÓSTICO
La mayoría de los
niños con anemia
están
asintomáticos o
paucisintomaticos
En un niño con anemia
sospechada o comprobada, el
primer acercamiento debe servir
para valorar signos de gravedad
(repercusión hemodinámica,
sangrado activo) y seguido de una
evaluación de todas las series del
hemograma para descartar
patologías hematológicas graves.
La anemia ferropénica
es la forma de anemia
mas frecuente en la
infancia.

15. Anamnesis
Dieta.
Historia neonatal
Intensidad y
comienzo de los
síntomas
Síntomas
indicadores de
hemolisis.
Síntomas
indicadores de
hemorragia
digestiva.
Enfermedades
previas o
concomitantes.
Exposición a
fármacos o tóxicos

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología es consecuencia
de la hipoxia y de la capacidad de
adaptación cardiocirculatoria.
Dependen de la intensidad y
duración de la anemia.
La palidez de piel y mucosas se
hace evidente con Hb 7-8 g/dl.

17. Anemia causada por hemorragia: • Aguda.
Síntomas por hipovolemia: hipotensión,
taquicardia, palidez, mala perfusión
Crónica: Síntomas inespecíficos: fatiga,
irritabilidad y palidez.
Anemia causada por hemólisis: Ictericia ,
hepatoesplenomegalia y, en casos graves,
hasta insuficiencia cardiaca congestiva.
La anemia crónica podría tener
repercusiones sobre el desarrollo psicomotor
y capacidad de aprendizaje.

18. Exploración física
Prestarse atención a la piel,
ojos, boca, facies, tórax,
manos y abdomen. La
ictericia y la
hepatoesplenomegalia,
características de la
hemolisis
Estudios complementarios
Las pruebas de laboratorio
deben
comenzar por un
hemograma completo
y el examen del frotis de
sangre
periférica.

19. Los reticulocitos son los hematíes
mas jóvenes en circulación.
Después de los primeros meses
de edad, su valor normal
permanece ya
estable alrededor del 1,5%.
frotis de sangre
periférica. Tamaño
y la morfología
de los hematíes
Índices eritrocitarios:
VCM.
Exámenes de laboratorio
Metabolismo del hierro:
• Transferrina.
• Ferritina: parámetro útil
para valorar
el estado de los depósitos
de hierro.
(12-16 μg/L)

20. Anemia Ferropénica
La ferropenia consiste en la deficiencia de los depósitos
sistémicos de Fe, con potencial efecto nocivo,
especialmente en la infancia.
Si esta situación se agrava o se mantiene, se
desarrollara anemia ferropénica.
La AFe, es la enfermedad
hematológica mas frecuente de
la infancia, producida por el
fracaso de la función
hematopoyetica medular en la
síntesis de Hb debido a la
carencia de Fe.

21. Ingesta
• Frutos secos, legumbres, verduras y frutas proporcionan Fe vegetal o no
hemo (90% del ingerido). Las carnes rojas, el hígado y la yema de huevo, y,
en menor medida, los pescados y otras carnes, proporcionan el Fe hemo o
animal (10%).
• La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en Fe
(0,2-1 mg/l). Las formulas adaptadas enriquecidas o fortificadas en Fe
poseen 5-13 mg/l.

22. Factores que aumentan la absorción
• Aumento de la ingesta de Fe, sustancias
reductoras en la dieta, como la vitamina C, hipoxia
tisular, aumento de la eritropoyesis y reducción
de las reservas sistémicas de Fe.
Factores que disminuyen la absorción
• Presencia en la dieta de sustancias que forman
sales insolubles (fitatos, oxalatos, la
administración de inhibidores de la acidez gástrica
y la sobrecarga férrica.

23. Clínica en Ferropenia
• Sistema nervioso: irritabilidad,
déficit de atención, dificultad de
aprendizaje.
• Pica: ingesta de tierra o hielo.
• Alteraciones dermatológicas:
descamación cutánea, pelo ralo y
escaso, uñas quebradizas.
• Alteraciones digestivas: anorexia,
queilitis, glositis, hipoclorhidria y
atrofia vellositaria.
• Alteraciones inmunológicas: se
altera función bactericida de los
neutrófilos.
• Alteraciones en la
termorregulación: menor
respuesta adaptativa al frio.

24. • Palidez: visible en valores de Hb < 7-
8 g/dl.
• Con valores de Hb más bajos
taquicardia, soplo cardiaco,
dilatación cardiaca, irritabilidad,
anorexia y letargia.
• Astenia y fatigabilidad excesiva.
• Predisposición al accidente cerebral
vascular en la infancia
Clínica en Anemia

25. Diagnóstico
• El diagnostico tradicional de FeP se basa en
determinar descenso de la Ft, mientras que el
diagnostico de AFe añade las alteraciones
hematológicas.
• Además de los datos de laboratorio, la
existencia de una causa demostrable de
carencia de Fe y la respuesta positiva a la
ferroterapia apoyan claramente el diagnostico
de AFe.

26. Tratamiento
• Etiológico
• Supresión del factor casual conocido o
sospechado corrección de los errores
nutricionales, eliminación de la lesión
anatómica sangrante, etc. En ocasiones, no
conseguiremos corregir el déficit si no
tratamos inicialmente la causa.

27. Dietético
• Debe aumentarse el aporte de Fe fundamentalmente a
través del incremento de alimentos de origen animal.
• Una dieta rica en Fe consistirá en la ingesta de carne,
pescado y/o huevos 1-2 veces al día, el consumo de
cereales fortificados en Fe con el desayuno y/o
merienda, la toma preferente de frutos cítricos como
postre y el condimento con limón, así como limitar a
500 ml de productos lácteos, exenta en café y te, y
evitando el exceso de leguminosas y verduras que
dificulten la absorción de Fe.

28. Farmacológico
• De elección la vía oral. Las sales
ferrosas (gluconato, succinato,
fumarato y sulfato) se absorben
mejor y son mas baratas,
recomendable administrarlo con
vitamina C.
• Efectos gastrointestinales
(pigmentación dental, anorexia,
náuseas, vómitos, epigastralgia,
heces oscuras, estreñimiento o
diarrea) son frecuentes.

29. Tratamiento
• El Fe parenteral, Solo en casos de malabsorción,
malnutrición severa, intolerancia oral o incumplimiento
terapéutico, la respuesta no es mas rápida y presenta mayor
toxicidad, dolor intenso y pigmentación permanente en la
zona intramuscular, y reacciones alérgicas, hipotensión,
vómitos y dolor abdominal en la vía endovenosa.
• La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer
replantearnos el diagnostico y/o tratamiento.