Anemias.

1. Hospital General Renacimiento “Donato G. Alarcón”.
Médico interno de pregrado: Mariana Montserrat Pita López.
Tema: Anemias.
Acapulco, Gro; a 25 de octubre del 2023.
Concepto.
Epidemiologia y etiopatogenia.
Manifestaciones clínicas.
Clasificación.
Criterios diagnósticos.

2. Conceptos.
 Es un trastorno en el cual el número de eritrocitos es insuficiente para satisfacer las necesidades del
organismo.
 Presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos
periféricos.
 Descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).
 Edad.
 Sexo.
 Altitud sobre el nivel del mar.
 Tabaquismo.
 Etapas del embarazo.
Necesidades fisiológicas específicas:

3. Conceptos.
La anemia esta presente cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L en
las mujeres.

4. Epidemiología.
Ocurre en todas las etapas de la vida pero tiene mayor prevalencia en las mujeres embarazadas y niños
pequeños.
En el año 2002 la anemia por deficiencia de hierro fue considerada a nivel mundial como uno de los mayores
factores contribuyentes de la carga global de enfermedades
WHO, 2008:
 Niños de 0 a 5 años: 23.7%.
 Mujeres de 12 a 14.99 años: 8.2%-14.4%.
 Mujeres de 15 a 44.99 años: 15.6%.
 Mujeres gestantes 20.6%.
 Hombres de 15 a 59.99años: 5.3%.

5. Epidemiología.
WHO, 2019:
 500 millones de mujeres de 15 a 49 años.
 269 millones de niños y niñas de 6 a 59 meses en todo el mundo.
 Padecían anemia el 30% (539 millones) de las mujeres no embarazadas y el 37% (32 millones) de las mujeres
embarazadas de 15 a 49 años.

6. Clasificación.
Clasificación morfológica:
Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular
media (HCM) y la concentración media de hemoglobina globular (CMHG).
Según sean estos valores, las anemias pueden dividirse:
 Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales): En este grupo se incluyen la anemia por hemorragia
aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por alteración de la médula ósea.
 Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG bajos): Pertenecen a este grupo la anemia por deficiencia de
hierro (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo.
 Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM o CMHG normal): El mejor ejemplo de este grupo corresponde a
la anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia aplásica presentan
este tipo de índices eritrocitarios.

7. Clasificación:
Clasificación causal:
En cuanto a los factores etiológicos, puede clasificarse en las siguientes entidades:
 Anemia secundaria a falta de producción por trastornos de la médula ósea: anemia aplásica, aplasia pura de
serie roja y mielodisplasia.
 Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del DNA.
 Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico).
 Anemia secundaria a un defecto en la síntesis de globina: talasemia.

8. Clasificación.
 Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del hemoglobina: deficiencia de hierro.
 Anemia secundaria a la destrucción aumentada de eritrocitos: esferocitosis hereditaria, drepanocitosis,
deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia
hemolítica microangiopática, anemia hemolítica autoinmune o isoinmune.
 Anemia por causas diversas: anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”), anemia de la
insuficiencia renal, hipoendocrinopatías, mieloptisis, mielofibrosis, anemia del embarazo.

9. Anemia ferropénica.
Disminución del contenido del hierro total en el organismo.
Es también la carencia nutricional más común en el mundo y la AF el trastorno hematológico que se observa con
mayor frecuencia en personas de cualquier edad. Se calcula que 30% de la población mundial sufre algún grado
de deficiencia de hierro y la mitad de ellos padecerá AF.

10. Anemia ferropénica.
La intervención en el paso de electrones al espacio intracelular y las diversas reacciones enzimáticas. En
condiciones normales existe un equilibrio entre el hierro que se absorbe y el hierro que se pierde.
Duodeno (10%).
Proteína de
transporte o
transferrina.
Eritroblastos de la
médula ósea.
Hierro en organismo:
Hombre: 45 mg/kg de peso.
Mujer: 35 mg/kg de peso.
Hierro hem se absorbe dos a
tres veces mejor que el hierro
no hem.
Molécula de
hemoglobina.

