Este documento describe las anemias nutricionales, en particular la anemia ferropénica. La anemia ferropénica se caracteriza por una disminución de los depósitos de hierro en el organismo que conduce a una anemia microcítica e hipocrómica. Los síntomas incluyen palidez, fatiga y dificultad para respirar. El tratamiento consiste en suplementos orales de hierro para corregir la deficiencia y reponer los depósitos de hierro.

1. ANEMIAS
NUTRICIONALES

2. • Síndrome causado por la reducción del número de eritrocitos y del total de Hb por debajo de
sus valores normales para la edad y sexo del individuo.
• > dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.
• Disminución del transporte sanguíneo de oxígeno que lleva a disminución de la disponibilidad
tisular de oxígeno generando hipoxia.
Hb Hct
Niños hasta 2
años
< 11 gr/dl < 33 %
Niños de 6 a 14
años
< 12 gr/dl < 36 %
Hombres < 13,5 gr/dl < 39 %
Mujeres <12,5 gr/dl < 37%
Anemias VCM
Microcitica < 80 fL
Normocitica 80 -100 fL
Macrocitica > 100 fL
HCM
Hipocromica < 27 pg
Normocromica 27 pg – 32 pg

3. CAMIZÁN CUNIAS ALI
CAMUS ESPINOZA AARON
SÁNCHEZ GUZMÁN JEAN PIERRE

4.  El déficit de hierro, es uno de los déficit
nutricionales más frecuentes. Su prevalencia es
mayor en los niños y en embarazadas)
 En los niños, el déficit de hierro causa retrasos
en el desarrollo y trastornos del
comportamiento.
 El déficit de hierro tiene varias causas, y se
presenta mediante un rango de intensidad.

5. Causa principal es la escasez de
hierro en el organismo, que se
caracterizan por el paso de un
cuadro hematológico normocítico
y normocrómico a uno
microcítico e hipocrómico y que
responde favorablemente a la
administración de hierro
La anemia ferropénica es la más
común y afecta al 3% de los
lactantes y al 2% de las mujeres
adolescentes.

6. Depósitos de Hierro son adecuados para satisfacer las
necesidades
4-6 meses de edad
Requerimientos

7. • Recién nacido a término: administrar a partir de los 4 meses (a los 6 meses si
está con lactancia materna)de edad a dosis de 1-2mg/kg/día
• Recién nacido pre-término administrar a partir de los 2 meses de edad,
dependiendo de su peso la dosis será de:
- Bajo peso: 3-4mg/Kg/día
- Muy bajo peso: 5-6mg/Kg/día

8. Disminución del aporte:
1. Origen prenatal.
Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por
tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo múltiple, recién nacido de
bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento.
2. Carencia nutritiva.
Las dietas pobres en Fe, como sucede en los niños alimentados
exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada
(> 4-6 meses).
3. Disminución de la absorción; trastornos de la absorción:
enfermedad celíaca, parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria
intestinal crónica, ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal, que
agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal.

9. 4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe:
Primaria: atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem;
Secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o
hepatopatía.
Aumento de las necesidades:
1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la
adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima.
2. Infecciones: por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario.
3. Enfermedades crónicas: por mecanismos varios que pueden incluir la
inaccesibilidad de los precursores hematopoyéticos al Fe, la peor
respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida
eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestión-absorción.

10. Aumento de las pérdidas-hemorragias:
En todos los casos de Anemia Ferropénica y sobre todo en niños mayores, debe
considerarse la pérdida de sangre como causa posible.
1. Perinatales: transfusión feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias,
ligadura precoz del cordón umbilical, hemorragia umbilical o
exanguinotransfusión.
2. Digestivas: por lesiones anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras, infección
por Helicobacter pylori, divertículo de Meckel, tumores, pólipos, duplicación,
telangiectasias, angiomas, púrpura de Schönlein-Henoch, hemorroides, colitis,
ileítis, parásitos),
gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta
excesiva de Leche de Vaca.
3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o síndrome de
Goodpasture.
4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con pérdida de
transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se unen las
pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de máximo
crecimiento.Cruz-Hernández M. Anemias nutricionales. En: Cruz-Hernández M, ed. Tratado de Pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon S.A.;
2006. p. 1491-5.

14. FISIOPATOLOGÍA
Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente sintomática, en el
déficit de Fe:
1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del
Sistema Retículo Endotelial, primero en hígado y bazo y, después, en médula
ósea, de curso asintomático.
2) Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de Fe, con mayor afectación de los
datos analíticos, aunque sin afectación del hemograma, y aparición de
sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe,
pero sin clínica de anemia
3)Anemia Ferropénica:
mayor afectación de las anomalías previas y alteraciones hematológicas
propias, así como la sintomatología de anemia.

