hematologia

1. ANEMIAS
G U Z M Á N J A S S O I V O N N E
O R T I Z R O C H A A L E J A N D R A
G R U P O : 3 6 4 1

2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad hemática debida a una alteración de la composición
sanguínea, determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que
condiciona una concentración baja de hemoglobina.
Es un trastorno en el cual el número de eritrocitos (y, por consiguiente, la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre) es insuficiente para satisfacer las necesidades
del organismo.

4. ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE
HIERRO

5. METABOLISMO Y REGULACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS DEL HIERRO
Hierro corporal 35
mg/kg
Contenida en los
eritrocitos
Cada uno contiene
1 mg de hierro
elemental
Contenido de hierro
eritrocitario
1.5-2 g
• Mineral esencial
• Síntesis de DNA
• Transporte del oxigeno
• Respiración

6. Hierro no
requerido para
la síntesis de Hb
Apoferritina Ferritina
Depósitos
corporales de
hierro
15-300 ng/ml
Hemosiderina que forma parte de las
reservas de hierro, se encuentra en
macrófagos de la medula ósea, hígado
y bazo
Cantidades menores de hierro están
en musculo en forma de mioglobina
Se sitúa en plasma unida a la
transferrina y lactoferrina

7. Tasa de recambio
del hierro unido a la
transferrina es de
60-90 minutos
• Aumento de
demanda de
hierro
• Tiempo de
depuración del
hierro se acorta
5-10%
Hierro
elemental
Hierro hemo
Ferritina
hemosiderina

8. Hierro no hemo
Necesita la enzima
citocromo b
duodenal
Forma ferrosa
Absorción esta regulada:
 Depósitos de hierro corporal
 Grado de eritropoyesis en la medula ósea
 Concentración de hemoglobina en el
plasma
 Contenido de oxigeno sanguíneo
 Citocinas inflamatorias

9. Descamación
intestinal

10. Proteína de la
hemocromatosis
hereditaria
Une a receptor
de la
transferrina
Se incorpora a
la célula con el
receptor
Regulando la
cantidad de
hierro absorbido
El receptor de transferrina,
localizados en la membrana de
eritrocitos, detecta la ferropenia

11. Hierro del
eritron
Une con
la
protopo
rfirina
Forma la
molécul
a del
hemo
Hemo
Une
cadenas
de
globina
a y b
Forma la
hemoglobina

14. GÉNESIS DE LA DEFICIENCIA DE
HIERRO Y DE LA ANEMIA
• Disminución de los depósitos de hierro en la medula ósea, hígado y bazo
• Concentración ferritina baja (<15 ng/mL)
• Aumenta la capacidad de fijación del hierro total
• Niveles séricos del hierro descienden
• Disminución de la Hb
• Microcitosis

15. EPIDEMIOLOGÍA
Causa más
frecuente
50% de niños
menores de 5
años
25% mujeres
adultas

16. 36% Anemia
nutricional
Prevalencia de 22
% de 5-14 años

17. ETIOLOGÍA DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Pobre
disponibilidad
• Aumento de pH
• Bloqueadores de
receptores H2
• Vagotomía o
hemigastrectomí
a para úlcera
péptica
Inhibición de la
absorción del
hierro
• Café
• Té
Disrupción de la
mucosa entérica
• Degeneración del
epitelio intestinal
• Inflamación
crónica
• Enfermedad
celiaca
Perdida de
intestino funcional
• Resecan
segmentos del
intestino
• Posquirúrgica
Desde el tracto
gastrointestinal

18. Pérdidas sanguíneas
fisiológicas
• Hemorragia
menstrual (35-80
mL/ciclo)
• Sangrados
intermenstruales
• DIU (13%
desarrollan anemia
a un año)
• Sangrado del tubo
digestivo ++
Defectos
estructurales
• Lesiones
estructurales
• Divertículos de
Meckel
• Úlcera péptica
• Helicobacter pylori
• Hemorroides
sangrantes
• Sx de Osler-Weber-
Rendu
Sangrado uterino
disfuncional
• Mujeres
posmenopáusicas
Parásitos
• Necator americanus
• Ancylostoma
duodenale
• Sangrado
microscópico
Pérdidas sanguíneas

19. EMBARAZO, RN Y LACTANCIA
Pérdida de 1200 mg de
hierro (270 mg en el
feto, 90 mg en placenta,
450 mg en expansión
eritrocitaria materna y
230 mg en pérdidas
basales)
Anemia ferropenia +++
Mujer pierde 0.5-1
mg/día de hierro
Perdida sanguínea en el
parto
Lactancia materna se
excreta hierro
El hierro corporal total
depende del peso al
nacer y de la
concentración de Hb

