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ANEMIAS
Hematología Básica
MSc. QB. Glenda Escalante de Ramírez

1. DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS

CATABOLISMO NATURAL
• Deterioro de sus enzimas en el transcurso del
tiempo
• El eritrocito es incapaz de generar nuevas
proteínas como enzimas, por lo cual sus
funciones disminuyen
• Carecen de mitocondrias, se basan en la
glucólisis para la producción de ATP.
• Se produce la senescencia y los macrófagos los
destruyen.

DESTRUCCIÓN EXTRAVASCULAR
• Mediada por Macrófagos, ocurre en bazo, médula ósea e
hígado
• El deterioro en sus procesos glucolíticos conduce a la
producción reducida de ATP (los sistemas de membrana se
basan en el ATP)
• La hemoglobina se degrada, el pH bajo favorece la oxidación
del hierro, este se almacena en el macrófago como ferritina y
luego se libera en los hepatocitos
• El grupo Hemo es catabolizado a bilirrubina, se libera al plama
y excretado
• Las globinas se se degradan y retornan a la reserva metabólica
de los a.a.

DESTRUCCIÓN INTRAVASCULAR
• Ocurre dentro de la luz de los vasos sanguíneos (una
pequeña cantidad ocurre de esta manera)
• Algunas pocas células se lisan en los vasos
sanguíneos por causas mecánicas o traumáticas.
• El contenido de los eritrocitos ingresa al plasma, la
Hb es capturado por un sistema de proteínas como la
haptoglobina y hemopexina.

ANEMIA
• Se considera cuando disminuye la
concentración de hemoglobina en sangre.
• Los valores de referencia varían con la
población, género, edad.
• Alta incidencia principalmente por problemas
de alimentación.
• Pueden convertirse en una patología muy
seria

• Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo
de los límites considerados normales para un determinado
colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales.
• Conjunto de síntomas y signos que cursan con una disminución
de la concentración sanguínea de hemoglobina por debajo de
130 g/L en el hombre y de 120 g/L en la mujer.
• En el niño, este criterio varía según la edad

La anemia va acompañada siempre de una disminución de
masa eritrocitaria, lo que no implica necesariamente un
descenso del número de eritrocitos.
Puede ocurrir:
• La disminución de hemoglobina se acompaña de una cifra
normal o aumentada de eritrocitos.
Disminuye VCM
• Cifras disminuidas de eritrocitos pueden coexistir con una
concentración de hemoglobina normal.
Aumenta VCM.

Etiología
La aparición del síndrome anémico puede ser el resultado
de múltiples causas, como enfermedades inflamatorias,
enfermedades infecciosas o pérdidas de sangre, entre
otras.
Sin embargo, la causa más habitual es la de origen
nutricional:
a) Por déficit de hierro, requerido para transportar el
oxígeno en la molécula de hemoglobina del eritrocito
(anemia ferropénica). La más frecuente.
b) Por falta de ácido fólico o vitamina B12, esenciales para
la síntesis de tres de los cuatro nucleótidos del DNA
(anemia megaloblástica).

TIPOS DE ANEMIA NUTRICIONAL
Anemia ferropénica o ferropriva: tiene su origen
en un defecto de diferenciación de las células
precursoras de los eritrocitos debido a una
alteración en la producción de hemoglobina.
Anemia megaloblástica: tiene su origen en un
defecto en la proliferación de las células
precursoras de los eritrocitos por falta de ácido
fólico o cobalamina o vitamina B12.

ANEMIAS NUTRICIONALES
Son la causa más importante de anemia de la población mundial y
representan
un 43% de las anemias.
Entre ellas, la de mayor prevalencia es la anemia ferropénica, que afecta a
uno de cada tres habitantes.
Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o
vitamina B12 son poco frecuentes, pero en la actualidad cobra un interés
creciente la repercusión de carencias subclínicas de estos nutrientes en la
etiología de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la
arteriosclerosis, además de las que tienen determinadas pautas de
alimentación.

ANEMIA FERROPÉNICA
-Descenso de la cantidad de hemoglobina producida por falta o disminución de la
biodisponibilidad de hierro. La anemia ferropénica se produce cuando los
requerimientos del mineral o las pérdidas de éste superan el aporte de hierro que
proporciona la dieta y se ve afectada la capacidad de los eritrocitos para
transportar oxígeno.
-En condiciones normales, la hemoglobina, contenida en los eritrocitos, es el
transportador de oxígeno a los tejidos. En los pulmones, la hemoglobina capta el
oxígeno formando la oxihemoglobina y los eritrocitos transportan la
oxihemoglobina hasta los tejidos en los que cede el oxígeno.