15. McMillan JA, Oski FA, Lourie G, et al. Iron absorption from human milk, simulated human milk, and
proprietary formulas. Pediatrics 1977; 60: 896-900.

16. El paciente anémico tiene cuatro mecanismos compensatorios de la anemia:
1) Aumento en la síntesis de 2,3 DPG en los nuevos eritrocitos para disminuir la
afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.
2) Disminución del consumo de oxigeno
3) Aumento de la eritropoyesis.
4) Aumento en el gasto cardiaco.
5) Incremento de la Perfusión tisular.
Bases fisiológicas de la practica medica / Physiological basis of medical ... Escrito por Mario A. Dvorkin,Daniel P.
Cardinali,Roberto H. Iermoli. Editorial Panamericana. Año: 2010

17. Síntomas:
•Palidez cutaneo-muscosa
•Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica
•Uñas quebradizas
•Fatiga
•Irritabilidad
•Dificultad para respirar
•Debilidad
•Cefalea
•Pica

18. Antecedentes:
•Cantidad de hierro en la dieta
•Frecuencia de infección
•Antecedentes genéticos del niño

19. •HISTORIA CLÍNICA:
•Anamnesis:
•Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos el
hierro
•Antecedentes de Prematurez y déficit de hierro en la madre
•Antecedentes de patología perinatal
•Pérdida de sangre: epistaxis, sangrado genital, hematuria
•Trastornos GI
•Procedencia Geográfica: zonas endémicas
•Hábitos de Pica
•Trastornos Cognitivos

20. Historia clínica:
Examen Físico: Alteraciones en casi todos los sistemas del organismo:
•Palidez cutáneo-mucosa
•Retardo del crecimiento
•Esplenomegalia leve
•Alteraciones de tejidos epiteliales (uñas y lengua)
•Alteraciones óseas

21. Signos y Síntomas:
•Palidez cutaneo-muscosa
•Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica
•Uñas quebradizas
•Fatiga
•Irritabilidad
•Dificultad para respirar
•Debilidad
•Cefalea
•Pica

22. • Edad VCM CHCM
• 0-1 m 85 28
• 1-3 m 77 26
• 3-6 m 74 25
• 6 m-2 70 23
• 2-6 a 75 24
• 6-12 a 77 25
• 12-18a 78 25
LABORATORIO
Índices Hematimétricos
Hemograma:
-Hemoglobina: disminuida.
-Hematocrito: disminuido
-Frotis de sangre periférica: hipocrómica, microcitosis
-Reticulositos: normales o descendidos.
-Plaquetas: normales
-Leucocitos: normales
VCM Y CHCM DISMINUIDOS
Valores normales:
HB:
HT:
RT:
PL:
LE:

23. ESTADIOS DE LA FERROPENIA

26. DIAGNÓSTICO
1. Disminución de los depósitos hísticos de Fe: hemosiderina en la médula ósea y
ferritina en suero; la concentración de la ferritina refleja de manera fidedigna
los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias
2. Disminución ferritina, sideremia y saturación de la transferrina (capacidad
ligadora de Fe) y aumento de la capacidad total de saturación de la
transferrina sérica.
3. Microcitosis e hipocromía: disminución VCM y de la HCM, aumento del RDW
(INDICE DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA)
4. Morfología de los eritrocitos, con poiquilocitosis, ovalocitosis, policromatofilia,
punteado basófilo, dianocito, eliptocito, estomatocito
5. El recuento absoluto de reticulocitos está descendido.
6. Recuento leucocitario normal, trombocitosis y/o trombopenia ocasional.

27. •Intoxicación por plomo: aumento de plomo en sangre y de coproporfirinas
•Talasemia menor: anemia microcitica e hipocromica
•Deficiencia de cobre: anemia hipocrocitica secundaria a trastornos del trasporte de
hierro
•Malnutrición proteico y calórica: anemia por déficit de folato , eritropoyetina y
hierro principalmente
•Hipovitaminosis C: el escorbuto cursa con una anemia hipocromica secundaria a la
•alteración en la absorción del hierro

28. Sulfato Ferroso: Fer-in-sol.
Presentación:
Gotas (25mg/ml de hierro elemental).
Jarabe (30 mg/5ml de hierro elemental).
Polimaltosato Ferrico: Intafer.
Presentación:
Gotas (50mg/ml de hierro elemental).
Tabletas ( 100mg de hierro elemental).
Jarabe (150 mg / 15ml de hierro elemental).