11. Anemia ferropénica.
Representa siempre un signo de un problema subyacente:
 Dieta insuficiente de hierro.
 Pérdida crónica de sangre por sitios diversos.
 Según la edad y el género del paciente: Hemorragias digestivas por parasitosis en niños, metrorragias en
mujeres y del tubo digestivo por procesos inflamatorios o neoplásicos en adultos de ambos géneros.
Cuadro clínico.
 Incluye el síndrome anémico, caracterizado por fatiga, palidez, palpitaciones, disnea, cefalea, astenia e
hiporexia.
 Glositis, queilosis, estomatitis, coiloniquia, parestesias.
 Pica: Necesidad compulsiva de consumir sustancias como tierra, hielo, yeso y papel.

12. Anemia ferropénica.
Diagnóstico.
Biometría hemática, la cuantificación del
porcentaje de reticulocitos, la identificación
de microcitosis, hipocromía y RDW elevado,
determinación de la ferritina sérica.

13. Anemia de la enfermedad crónica.
Llamada también anemia de la inflamación o hipoferremia de la inflamación, es la causa más común de anemia
en pacientes hospitalizados y la segunda más frecuente en la población general, después de la deficiencia de
hierro.
Mayormente suele ser:
Normocítica, normocrómica e
hiporregenerativa.
Clínica:
Síndrome anémico leve y puede no estar
presente o ser menos evidente que las
manifestaciones de la enfermedad
subyacente.

14. Anemia de la enfermedad crónica / Anemia de la inflamación.
Son dos los principales factores que contribuyen a la menor producción de glóbulos rojos: un metabolismo
anormal del hierro (macrófagos - hepcidina) y la incapacidad de aumentar la eritropoyesis en respuesta a la
anemia (se inhibe).
Producción de glóbulos
rojos.
Acortamiento de vida media.
Citocinas
inflamatorias.
IL-1, IL-6, IL-10, TNF-a.

15. Anemia megaloblástica.
O anemia macrocítica, consecuencia de la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.
 El déficit de estas vitaminas causa trastornos de la división celular en la médula ósea y otros tejidos que
requieren división celular frecuente, como los epitelios.
 La insuficiencia de dichas vitaminas modifica la producción de células en la médula ósea (eritropoyesis
ineficaz).
 Causa asincronía en la maduración de la célula (la maduración del núcleo se retarda con respecto a la del
citoplasma) y diseritropoyesis y gigantismo celular en la médula ósea y la sangre periférica.

16. Anemia megaloblástica.
Clínica:
 Debilidad, mareo y cefalea; pérdida de
peso, alteraciones neurológicas
combinadas (parestesias, ataxia, etc.).
 Glositis e ictericia leve por aumento
moderado de bilirrubina indirecta (por
destrucción de eritrocitos y eritroblastos
en la médula ósea).

17. Anemia megaloblástica.
Diagnóstico.
 Investigar si hay en verdad anemia megaloblástica.
 Determinar si la causa es la deficiencia de B12 o folatos.
 Buscar el origen de la deficiencia, desde una simple alimentación deficiente hasta una anemia perniciosa.

18. Anemia aplásica.
Se caracteriza por pancitopenia y desaparición o notable disminución de los precursores hematopoyéticos en la
médula ósea, en la cual el tejido hematopoyético se sustituye por tejido graso.
Esta enfermedad figura dentro de las anemias consideradas como arregenerativas.
Epidemiología.
4.2 cada año por millón de niños y 3.8 por millón en la población mayor de 15 años. La distribución por edad
muestra dos picos de incidencia mayor, el primero en niños y adultos jóvenes y el segundo después de los 60
años de edad.

19. Anemia aplásica.
En 80% o más de los casos no es posible demostrar
una relación entre algún agente y la enfermedad.
La inmensa mayoría de los casos se debe a un
proceso autoinmune mediado por los linfocitos T que
atacan y destruyen a las células hematoprogenitoras
o células madre hematopoyéticas, sin identificación
aún del antígeno causante.

