Este documento trata sobre las anemias. Define la anemia como un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno manifestado por una disminución de la hemoglobina. Explica que las anemias se pueden clasificar según su evolución, morfología, fisiopatología y amplitud de distribución de los eritrocitos. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las anemias más comunes como la ferropénica, megaloblástica por déficit de vitamina B12 y

1. ANEMIAS
DR. OSCAR MAVILA CAVALLINI
Cuidado del Niño
UPCH
2006

2. GLOSARIO
Hemoglobina: Proteína presente en los glóbulos rojos,
cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno:
VCM: Es la media del volumen de los glóbulos rojos, es
decir, la relación entre el hematocrito y el recuento de
glóbulos rojos. Indican si los hematíes están
sobredimensionados o lo contrario.
HCM: La Hemoglobina Corpuscular Media es el contenido
medio de hemoglobina en los glóbulos rojos, expresa el
promedio de peso de lahemoglobina en los glóbulos rojos.

3. CHCM: Relación entre el peso de la hemoglobina y el
hematocrito. Este análisis define la concentración de
hemoglobina en 100 ml de glóbulos rojos.
Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los
hematíes.
Poiquilocitosis: Grado anormal de variación en la
forma de los eritrocitos sanguíneos.
Macrositosis: Aumento de tamaño de los eritrocitos
Micrositosis. Disminución de tamaño de los
eritrocitos.
Normocito: Hematíe adulto normal con un diámetro

4. Hipocromía: Contenido bajo de un colorante en un
tejido u órgano. Disminución de la hemoglobina en
los eritrocitos, de manera que aparecen
anormalmente pálidos.
Normocromico: contenido normal de hemoglobina
Eritrocito falciforme: Hematíe anormal en forma de
media luna, que contiene hemoglobina S.
Reticulocito: Eritrocito joven que se caracteriza por
la presencia de una red o malla formada por
filamentos, restos de las fases previas nucleadas.

5. Hipocromasia: Disminución del color de
los núcleos celulares y de los
cromosomas.
Célula diana: Hematíe anormal, que
cuando se tiñe, posee un centro
densamente oscuro rodeado por un halo
pálido, sin pigmentar, en torno al cual
aparece, a su vez, una banda oscura
irregular.

6. GENERALIDADES
ES EL SINTOMA HEMATOLOGICO MAS
FRECUENTE
PUEDE SER UN EVENTO TRIVIAL O
UNA
MANIFESTACION
CON
REPERCUSION SISTEMICA

7. DEFINICION
ES EL DISBALANCE ENTRE EL APORTE
Y LA DEMANDA DE OXIGENO, QUE ES
MANIFIESTA
POR
UNA
DISMINCUCION
DE
LA
HEMOGLOBINA.

8. SUS VALAORES DEPENDEN DE:
 EDAD
 SEXO
 ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.
 NUTRICION

9. EDAD
PROMEDIO
Gms %
MARGEN Gms
%
12,2
10,2 – 14,2
NIÑO 6 – 11 MESES
11,8
9,8 – 13,8
NIÑO 1 – 4 AÑOS
11,2
9,2 – 13,2
NIÑO 5 – 9 AÑOS
12,6
10,6 – 14,6
NIÑO 10 – 14 AÑOS
15,0
13,0 – 17,0
MUJER ADULTA
15,0
13,0 – 17,0
MUJER
EMBARAZADA
HOMBRE ADULTO
13,1
11,5 – 15,4
16,5
14,5 – 18,5
RN PRIMERA
SEMANA
NIÑO 3 – 5 MESES
19,5
17,5 – 21,5
TOMADO DE RESTREPO MA, Vélez. H, Londoño PF y Restrepo. Cifras de hemograma
normal: Ant Med 1970; 20 - 95

10. Los 6 primeros meses de vida, los valores
de Hb oscilaran entre 9 y 10gm %.

11. La anemia es un síndrome de diversa
etiología, en ocasiones multifactorial.
Los trastornos de crecimiento y
desarrollo pueden modificar el cuadro
anemico
Puede cosiderarse una entidad aislada o
formar parte de procesos patologico
como:
Renales – cardiacos – gastrointestinales –
endocrinos - neoplasicos

12. La edad determina los diagnósticos que con
mayor frecuencia se deben considerar:
 Recién nacidos: hemolisis - hemorragia
aguda
 Lactante menor: anemias por hipofunción
medular
 Lactante mayor y preescolar: anemia
ferropenica
 Escolar y adolescentes: hemoglobinopatías,
linfomas

13. CLASIFICACCION
Se clasificación según:
 Evolución
 Morfología
 Fisiopatología
 Amplitud y
eritrocitos
distribución
de
los

14. SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA: los valores de Hb descienden en
forma brusca. Se presentan por:
 Hemorragias
 Hemolisis

15. CRONICA:
Es
progresiva,
es
la
presentación de las enfermedades que
cursan con alteración de la medula ósea o
defectos en la síntesis de Hb.
Se incluyen las anemias carenciales, las
secundarias
enfermedades
o
por
insuficiencia medular.