31. Se debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en los
depósitos y corregir la causa primaria.
1. Corrección de la causa primaria:
Adm. de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis,
control de reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de
malabsorción, control de pérdidas ocultas, entre otros.
2. Tratamiento de hierro:
Vía oral: la dosis es calculada por en mg de hierro elemental
y es de 4-6 mg/Kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias.
Vía parenteral: solo en casos de que haya intolerancia
digestiva grave del hierro oral, una patologia digestiva que
contraindique esta via de administración.

32. El tiempo de administración es variable.
Se administra en los pacientes hasta llegar a los 12g/dl de Hb y
va de 4 a 6 mg/Kg peso/ día.
La Hb aumenta 1 gr/dl por mes.
Alcanzado los valores normales se debe seguir su adminitración
por la misma cantidad de tiempo que tomó para alcanzar dichos
valores con el fin de llenar los depositos de hierro.

33. • Hierro Hemo:
• Presente en Hemoglobina, Mioglobina.
• Alimentos de origen Animal.
• Se absorbe en complejos (Hierro-
Porfirina).
• Mayor Biodisponibilidad que Hierro No
Hemo.
• Se absorbe 20-75%.
• 5-10% Hierro de la Dieta.
 Fuentes de Origen
Animal:
◦ Carne de Res.
◦ Higado de Res.
◦ Cerdo.
◦ Pavo.
◦ Ternera.
◦ Pollo.
◦ Higado de Pollo.
◦ Sardinas.
◦ Salmon.

34. • Hierro No Hemo
• Mayor aporte de Hierro en la
dieta (90-95%).
• Alimentos de origen Vegetal.
• Se absorbe en forma Iónica.
• Existen componentes que
afectan su absorción (Ca,
Fitatos, Fosfoproteinas del
Huevo).
 Fuentes de Origen Vegetal:
◦ Frutas deshidratadas
◦ Cereales Integrales
◦ Frutos Secos
◦ Hortalizas de Hojas Verdes
◦ Legumbres
◦ Harina de Soya
◦ Perejil
◦ Berro

35. Alimento Hierro (mg) Medida
Pan 0,9 3 Rebanadas
Arroz 0,5 1 taza de café
Verduras Frescas 1,7 1 plato
Lentejas 2,3 1 taza de café
Frutos Secos 1,2 12 unidades
Frutas Frescas 1,3 1 puñado
Jugos Naturales 0,5 1 vaso
Pollo 1,5
Res 1,5
Atun 1,7 1 rodaja
Queso 0,3 1 corte

36. • LACTANCIA MATERNA
• FUENTES ADICIONALES DE HIERRO MEDIANTE ALIMENTACIÓN
COMPLEMENTARIA
• EN EL CASO DE USO DE FORMULAS INFANTILES, USAR LAS QUE ESTÉN
FORTIFICADAS CON HIERRO
• COMPLEMENTAR CON SUPLEMENTOS FARMACOLÓGICOS

37. • Evitar leche de vaca
• 4-6 meses introducción de vegetales y cereales
• 6 meses ingesta de carne
• Dieta: cereales, carnes, vegetales, frutas, granos
• El hierro dar 30 min antes de cada comido o 2 hrs después
de la misma
• Consulta mensual

38. • Error en el diagnóstico
• El niño no recibe la medicación prescrita
• Mala administración del hierro
• Falta de la resolución de la causa principal

39. Corto plazo
• Retraso en el desarrollo psicomotor
(motricidad gruesa y lenguaje)

40. A largo plazo
• Esclerótidas azules
• Infecciones
• Coiloniquia
• Estomatitis angular
• Alteraciones digestivas

41. TUEROS CARPIO ELINDSAY
VIGO NOVOA ALEX

42. ANEMIA MEGALOBLASTICA
La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno
madurativo de
Los precursores eritroides y mieloides
A una hematopoyesis ineficaz
Causas más frecuentes son el déficit
Vitamina B 12.
(ANEMIA PERNICIOSA )
y/o De ácido fólico- B9
( ANEMIA POR DEFICIT DE
FOLATO )
da lugar

43. ANEMIA MEGALOBLASTICA
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del
DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a
la producción de células con una apariencia morfológica
particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se
los denomina “megaloblastos” debido a un mayor
aumento de la masa y de la maduración citoplasmática
con respecto a la nuclear.