ANEMIA FERROPÉNICA
-Desarrollo progresivo a través de varias fases caracterizadas por una disminución gradual del
hierro en el organismo, desde la depleción de la reserva férrica hasta la anemia ferropénica.
Durante la instauración de la anemia, se pueden establecer tres etapas:
1.Depleción de los depósitos de hierro o ferropenia latente: el hierro de reserva se agota sin
afectar a la concentración de la hemoglobina plasmática ni al aspecto de los eritrocitos.
2.Eritropoyesis con deficiencia de hierro o ferropénica: las concentraciones séricas de hierro se
hallan por debajo de los valores de referencia normales y el desarrollo de los eritrocitos tiene
que llevarse a cabo con deficiencia de hierro. Los niveles de hemoglobina todavía se mantienen
normales.
3.Anemia ferropénica: tercera y más grave manifestación de la deficiencia de hierro, que se
desarrolla cuando el hierro es insuficiente para la síntesis de hemoglobina, lo que da lugar a
concentraciones de hemoglobina por debajo de los límites establecidos.
* A efectos prácticos, las dos primeras etapas suelen considerarse conjuntamente como
deficiencia de hierro.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
-Producida por déficit de alguno de los factores vitamínicos
esenciales para la síntesis del DNA: ácido fólico y vitamina B12.
-Se traduce en una eritropoyesis ineficaz, con alteración en la
proliferación de los precursores de los eritrocitos y aparición en la
médula ósea de megaloblastos (eritroblastos de gran tamaño),
de núcleo es inmaduro y contenido normal de hemoglobina.
-Desciende el número de eritrocitos y aumenta su tamaño, con una
VCM superior a 100 (macrocitosis).
-Es frecuente encontrar ovalocitosis, inclusiones intraeritrocitarias,
etc., así como aumento de la actividad lacticodeshidrogenasa (LDH)
y de la bilirrubina no conjugada, como expresión de una
eritropoyesis alterada y una mayor hemólisis de precursores
eritroblásticos.

Los aspectos morfológicos y bioquímicos de la anemia megaloblástica
son idénticos tanto en el déficit de ácido fólico como de vitamina B12.
Es posible observar un descenso del número de leucocitos y
plaquetas circulantes, debido a que el déficit de estas vitaminas provoca
alteraciones en la proliferación de todas las células del organismo,
aunque el defecto se manifiesta especialmente en la eritropoyesis, dado
la elevada producción de células.
La anemia megaloblástica carencial también puede ir acompañada de
alteraciones de células no hematopoyéticas con elevado recambio
celular (piel, mucosas y epitelio gastrointestinal) con aparición de lesiones
tróficas o inflamatorias de la piel y mucosas.
La atrofia de la mucosa digestiva puede agravar el déficit debido a
una malabsorción sobreañadida.

Aunque el déficit de ácido fólico y de vitamina B12 tienen el mismo
efecto sobre la hematopoyesis (disminución de la síntesis de DNA)
y, por tanto, igual expresividad hematológica, el pronóstico y el
tratamiento son diferentes.
El diagnóstico diferencial entre ambas carencias vitamínicas
requiere el conocimiento de aspectos diferenciales: su
etiopatogenia, metabolismo y presencia de manifestaciones
clínicas, como neuropatías en el caso de déficit de vitamina
B12.
Las principales causas de la anemia megaloblástica por déficit de
ácido fólico son las dietéticas mientras que, en el déficit de
cobalamina, predomina la malabsorción debido a la necesidad del
factor intrínseco para su absorción, originando una anemia
perniciosa.

-Cuando se analiza la posible influencia de la dieta en la aparición del
déficit vitamínico, es muy importante tener presente:
*Vitamina B12: el nivel de reservas es suficiente para subsistir
entre tres y cinco años sin vitamina.
*Ácido fólico: las reservas se agotan en tres o cuatro meses.
-La instauración de la anemia sigue las mismas FASES que en el caso
de la anemia ferropénica. En las dos primeras etapas se produce la
depleción del nutriente en el plasma y, después, en las células
donde se almacena. Como resultado, se observan anomalías
metabólicas y, finalmente, disminuye la concentración de hemoglobina
en sangre por debajo de los valores de referencia y se instaura la
anemia.

ACIDO FÓLICO
-El ácido fólico o pteroilglutámico resulta de la unión del ácido pteroico
y una o más moléculas de ácido glutámico.
-Los folatos son abundantes en vegetales, especialmente verduras
(espinacas, lechuga, coles) y fruta (plátanos, melones y limones)
-La ingestión recomendada para adultos de ambos sexos es de 400
mgr/día.
-El ácido fólico es muy lábil y fácilmente destruible por la
temperatura, por lo que el aprovechamiento del folato es máximo
cuando los vegetales y las verduras se consumen frescas.
-El folato, una vez absorbido, es transportado por la sangre a los
tejidos y acumulado principalmente en el hígado. Esta reserva
hepática no suele durar más de unos tres o cuatro meses en el
caso de tomar una dieta desprovista de ácido fólico, el cual interviene
en la síntesis de nucleótidos del DNA.

Clasificación morfológica
Ha sido el principal criterio de clasificación de la anemia en los
estudios básicos de anemia en el laboratorio, a partir del contenido en
hemoglobina y del tamaño de los eritrocitos mediante el frotis
sanguíneo y la determinación de los índices eritrocitarios.
Entre esos índices, el más utilizado es el volumen corpuscular medio
(VCM), porque constituye el criterio de la clasificación morfológica de
las anemias y resulta del cociente entre el valor del hematocrito y el
número de eritrocitos.
1.Normocítica (VCM entre 80 y 100).
2.Macrocítica (VCM mayor de 100).
3.Microcítica (VCM menor de 80).

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