16. SEGÚN SU MORFOLOGIA
Se basa en los índices eritrocitarios
como,
 VCM
 HCM

17. VCM Y LA HCM
ORIGINAN 3
VARIEDADES
ANEMIA
MICROCITICA
HIPOCROMICA
ANEMIA
MACROCITICA
NORMOCROMICA
Anemia
ferropenica, las
talasemias y las
que acompañan a
las infecciones
crónicas
Anemia
megaloblastica,
ya sea por
déficit de Ac.
Fólico o Vit. B12
VCM: < 80 FL
HCM: < 28
Pg
VCM: > 100 FL
HCM: 28 – 31
PG
ANEMIA
NORMOCITICA
NORMOCROMICA
Anemia por
hemorragia
aguda
VCM: 80 – 89
FL
HCM: 28 – 31
Pg

18. SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
Regenerativas:
La
respuesta
reticulocitaria
es
elevada:
anemias
hemolíticas y hemorrágicas

19. Aregenerativas: La respuesta
reticulocitaria es baja, se subdivide en:
 Alt. de la síntesis de Hb
 Alt. de la eritropoyesis
 secundarias a enfermedades
 Estimulo eritropoyetico bajo
secundario a endocrinopatía

20. SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS
HOMOGENEOS: si el ancho
distribución es normal (11,5%)
de
HETEROGENEAS: tienen un ancho de
distribución aumentado ( > 15,1%)

22. ANEMIA FERROPENICA
La deficiencia de hierro es la causa más
frecuente de anemia
Principalmente la edad de lactante y
preescolares entre 6 y 18 meses
El recién nacido normal de término tiene
reservas adecuadas de hierro hasta los 4 a
6 meses

23. Como el hierro de la madre es
incorporado por el feto durante el tercer
trimestre del embarazo
El defecto habitual es la introducción
tardía o el rechazo de alimentos ricos en
hierro en la dieta del lactante

24. CAUSAS
La cantidad de Fe++ refleja el balance
entre las demandas fisiológicas y el aporte
cotidiano.
Los periodos en los cuales debemos prestar
mayor interés en el aporte de hierro en la
dieta es:

25.  Primer año de vida: aporte de hierro
limitado
 Adolescencia: crecimiento elevado,
sangrado menstrual (30 – 80 cc
mensuales)
 Embarazo: Los requerimientos se
elevan 1 Mg/kg/dia hasta 6 mg/kg/dia

26. Las causas de las anemias ferropenicas las
podemos clasificar en
Anemia
ferropenica
Causas
Crecimiento
acelerado
Por aporte
insuficiente
o
nt
e
s
m
to
u
r a de ien
im
Po
er
u
eq
r
 Primer ano de Aumento
vida
de las
 Adolescencia perdidas
 Embarazo
 Prematurez
 Menstruación
 Perdida de
sangre evidente u
oculta
 Dieta insuficiente o
inadecuada
 Reservas insuficientes
o disminuidas al
nacimiento
 Malabsorcion intestinal

27. En los procesos infecciosos el hierro
serico se desplaza a los sitios de deposito
del organismo

28. MANIFESTACIONES CLINICAS

29. EXAMEN FISICO
La anemia leve no suele ser evidente
clínicamente
Los paciente con anemia moderada a
grave suelen presentar:
 Palidez mucoctanea: conjuntivas
palpebrales, mucosa oral, lechos
ungueales, palmas de las manos y piel.