20. Anemia aplásica.
El cuadro clínico carece de signos y síntomas específicos y las manifestaciones atribuidas a la insuficiencia
medular:
 Debilidad, malestar general, cefalea, trastornos visuales, mareo y síntomas cerebrales y cardiovasculares, son
secundarias a la anemia grave.
 La fiebre aparece como respuesta a los procesos infecciosos (piel, aparato respiratorio, neumonías por
microorganismos gramnegativos) que surgen como consecuencia de la leucopenia y neutropenia.
 El sangrado anormal (petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia, metrorragia) es efecto de la
trombocitopenia.
 Palidez de piel y mucosas, petequias y equimosis diseminadas; un dato importante es la ausencia de
esplenomegalia, hepatomegalia y adenomegalias.

21. Anemia aplásica.
Los eritrocitos son normocíticos y normocrómicos.
La respuesta de la médula ósea es insuficiente y se
observa en la escasa presencia de reticulocitos.
La aspiración, y en particular la biopsia de médula ósea,
ponen de manifiesto la falta de celularidad normal
correspondiente a las tres series celulares, ahora
sustituidas por grasa amarilla.

22. Anemia aplásica.
Prácticamente el mismo de todos los
procesos capaces de causar pancitopenia.

23. Esferocitosis hereditaria.
Trastorno hemolítico familiar caracterizado por anemia, ictericia intermitente, esplenomegalia y respuesta a la
esplenectomía. Presencia del microesferocito en el frotis de sangre periférica.
Es en realidad un grupo heterogéneo de trastornos, caracterizado por la presencia de eritrocitos esféricos en el
frotis de sangre periférica y una fragilidad osmótica aumentada.
Existe una alteración en alguna de las proteínas de la membrana y el citoesqueleto eritrocitario que puede tener
una naturaleza cuantitativa o cualitativa.
 Espectrina.
 Ankirina.
 Banda 3.
 Proteína 4.2 del
citoesqueleto
eritrocitario.

24. Esferocitosis hereditaria.
Clínica:
La enfermedad se descubre en la infancia, manifestada por grados variables de anemia, ictericia y
esplenomegalia, o en presencia de una crisis hemolítica secundaria a una enfermedad febril.
Pérdida
progresiva de
la membrana.
Mayor rigidez de la célula y
hemólisis secundaria al
atrapamiento y destrucción
de los esferocitos en el bazo.
Escasa capacidad
para tolerar los
cambios
osmóticos.
Disminución del
área de
superficie del
eritrocito.

25. Esferocitosis hereditaria.
Cuando hay una historia clínica y datos físicos típicos, con
esferocitos presentes en la sangre periférica y una prueba de la
antiglobulina humana o de Coombs directa negativa, no son
necesarias pruebas adicionales de laboratorio para establecer
el diagnóstico.

26. Deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Los defectos enzimáticos del eritrocito se heredan.
Hay tres deficiencias enzimáticas que causan anemia hemolítica con mayor frecuencia: las de G6PD, cinasa de
piruvato (PK) y reductasa de metahemoglobina.
Menor generación de glutatión reducido y la desnaturalización oxidativa de la hemoglobina, lo que ocasiona
estrés oxidativo de los eritrocitos y producción de hemólisis intravascular.
Como consecuencia del agotamiento del glutatión reducido (NADPH) se acumula glutatión oxidado (NADP) en el
interior del eritrocito.

27. Deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Se crean así complejos insolubles de globina, que se desnaturaliza y forma masas fijadas a la membrana de la
célula.
Estas masas constituyen los cuerpos de Heinz, integrados por la hemoglobina desnaturalizada, que al modificar
la elasticidad de la membrana impiden que el eritrocito se deforme y éste queda atrapado en el bazo y el hígado,
en donde lo eliminan los macrófagos.