20. MANIFESTACIONES
• Rara
• Madres con deficiencia de hierro marcada
Caída mayor de Hb
las primeras 6-8
semanas
Fatiga, astenia,
adinamia
Coiloniquia
Glositis
Disminución en la
capacidad de
y concentración

21. DIAGNÓSTICO
• Frotis de sangre periférica
• Citometría hemática
• Medición de hierro medular
• Perfil de hierro
• Marcadores de deficiencia de hierro
60-70 fL
Ferropenia es una causa
de trombocitosis
o Protoporfirina cinc del eritrocito
elevada
o Receptor soluble de la transferrina
elevada

22. Valores normales de hierro sérico y saturación de transferrina
Valores normales
Hombres 75-175 mg/dL
Mujeres 65-165 mg/dL
Niños 50-120 mg/dL
RN 100-250 mg/dL
Saturación de transferrina
Hombres 10-50 %
Mujeres 15-50 %

23. TRATAMIENTO
Suplementación
con hierro oral
• Estados de deficiencia aumenta la absorción de hierro 4-6 mg/día
• Cantidad ineficiente (2-4 g)
• El contenido de las tabletas exceden la capacidad de absorción
• ** Acido ascórbico hierro en forma soluble
Sulfato ferroso 65-
80 mg de hierro
elemental
Gluconato ferroso Fumarato ferroso
Complejo de
hierro-polisacárido
Hierro carbonil
Las sales de hierro se absorben
mejor con el estomago vacío y
en la mañana.

24. Suplementación
parenteral de hierro
• Supera el problema de la capacidad limitada de absorción a nivel
gastrointestinal
• En personas que carecen de la función del intestino delgado
Hierro dextrán IV 6 g Hierro dextrán IM 1 g
Hierro sacarato IV 250 mg
Hierro sacarato diluyendo
100-200 mg en 100-250 cc
de suero fisiológico/30
min.

25. ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
D E F I C I E N C I A D E V I TA M I N A B 1 2 O Á C I D O
F Ó L I C O

26. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• Son entidades hemáticas que se presentan a consecuencia de un trastorno madurativo
de los precursores eritroides y mieloides dentro de la médula ósea.
95%
Vitamina B12
Ácido Fólico
Deficiencia de…
La carencia de estos elemento
induce una síntesis defectuosa
de los ácidos nucleicos

27. MORFOLOGÍA
Megaloblastos
Por presentar una maduración asicrónica
El citoplasma tiene mayor
masa y maduración que el
núcleo
Eritrocitos Leucocitos
La alteración se encuentra
presente en las tres líneas
celulares
Plaquetas
También afecta a células
no hematopoyéticas con
elevado recambio celular
en: piel, mucosas, y
epitelio gastrointestinal

28. INCIDENCIA Y ETIOPATOGENIA
OMS
Mundialmente:
2 millones de
personas con anemia
2-5% del total de las
anemias son
megaloblásticas
Deficiencia de Vit.
B12 y ácido fólico
Latinoamérica
Incidencia
Adultos de mediana edad

29. ANEMIA PERNICIOSA
• Anemia megaloblástica en la que existe:
Gastritis autoinmunitaria
Destrucción de las células parietales del estómago
Con pérdida del factor intrínseco (Vit. B12 no se absorbe)
La respuesta inmunitaria va dirigida contra la H/K-ATPasa = aclorhidria
Enf. Tiroidea
Diabetes
Mellitus1
Vitilígo

30. Anemia
perniciosa
Incidencia: 50-4000 casos
por cada 100 000
habitantes
Se presenta a cualquier
edad (70-80 años
principalmente)
Mujeres embarazadas, H.
Pylori, cirugía bariátrica,
población infantil
Ácido fólico: 0.4 mg al día, 3
meses previos al embarazo y
hasta la semana 12 de
gestación.

31. BIOQUÍMICA Y ETIOPATOGENIA
• Vitamina B12 y el folato participan en:
• La deficiencia de ellas produce trastornos en la división o maduración celular en los tejidos que presentan
constante renovación, como el tejido hematopoyético y los epitelios.
Modulación de la
expresión génica
Detoxificación de
la homocisteína
Síntesis de
neurotransmisores
Síntesis del DNA

32. Requerimiento diario de folato: 180-200 mg/díaFuente de
folato:
Vegetales
frescos de
hojas verdes y
amarillas,
legumbres,
cereales y
frutas cítricas

33. CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Fatiga, astenia, adinamia Pérdida de peso Ardor en la lengua Queilitis Úlceras orales
Lengua enrojecida, lisa,
brillante y dolorosa
Glositis “Facies de fruta madura” Ictericia Diarrea crónica y vómito
Dolor epigástrico Edema / Ascitis Esplenomegalia Dolor óseo Fiebre
Trombocitopenia,
leucopenia, pancitopenia
y bicitopenia
DHL >500 UI/L

34. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12
SNC
• “Locura megaloblástica”
Alteración del estado mental
• Depresión
• Desilusión
• Labilidad afectiva
• Manía
• Paranoia
• Defectos cognitivo
• Irritabilidad
Médula espinal
• Mielopatía del tipo de la
degeneración combinada
subaguda (desmielinización
de los cordones laterales y
posteriores de la médula
espinal)
- Trastornos de la marcha
- Pérdida de la sensación
vibratoria y de la
propiocepción.
SNA
• Hipotensión postural
• Pérdida del control de
esfínteres vesical-rectal
• Disfunción eréctil
SNP
• Pérdida de la sensibilidad
cutánea
• Hiporreflexia
• Debilidad simétrica
• Parestesias

35. Manifestaciones clínicas del déficit de vitamina B12
Neuropsiquiátricas
Cerebro: Alteración del estado mental, defectos cognitivos, alteración en
la mejoría, cambios en la personalidad, “locura megaloblástica”:
manía, irritabilidad, paranoia, desilusiones, labilidad afectiva. Atrofia
anosmia, pérdida del gusto.
Médula espinal: Mielopatía, degeneración combinada subaguda,
parestesias, pérdida de la propiocepción: vibraciones, posiciones, marcha
atáxica, debilidad de los miembros, espasticidad, hiperreflexia, signos de
Romberg y Lhermitte positivos, nivel sensitivo en un segmento cutáneo.
Sistema Nervioso Periférico: Pérdida de la sensibilidad cutánea,
hiporreflexia, debilidad simétrica, parestesias.
Hematológicas
Médula ósea: Hipercelular, precursores eritroides aumentados.
Morfológicamente, cromatina nuclear inmadura, asincronía madurativa
núcleo citoplasma, bandas gigantes, metamielocitos, cariorrexis, displasia.
Resultados anormales en la citometría de flujo y análisis citogénicos.
Sangre periférica: Eritrocitos, macrocitosis, macroovalocitos, anisocitosis,
formas fragmentadas, neutrófilos hipersegmentados. Leucopenia,
trombocitopenia, pancitopenia, elevación de DHL, bilirrubina indirecta,
aminotransferasas.
Digestivas Glositis, úlceras mucocutáneas, diarrea, absorción intestinal deficiente
Genitourinarias Infertilidad, disfunción eréctil
Cardiovasculares Eventos tromboembólicos: infarto del miocardio, accidente
embolismo pulmonar
Niños
Retraso en el crecimiento o regresión, discapacidad permanente, no
sonríen, dificultad para alimentarse, hipotonía, letargia, coma, irritabilidad,
convulsiones, temblores, microcefalia.

36. ANEMIA POR DÉFICIT DE FOLATOS
Vómito Diarrea

37. CAUSAS
DÉFICIT DE COBALAMINA (B12)
Frecuentes
• Absorción deficiente de cobalamina
• Gastrectomía
• Aclorhidria
• Anemia perniciosa
• Enfermedad del íleon terminal: Crohn, intolerancia al gluten
• Amiloidosis
• Resección quirúrgica
• Consumo intestinal de B12: asa ciega
• Fármacos inhibidores de la secreción ácida gástrica
(omeprazol, ranitidina) y colchicina
Raras
• Dieta vegetariana estricta
• Alteraciones enzimáticas
- Ausencia congénita de factor intrínseco
- Sx de Imerslund
- Déficit de transcobalamina II
- Defecto de producción de factor intrínseco

38. CAUSAS
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
Frecuentes
• Aumento de las necesidades:
- Anemias hemolíticas
- Embarazo
- Tumores
• Dermatitis exfoliativas
• Fármacos: fenitoína, barbitúricos, metotrexato, pirimetamina,
trimetoprim con sulfametoxazol, triamtereno, pentamidina.
• Alcohol
Raras
• Dieta inadeacuada
• Defectos enzimáticos:
- Dihidrofolato reductasa
• Radioterapia por cáncer cervicouterino (afecta el íleon)
• VIH
• Linfoma intestinal
• Resecciones intestinales
• Amiloidosis
• TB intestinal
• Ileítis regional
• Intolerancia al gluten
• Alimentación parenteral