30.  A nivel cardiaco: soplos funcionales,
taquicardia
y
en
muchos
casos
cardiomegalia
 Poca ganancia ponderal
 Cabello fino y quebradizo
 Coiloniquia
 Atrofia de papilas linguales
 Geofagia

34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

35. TRATAMIENTO
Corrección
Corrección
de causa
de causa
primaria
primaria
Adecuar dieta
Adecuar dieta
Tratar
Tratar
parasitosis
parasitosis
Manejar
Manejar
Malabsorcion
Malabsorcion
etc.
etc.
Debe ir
encaminad
oa:
Terapia de
Terapia de
reemplazo
reemplazo
Sulfato ferroso: dosis 3 a 6
Sulfato ferroso: dosis 3 a 6
mg/kg/dia
mg/kg/dia
No administrar junto a alimentos
No administrar junto a alimentos
Tiempo de admón.: una vez
Tiempo de admón.: una vez
alcanzados los niveles de Hb y
alcanzados los niveles de Hb y
Hto normales se debe seguir a
Hto normales se debe seguir a
igual a dosis ,,el mismo tiempo
igual a dosis el mismo tiempo
que se requirió para llegar a la
que se requirió para llegar a la
normalidad
normalidad
Via parenteral: solo cuando hay
Via parenteral: solo cuando hay
intolerancia oral al Fe++ o
intolerancia oral al Fe++ o

37. Sustancias que disminuyen la absorción
del hierro




Calcio
Fosfato
Fitatos
Fenoles
Sustancias que ayudan a la absorcion de
Fe ++ son:
 Vitamina C
 Citratos

38. PROFILAXIS

40. ANEMIA MEGALOBLASTICA
Es una anemia de volumen corpuscular
medio
elevado (>100) y existen
macrocitos en sangre periférica.

42. Existe una síntesis anormal de ADN por
los precursores eritroides y mieloides, lo
que da lugar a hematopoyesis ineficaz
(anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas
causas más frecuentes son el déficit de
vitamina B12 y el de ácido fólico

43. Vías metabólicas de ácido fólico y
vitamina B 12

44. Vía metabólica de la vitamina B 12

45. Vía metabólica del ácido fólico

46. Causas: El 95% por carencia de ácido
fólico o vitamina B12, esenciales para
síntesis de DNA
5% alteraciones congénitas y adquiridas
de síntesis de DNA

47. CAUSAS

48. CAUSAS

49. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA
B12
Las anemias megaloblasticas por déficit
de
cobalamina
no
solo
producen
alteraciones hematológicas sino también
neurológicas
La causa mas frecuente es la carencia
dietética en niños
En un porcentaje bajo se produce déficit
de cobalamina por la anemia perniciosa

50. Vit
B12
Se
une
Factor
intrínseco
Factor intrínseco es
secretado por células
parietales
Se
transporta
Factor
intrínseco
Vit
B12
Pasa a
sangre
TB
TB II
TB I
Se
almacena
El complejo FI - Vit
B 12 es absorbido
en íleon

51. SINTOMAS
 Disnea
 fatiga
 Palidez
 Taquicardia
 Inapetencia
 Diarrea
 Hormigueo y entumecimiento
 Marcha inestable
 Sangrado
 Perdida de reflejos

52. EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma: macrositosis VCM > 100 FL
- HCM suele ser normal.
Reticulocitos bajos
Macrovalocitosis y anisocitosis
Anillos de cabot

53. PERFIL BIOQUÍMICO
Aumento de bilirrubina total
Descenso de haptoglobina
Aumento de LDH y ferritina

54. Los valores normales de vitamina B12 en
el suero varían entre 150 a 900 pg/ml
Puede ser útil cuantificarlos

55. ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO
FOLICO
También es causado por deficiencias
dietéticas o por aumento en su
requerimiento fisiológico
Se asocia con frecuencia a deficiencia de
Fe ++
Por medicamentos

56. Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal (duodeno y
yeyuno)
 Depende de hidrólisis de poliglutamatos a
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células
intestinales
 Metiltetrahidrofolato es transportada rapidamente por
varias proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
 Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo
éntero-hepático)

57. Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses

58. Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12
Los hallazgos de laboratorio en cuanto a
hemograma va a ser indiferenciado de la
anemia por Def de Vit B12
La única diferencia es que no hay
aclorhidria o déficit de factor intrínseco

59. TRATAMIENTO

61. Por ejemplo, se aconsejan suplementos de
ácido fólico (y de hierro) a partir del tercer
trimestre del embarazo.

64. ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES

65. ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
La anemia falciforme es una enfermedad
hereditaria, autosómica recesiva, que
afecta a los glóbulos rojos de la sangre o
hematíes.

66. FISIOPATOLOGIA

68. TIPOS DE HEMOGLOBINA S
Forma heterocigota o rasgo falciforme
(HbAS): Afecta un alelo. En este caso,
el paciente tiene un 30-40% de HbS y
no presenta manifestaciones clínicas.