44. Una causa podría ser una
enfermedad autoinmune
donde los linfocitos matan a
las células del fondo del
estómago
Por lo tanto hay atrofia de
células del estómago, y por
ende no se va a formar el
factor intrínseco, y la vitamina
B12 no entrará a circulación
sanguínea.
Además también habrá
aclorhidria, lo que empeorará
la situación ya que la acidez
ayuda a la disociación del
factor R y la vitamina

46. Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

47. ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO
• El ácido fólico es una vitamina del grupo B (vitamina B9).
• En el organismo se reduce a ácido tetrahidrofólico, coenzima
fundamental en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos.
• La deficiencia de ácido fólico, produce una síntesis defectuosa de
ADN en cualquier célula que intenta la replicación cromosómica y
la división.
• En la médula ósea, tejido de mayor índice de crecimiento y
división celular, la carencia de ácido fólico produce anemia
macrocítica y megaloblástica.
• Su participación en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos
nucleicos lo convierte en un factor crucial en la formación del
sistema nervioso central, que se desarrolla en humanos entre los
días 15 y 28 después de la concepción.

48. DÉFICIT• La magnitud real de la deficiencia de acido fólico no es bien conocida y la
mayoría de las cifras están derivadas de la frecuencia de anemia en el
embarazo.
Acido fólico:
 Retraso en el crecimiento
 Encanecimiento del cabello
 Inflamación de la lengua
(glositis)
 Ulceras bucales
 Ulcera péptica
 Diarrea
 Anemia megaloblástica

49. ANEMIA
por déficit de folatos:
CAUSAS

50. REQUERIMIENTOS
• Acido Fólico
Lactante a 1 año 3.6 µ/día
Niños 1 a 6 años 3.3 µ/día
Adultos 3.1 µ/día
• Vitamina B12
Suplemento en:
Embarazo y puerperio
-- Acido Fólico 300-400µ/día
-- Vit. B12 0.3-0.5 µ/día

51. TRATAMIENTO
OBJETIVO –
Prevención y Tratamiento
en mujeres embarazadas como prevención
de defectos en el tubo neural (espina
bífida, anencefalia, encefalocele) y otros
defectos congénitos, especialmente en
mujeres con antecedentes de hijo ó feto
con estas deficiencias en el tubo neural,
durante cuatro semanas antes de la
concepción y los tres primeros meses de
gestación
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
Dosificación recomendada en caso de
deficiencia de ácido fólico:
Oral.
- 1-6 meses: 0.1 mg/día.
- 4 años: 0.4 mg/día.

52. ANEMIA POR DEFICIENCIA
DE VITAMINA B 12
CUANDO LA VITAMINA B12 ES INGERIDA SE UNE
CON EL FACTOR R ( DE LA SALIVA).
ESTE COMPLEJO A NIVEL DE DUODENO SE
SEPARA POR LA ACCIÓN DE PROTEASAS
PANCREÁTICAS PARA QUE ASÍ LA VITAMINA B12 SE
UNA AL FACTOR INTRÍNSECO (PRODUCIDO EN EL
FONDO DEL ESTÓMAGO POR LAS MISMAS CÉLULAS
PRODUCTORAS DE HCL).
ASÍ SE UNE A LAS CÉLULAS DEL ÍLEON PARA
ABSORBERSE Y PASAR A LA CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA. TRANSPORTE EN PLASMA
UNIDO A TRANSCOBALAMINA II QUE
LA ENTREGA A TEJIDOS
CIANOCOBALAMINA

53.  La vitamina B12 tiene participación en la formación del
ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la
médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12
produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).

54. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12

55. FUENTES ALIMENTICIAS Y
REQUERIMIENTOS
La cobalamina es sintetizada únicamente por
microorganismos.
La única fuente para el ser humano son los
alimentos de origen animal como:
Carne
Pescado
productos lácteos.
La eliminación diaria de esta vitamina en los adultos (principalmente a través
de la orina y las heces) entre 1 y 3 pg ( cerca de 0.1% de las reservas del
organismo)
Los requerimientos diarios son de aproximadamente 1 a 3 pg.
Las reservas corporales son del orden de 2 a 3 m g , suficientes para tres a
cuatro años si se interrumpe por completo el aporte

56. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

57. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT B12
Diagnóstico:
1. Anemia severa (VCM>110)
2. Trombocitopenia y leucopenia moderada
3. Reticulocitos bajos
4. Concentración sérica de Vit B12
5. Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH
6. Ferritina sérica normal
7. Médula ósea: Megaloblastos, predominio de formas
inmaduras

58. TRATAMIENTO
DÉFICIT VIT B12
Objetivos:
• Corregir la anemia y las posibles
alteraciones epiteliales
• Reducir los trastornos
neurológicos
• Normalizar los depósitos de
vitamina B12

59. TRATAMIENTO DÉFICIT VIT B12