39. FÁRMACOS QUE CAUSAN ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Inhibidoresde la
hidrofolatorreductasa
Metotrexato
Pirimetamina
Trimetoprim
Sulfasalazina
Triamtereno
Inhibidoresde
ribonucleótidos
Citarabina
Hidroxicarbamida
Antimetabolitosanálogosa las
purinas
6-mercaptopurina
6-tioguanina
Azatioprina
Aciclovir
Análogo
5-fluoru
5-fluord
Zidovu

40. FÁRMACOS QUE CAUSAN ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
álogosa las
Análogosde la pirimidina
5-fluoruracilo
5-fluordeoxiuridina
Zidovudina(AZT)
Interfieren con la absorción
de ácido fólico
Anticonvulsivantes: difenilhidantoína,
fenobarbital
Ó xido nitroso
Anticonceptivos
Fármacos que interfieren en
la absorción de cobalaminas
Neomicina
Cochicina
Arsénico
Metformina

41. CUADRO HEMATOLÓGICO
SERIE ROJA
• Son más grandes en cualquier momento
de su desarrollo
• Cromatina nuclear es laxa y dispersa
• Asincronía en la maduración entre el
núcleo y citoplasma
• Celularidad aumentada
• Hiperplasia de célula roja
• Basofilia del citoplasma con un halo
perinuclear

42. CUADRO HEMATOLÓGICO DE SERIE
BLANCA
• Muestran metamielocitos y bandas gigantes
• Neutrófilos polisegmentados
• Megacariocitos con núcleos polisegmentados
• Megacariocitos no formadores de plaquetas

44. DIAGNÓSTICO
• Biometría Hemática
• Determinación sérica de la enzima
deshidrogenasa láctica
• Frotis de sangre periférica
• Marcadores tumorales utilizados: CD34+,
CD117, mieloperoxidasa y glicoforina A.
VCM

45. DIAGNÓSTICO
• Se realiza medición de niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico debe ser realizada
cuando:
VCM >110 fL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Vitamina B12
Deficiencia en sangre <200 pg/mL
Medición intraeritrocítica 80-160 pg/mL
Deficiencia clínica <100 pg/mL
Folatos
En suero <4mg
Medición intraeritrocítica <160 mg/mL

46. TRATAMIENTO
• Identificación del mecanismo etiopatogénico

47. TX CON VITAMINA B12
Vía parenteral
1000 mg varias veces
por semana
Durante 1-2 semanas
Dosis semanal hasta
que se vea mejora
franca
Dosis mensual
Corrección de anemia
megaloblástica en 6-8
semans
100 mg IM
diarios
2-3 semanas
Normalización
de serie roja
1000 mg cada
semana
1000 mg cada
mes
La dosis se da de por vida si no es
posible resolver el problema causal o si
no se identifico con propiedad la
deficiencia específica.

48. TX CON ÁCIDO FÓLICO
5-15 mg/día
Se administra
diariamente
hasta
normalizar los
valores
hemáticos
Se reduce a 5
mg diarios por
4 meses
Corrección de
la causa que
propició la
anemia
Se administra
en ciclos
mensuales (5-
10 días cada
mes)
Vía parenteral con ácido
folínico (N5-formil-FN4)
Dosis de 5-25 mg cada 8
hrs.

49. ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS
CRÓNICOS

50. Es la anemia que acompaña a los padecimiento infecciosos,
inflamatorios y neoplásicos de evolución crónica
Moderada
intensidad
Normocíticas
normocrómicas
8-11 g/dL de
Hb

51. MECANISMOS
Alteración en el
metabolismo del hierro
• Hipoferremia en presencia
de hierro de depósito
elevado
• IL-1apoferritina
inmoviliza hierro
intracelular
• Liberación de
lactoferrinaDona hierro a
los Mos
Destrucción eritrocítica
exagerada
• Disminución de un 20-30%
de la vida del eritrocito
• Activación inmunitaria de
los mos
Eritropoyetina e insuficiencia
de la médula ósea
• Disminución relativa de
EPO
• Insuficiente producción de
eritropoyetina
Macrófagos y citocinas
• Il-1
• TNF
• IFN-γ
• TGF-β

52. DIAGNÓSTICO
• Biometría Hemática
• Frotis de sangre periférica

53. TRATAMIENTO
• Tratar enfermedad de base
• No administrar hierro a pesar de encontrar ferropenia
• Eritropoyetina recombinante humana
• Transfusión de sangre en paquete globular en caso de descompensación
cardiorrespiratoria

55. BIBLIOGRAFÍAR U I Z A R G Ü E L L E S , R U I Z D E L G A D O .
F U N D A M E N T O S D E H E M A T O L O G Í A . 5 ª
E D I C I Ó N , E D I T O R I A L P A N A M E R I C A N A . 2 0 1 4 .