69. Forma homocigota o anemia falciforme
(HbSS). Aparece cuando la mutación afecta
a los 2 alelos. En estos casos
prácticamente toda la Hb (75- 95%) es Hb
S. Presenta graves síntomas clínicos.

70. Forma doble heterocigota HbS-talasemia
(HbS-Tal). Aparece cuando en el mismo
paciente coexisten 2 alelos anormales, uno
para la HbS y otra la β -talasemia (β S/ β
tal). Si la síntesis a nivel del gen talasemico
es nula (β 0-tal), la cantidad de HbS será
prácticamente la misma que en el estado
homocigoto (70- 90%).

71. Si, por el contrario, sólo presenta una
disminución en el gen talasémico (β +/- tal),
se observa la coexistencia de HbA (1030%), HbS (60-85%), y una pequeña
proporción de HbF (5%). No son tan graves
como las formas homocigotas HbSS y
predominan en el área mediterránea más
que en la raza negra.

72. Forma doble heterocigota HbS-HbC
(HbSC). Se debe a la coexistencia de 2
alelos anormales. La expresión clínica suele
ser menos severa.

73. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los RN no suelen mostrar manifestaciones
clínicas de drepanocitosis
En los lactantes existen anomalias de la
función inmunitaria
Asplenia funcional

74. Hacia los 5 años el 95% de los niños tiene
asplenia funcional
Primera
dactilitis
manifestación
en
lactantes
La dactilitis produce necrosis isquemica de
los huesos pequeños

75. Episodios dolorosos agudos
Aparecen por lo general 1 vez al año en
niños Hb s/s
En niños menores se afecta extremidades
En niños mayores duele la cabeza, torax,
abdomen y espalda

76. Episodios
isquemia
de
oclusión
vascular
Infartos esplenico
Infarto pulmonar
ACV que causan hemiplejia
Infarto de miocardio
Infarto renal
Infarto hepatico
provocan

77. Priapismo

78. Esplenomegalia que progresa a
hiperesplenismo
Conlleva a:
IVU
Infecciones por neumococo y H, influenzae
Osteomielitis por salmonella

79. Ictericia
Fatiga muscular
Retardo en el crecimiento
Obstrucción de los vasos retinianos que
puede ocasionar: hemorragias, cicatrices,
desprendimiento de retina y ceguera

80. PRUEBAS DE LABORATORIO Y
DIAGNOSTICO
Hemograma: Reticulocitos aumentados (5%
- 15%)
Leucocitos: 12000 – 20000mm³
VCM: normal
Anemia ligera moderada: 5 – 9 g/dl
Plaquetas: normal

81. ESP:
Células en diana
Poiquilocitosis
Hipocromasia
Celulas falciformes “de hoz”
Cuerpos de Howell – Jolley:
Corpúsculos redondos únicos o múltiples de 1 µm de
diámetro, de color rojo violáceo que se encuentran
como
inclusiones
eritrocitarias
tras
postesplenectomía, en la atrofia esplénica, anemias
megaloblasticas y hemolíticas.

82. RX:
Lesiones oseas en cuerpos vertebrales
Osteoporosis
Esclerosis de huesos largo y cabezas
femorales

83. Siclemia
El diagnostico se hace por medio de
electroforesis
Cromatografía liquida de alta resolución de
la hemoglobina (HPLC)

84. TRATAMIENTO
Prevenir complicaciones y optimizar la
salud
Vacunas
además
antineumococica
la
vacuna
Profilaxis con penicilina a dosis de 125mg
2 veces al día.
A los 3 años se eleva la dosis a 250mg 2
veces al dia.

85. Se recomienda suplementos de folato
En episodios dolorosos Acetaminofen +
codeína
Niños > de 7 años bomba de analgesia
controlada por el paciente (ACP)
Transfusión sanguínea
Hidroxiurea
Transplante de medula osea

88. Anemia Hemolítica

89. Anemia Hemolítica
• Grupo de procesos caracterizados por una
excesiva destrucción de los glóbulos rojos.
• El origen de esta destrucción puede estar en:
– La propia estructura del hematíe (anemias
hemolíticas corpusculares)
– Problemas mecánicos
– Químicos
– Infecciosos
– Inmunológicos.