28. Anemia hemolítica adquirida aguda.
Hemólisis aguda con ictericia, palidez, hemoglobinuria y una disminución de 3 a 4 g/100 ml de Hb. El frotis de
sangre periférica muestra la presencia de fragmentos eritrocitarios, microesferocitos y células con aspecto de
haber sido mordidas que representan la eliminación reciente de cuerpos de Heinz.
Hemólisis inducida por infección.
Figuran Salmonella sp., E. coli, el estreptococo hemolítico β y las rickettsias.
Anemia hemolítica no esferocítica congénita.
La anemia y la ictericia aparecen en el periodo neonatal acompañadas de hiperbilirrubinemia que puede
necesitar exsanguinotransfusión; la hemólisis ocurre sin la presencia de factores precipitantes.
Fabismo.
Se presenta 5 a 24 h después de la ingestión, acompañada de cefalea, náusea, dolor de espalda, escalofrío y
fiebre; luego de tres o cuatro días se inicia una recuperación lenta y progresiva.

29. Deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Diagnóstico:
 Prueba de la mancha fluorescente:
Fluorescencia del NADPH cuando éste se expone a la luz ultravioleta, lo que indica que la actividad de la enzima
está presente y por tanto la prueba es negativa para el diagnóstico de deficiencia de G6PD.
 Prueba de reducción de la metahemoglobina:
Detecta la generación de NADPH por la G6PD de manera indirecta. Es conocida como prueba de Brewer.
 Prueba de cianuro ascorbato:
En ausencia de la G6PD, el peróxido generado por la interacción del ascorbato con la Hb ataca a la Hb y se forma
un pigmento de color pardo.

30. Drepanocitosis.
O anemia de células falciformes se debe a la producción de una hemoglobina mutante (Hb S).
Resultado del reemplazo de la adenina por la timina en el codón del DNA (GTG en lugar de GAG).
Codifica el ácido glutámico, en la posición 6 de la cadena β de la globina, lo que da lugar a que este
aminoácido se sustituya por valina.

31. Drepanocitosis.
El cuadro clínico es el de un individuo estable por largos periodos.
Crisis de infarto:
Es patognomónica y la más común. Se debe a la obstrucción de los vasos sanguíneos por los drepanocitos
rígidos y causa hipoxia y muerte tisular; es más frecuente en huesos, tórax y abdomen.
Crisis aplásica:
Con mucha frecuencia tiene su origen en infecciones virales, principalmente la debida al parvovirus humano
B19.
Crisis de secuestro esplénico:
Aparece en la infancia temprana y se debe a un repentino atrapamiento masivo de eritrocitos en el bazo.
Crisis de hemólisis:
Se debe a un aumento de la tasa de hemólisis por diferentes razones.

32. Drepanocitosis.
En el frotis de sangre periférica se observan drepanocitos (células en forma de hoz o medialuna), dianocitos y, si
existe atrofia esplénica, cuerpos de Howell-Jolly, que corresponden a restos del núcleo.
Por lo general, la concentración de hemoglobina fluctúa entre 6 y 9 g/100 ml, con anemia normocítica
normocrómica, aumento de la bilirrubina indirecta, reticulocitosis e incremento de la IgA.
Inducción de drepanocitos por hipoxia o metabisulfito de sodio, o por ambos, y de manera más precisa
mediante la electroforesis de hemoglobina a pH alcalino; esta técnica demuestra la presencia de Hb S.

33. Talasemias.
Anomalías cuantitativas en la síntesis de las diferentes cadenas que integran la hemoglobina.
Las hemoglobinas anormales son el resultado de la eliminación, adición o sustitución de uno o más aminoácidos
por otro u otros en las cadenas polipeptídicas que las componen, o de la fusión de éstas.
Las talasemias conservan la composición estructural de la molécula de la hemoglobina, pero existe una síntesis
defectuosa de las cadenas globínicas del tetrámero de la hemoglobina.
Se clasifican de acuerdo con el nombre o la cadena de globina cuya síntesis se encuentra disminuida.