90. Anemias de origen Autoinmunitario
•
Por auto-anticuerpos calientes.
Primaria (Idiopática)
Secundaria:
•
Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria:
•
- Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Fármacos
- Síndromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

91. CONDICIONES QUE SIMULAN ANEMIA HEMOLÍTICA
Asociada con Anemia y Reticulositosis.
• Hemorragia.
• Recuperación de estados deficitarios de hierro, folato o
vitaminas B12.
• Recuperación de falla medular, ejemplo al cesar el consumo de
alcohol.
Asociado con Anemia e Ictericia Acolurica.
• Eritropoyesis inefectiva (hemólisis intramedular).
• Pérdida de sangre a tercer espacio o cavidad.
Ictericia Acolurica Sin Anemia
• Invasión medular (mieloptisis, metástasis).
• Enfermedad de Gilbert.
• Mioglobinuria.

92. Posibles causas
• Respuesta inmune incorrecta frente antígenos
eritrocitarios o a otro epitope antigénico similar a
un antígeno eritrocitario.
• Agente infeccioso altera la membrana de los
hematíes y la convierte en antigénica.
• Los anticuerpos reaccionan contra antígenos
comunes en todos los eritrocitos (Rh)

93. Patogenia de la anemia hemolítica autoinmune
Auto anticuerpos
RFc

94. Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes

95. Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes
• Es una enfermedad en la que el cuerpo crea
autoanticuerpos que reaccionan contra los
glóbulos rojos a la temperatura de éste.

96. Etiología
•
Por auto-anticuerpos calientes.
Primaria (Idiopática)
Secundaria:
- Síndromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido Conjuntivo
- Neoplasias no linfoides.
Inducida Por Fármacos:
- Absorción Hapteno/Fármaco
- Complejo ternario
- Verdadera Induccion de autoanticuerpos

97. Hemólisis Extravascular

98. Manifestaciones Clínicas
Forma Transitoria Aguda
Dura 3 – 6 meses.
Afecta niños de 2 – 12 años.
70 – 80% de los casos.
Va precedido de una infección.
Inicio Agudo.
Postración.
Palidez.
Ictericia.
Pirexia.
Hemoglobinuria.
Fatiga.
Palidez.
Esplenomegalia.
Respuesta a glucocorticoides.
Poca Mortalidad.
Recuperación total.
Forma Prolongada y Crónica
Común en lactantes y menores de 12
años.
La hemólisis se prolonga durante
meses o años.
Alteración del resto del células
sanguíneas.
Respuesta variable a los
glucocorticoides.
Mortalidad de 10%

99. Manifestaciones Clínicas
CUADRO CLÍNICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
SÍNTOMA
FRECUENCIA
SIGNO
FRECUENCIA %
%
Debilidad
88
Esplenomegalia
82
Vértigos
50
Hepatomegalia
45
Fiebre
37
Linfadenopatías
34
Disnea
9
Ictericia
21
Tos
6
Palidez
10
Anorexia
4
Edema
6

100. Hallazgos de laboratorio
• Hb < 3-6Mg/dl.
• Esferocitosis y policromasia.
• 50% de los eritrocitos son reticulocitos.
• Trombocitopenia. (Síndrome de Evans).
• Leucocitosis.
• Prueba de Coombs + (260 – 500 Moléculas de IgG).
• Prueba indirecta de Coombs +.

101. Bioquímica Sérica
•
Bilirrubinas.
•
Deshidrogenasa láctica.
•
Hemoglobina Glicosilada.
•
Haptoglobina
•
Hemoglobinuria.
•
Hemoglobinemia.
•
Coombs Directa.

102. Tratamiento
• Medidas de Soporte (Transfusiones)
• Esteroides. (1 Mg/Kg/Día.)
• Esplenectomía.
• Inmunosupresores.

103. Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos

104. Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos
• O crioaglutininas son los que reaccionan mejor
con su antígeno correspondiente a bajas
temperaturas. Se hallan normalmente en el
suero pero carecen de significación clínica.

105. Etiología
• Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria:
- Síndromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae

106. Hemólisis Intravascular

107. Manifestaciones Clínicas
• Anemia Crónica.
• Exposición al frío incrementa la destrucción de los
glóbulos rojos.
• Artralgias.
• Fatiga
• Cianosis Periférica.
• signos de acrocianosis dolorosa

108. Datos de Laboratorio
• Reticulocitosis.
• Hiperbilirrubinemia.
• En el ESP se observan reticulocitos.
• La prueba de la antiglobulina directa puede ser
positiva con el suero antiglobulina
poliespecífico.