34. Talasemias.
La alfa-talasemia se debe a la menor producción de cadenas polipeptídicas alfa como resultado de la deleción de
uno o más genes alfa.
 Talasemia alfa +: pérdida de un solo gen en un cromosoma (alfa/-)
 Talasemia alfa 0: pérdida de ambos genes en el mismo cromosoma (-/-)

35. Talasemias.
Cuadro clínico:
 Los pacientes con un único alelo alfa son clínicamente normales y se denominan portadores asintomáticos.
 Los heterocigotas con defectos en 2 de los 4 genes, como dos alelos o un alelo alfa 0, tienden a presentar
anemia microcítica de leve a moderada, pero sin síntomas.
 Los defectos en 3 de los 4 genes causados por la herencia conjunta de alfa + y alfa 0 da como resultado la
formación de tetrámeros con el exceso de cadenas beta, denominados hemoglobina H, suelen tener anemia
hemolítica sintomática y esplenomegalia.
 Los defectos en los 4 genes mediante dos alelos alfa 0 son un trastorno letal en la vida intrauterina (hidropesía
fetal), porque la hemoglobina que carece de cadenas alfa no puede transportar oxígeno.

36. Talasemias.
La beta-talasemia resulta de una producción disminuida de cadenas de polipéptido beta debido a mutaciones o
deleciones en el gen de la beta globina, lo que conduce a una producción de hemoglobina A alterada.
Cuadro clínico:
 La beta-talasemia menor (rasgo) ocurre en pacientes que son heterocigotos, habitualmente asintomáticos con
anemia microcítica leve a moderada.
 La beta-talasemia intermedia es un cuadro clínico variable que es intermedio entre la talasemia mayor y la
menor.
 La beta-talasemia mayor es el resultado de la deficiencia grave de la beta globina, desarrollan anemia grave e
hiperactividad de la médula ósea, anemia grave y sobrecarga transfusional y absortiva de hierro, ictericia,
úlceras en las piernas y colelitiasis, esplenomegalia y secuestro esplénico.

37. Talasemias.
Diagnóstico:
: Se establece por exclusión de otras causas de anemia.
: Se observan alteraciones óseas en el cráneo, que incluyen deformación de la cara, un exceso de hierro que
ocasiona hemocromatosis y sus secuelas: cirrosis hepática, diabetes y miocardiopatía; n alteraciones en la serie
eritrocitaria, incluidos eritrocitos de forma y tamaño muy diversos.
Predomina la microcitosis con hipocromía y se encuentran eritrocitos “en blanco de tiro” (dianocitos),
normoblastos y punteado basófilo.

38. Anemia hemolítica autoinmune.
Es la destrucción de los eritrocitos por anticuerpos producidos por el propio paciente (autoanticuerpos); se
caracteriza por una menor supervivencia de los glóbulos rojos y una prueba de antiglobulina humana o de
Coombs positiva.
Los anticuerpos de la clase IgG facilitan el secuestro de los eritrocitos en el bazo, donde los macrófagos detectan
los glóbulos rojos y los fagocitan total o parcialmente.
Los anticuerpos de la clase IgM
pueden causar hemólisis intravascular
aguda mediante la fijación completa
del complemento o al facilitar la
fagocitosis de los eritrocitos por los
macrófagos hepáticos.

39. Anemia hemolítica autoinmune.
Cuadro clínico:
Los síntomas más notorios son los del síndrome anémico: fatiga, mareo, cefalea, disnea durante el ejercicio, y las
vinculadas con la insuficiencia cardiaca; hemoglobinuria, aunque la hemólisis sea extravascular, y pueden
coexistir los síntomas de una enfermedad subyacente, probabilidad de trombosis.
A lo anterior se pueden sumar esplenomegalia, hepatomegalia, palidez, edema e insuficiencia cardiaca en
cuadros crónicos de mayor gravedad.

40. Anemia hemolítica autoinmune.
Diagnóstico:
La hemoglobina y el hematocrito se encuentran disminuidos conforme al grado de hemólisis. El volumen
corpuscular o globular medio (VCM) está incrementado en relación con el número de reticulocitos presentes.
En el frotis de sangre periférica es posible identificar policromasia, anisocitosis, presencia de microesferocitos,
macronormoblastos y autoaglutinación.

41. Bibliografía.
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