109. Tratamiento
• Se deben evitar las transfusiones.
• mantener al paciente en un ambiente cálido.
• Los glucocorticoides no están indicados.
• La esplenectomía carece de efectividad.
• En casos rebeldes y persistentes pueden ser
útiles el clorambucilo o la ciclofosfamida.

110. Hemoglobinuria paroxística a
frigore.

111. Hemoglobinuria paroxística a
frigore.
• Es la más infrecuente de las AHAI.
• Se asocia a la sífilis terciaria a algunas infecciones
víricas como:
– Mononucleosis infecciosa.
– La parotiditis.
– Infección por citomegalovirus.
– El sarampión

112. Cuadro clínico
• Se presenta sobre todo en varones jóvenes con
el antecedente de una infección vírica.
• Después de una exposición al frío, se inicia de
forma brusca un cuadro de escalofríos, fiebre,
dolor lumbar, cefalea y malestar general.
• Hemoglobinuria

113. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
IMMUNES INDUCIDAS POR
FÁRMACOS

114. ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES
INDUCIDAS POR FÁRMACOS
• Formación de inmunocomplejos fármacoantifármaco.
• Adsorción firme del fármaco sobre la superficie
eritrocitaria.
• Formación de autoanticuerpos.

115. Anemia Aplasica

116. PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASTICA
• Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la
sangre
• Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
Tóxicos
Reemplazo
Supresión de crecimiento
- Médula hipocelular o normocelular
Hematopoyesis ineficaz
Remoción de células defectuosas
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico

117. PANCITOPENIA: CAUSAS
• Infiltración de médula ósea
Leucemia aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
Osteopetrosis
• Enfermedades con compromiso del bazo
Esplenomegalia congestiva
Linfomas
Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe
Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar

118. PANCITOPENIA: CAUSAS
•
•
•
•
•
•
Déficit de nutrientes: vitamina B12, ácido fólico
Infecciosas: brucelosis, micobacterias
Sarcoidosis
Lupus eritematoso sistémico
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Anemia aplástica o hipoplástica

119. PANCITOPENIA: CUADRO CLINICO
•
•
•
Muy variable
Comienzo generalmente incidioso
Manifestaciones de acuerdo a la severidad de la
anemia, trombopenia y leucopenia
• Otras manifestaciones propias de la causa
• Laboratorio: anemia normocítica normocrómica,
leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis
relativa, trombopenia

120. PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO
•
•
•
•
Historia +
Cuadro clínico +
Laboratorio +
Estudio de la médula ósea: aspirado y BIOPSIA
• Tratamiento:
De acuerdo a la causa

121. ANEMIA APLASTICA
Definición:
•
Presencia de pancitopenia
•
Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
•
Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
•
No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético

122. ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA
Defecto básico: falla de producción de eritrocitos,
leucocitos, plaquetas, por
•
•
•
•
Defecto cualitativo de la célula troncal
Defecto del microambiente medular
Ausencia o disfunción de factores de crecimiento
hematopoyéticos
Depresión inmune

123. ANEMIA APLASTICA: CAUSAS
Familiar:
•
Anemia de Fanconi
•
Otras
Adquirida:
•
Agentes físicos y químicos
•
Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue)
•
Infecciones por micobacterias
•
Otras
•
Idiopática

124. AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Siempre producirán aplasia o hipoplasia en dosis
adecuada
• Benceno y sus derivados
• Radiaciones ionizantes
• Mostaza nitrogenada y derivados
• Antimetabolitos
• Antimitóticos
• Antibióticos
• Otros

125. AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia
• Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina,
Arsenicales orgánicos
• Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína
• Hipoglicemiantes
• Antitiroídeos
• Antihistamínicos
• Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona
• Sedantes y tranquilizantes
• Insecticidas
• Otros: sales de oro

126. ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
•
•
•
Comienzo habitualmente incidioso
Con frecuencia causa desencadenante ha cesado
Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis,
sangramientos de boca, gastrontestinales,
metrorragia ; púrpura raro
• Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones
(tardías)
• Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre
No esplenomegalia ni linfadenopatías

127. ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
Laboratorio:
• Sangre: anemia normocítica, normocrómica,
arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con
70 a 90% de linfocitos
• Exámenes de coagulación: normales
• Ferremia ↑ con transferrina saturada
• Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica
(eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)

128. ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE
SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³
• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%
Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%
A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula
ósea

129. ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
Evitar o suprimir exposición al agente causal
Mantener nivel razonable de hemoglobina
Prevenir infecciones
Terapia transfusional
Tratamiento de las infecciones
Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas,
andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)
terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)