Este documento trata sobre diferentes tipos de anemias. Describe las anemias ferropénicas causadas por deficiencia de hierro, sus síntomas, tratamiento y recomendaciones dietéticas. También cubre las anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, así como las anemias por deficiencia de cobre. Explica las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de cada tipo de anemia.

1. Anemias
Patología

2. ETIOLOGIAS
2

3. 3

4. GENESIS HIERRO
Enfermedades del aparato
circulatorio
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5. GENESIS
5

6. METABOLISMO
Enfermedades del aparato
circulatorio
6

7. METABOLISMO
Enfermedades del aparato
circulatorio
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8. Enfermedades del aparato
circulatorio
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ANEMIAS
 DEFINICIÓN Deficiencia del tamaño o número de eritrocitos o de la cantidad
de Hemoglobina que contienen y que limita el intercambio de oxígeno y CO2
entre la sangre y las células de los tejidos.
 CLASIFICACIÓN Estas se clasifican según el tamaño de las células y el
contenido de hemoglobina.
 Macrocítica
 Hipocrómica-microcítica
 Normocrómica-normocítica
 ETIOLOGÍA
1) Falta de nutrimentos indispensables en la síntesis normal de nutrimentos
(Hierro, Vit B12 y ácido fólico)
2) Causada por diversos trastornos (Hemorragias, anormalidades genéticas,
enfermedades crónicas o toxicidad por fármacos)

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ANEMIAS
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
 Se caracteriza por la producción de eritrocitos pequeños (microcítica) y
disminución de la concentración de hemoglobina circulante.
 ETIOLOGÍA
1) Pérdida crónica de sangre
2) Ingestión o absorción deficiente de Fe
3) Aumento de las necesidades de Fe x expansión del volumen sanguíneo
(Infancia, adolescencia y embarazo)
 FISIOPATOLOGÍA
1) Agotamiento de los depósitos de Fe
Temprana = Fe de depósito (Ferritina y hemosiderina)
Subsecuente = vehículo proteico de transporte del plasma
(transferrina)

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ANEMIAS
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
 FISIOPATOLOGÍA
 Eritropoyesis deficiente
 Anemia
 La baja de Hemoglobina origina la producción de etritrocitos más pequeños
(microcíticos) y con menos hemoglobina (hipocrómica)
 CUADRO CLÍNICO
 Disfunción de diversos órganos y sistemas corporales
 Función muscular inadecuada
 Fatiga
 Anorexia y pica (pagofagia = hielo)
 Anormalidades en el desarrollo intelectual del niño
 Anormalidades del crecimiento
 Inmunocompetencia

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ANEMIAS
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
 CUADRO CLÍNICO
 Piel pálida y la cara interna del párpado inferior
 Uñas adelgazadas y aplanadas
 Uñas en cuchara
 Atrofia de papilas linguales, ardor y enrojecimiento = glositis
 DIAGNÓSITCO
1) Ferritina plasmática = reservas de hierro
2) Saturación de transferrina = aporte de hierro a los tejidos
3) Hemoglobina = indica anemia
 La concentración de hemoglobina por sí misma no es útil como elemento de
diagnóstico.

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ANEMIAS
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
 TRATAMIENTO
OBJETIVO Reponer la reserva de hierro
MÉDICO
 Hierro orgánico (sulfato ferroso) dosis de 30 mg – 60 mg diariamente
 Sulfato ferroso de liberación prolongada, sulfato ferroso, fumarato
ferroso, gluconato ferroso. 1-3 meses.
 IV solo para casos en el que la pérdida de sangre pone en riesgo la
vida, no para consumo inadecuado de hierro.
 Hierro dextrán IM, si no hay tolernacia al hierro oral.
 Mejor absorción en ayunas, genera malestares gastrointestinales
como: náuseas, distensión, priosis, diarrea o estreñimiento.
 El ácido ascórbico incrementa la absorción del mineral.
 La ferroterapia debe continuar por varios meses, incluso después de
haber restaurado los niveles de hemoglobina para reponer la reserva
de hierro corporal.

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ANEMIAS
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
 TRATAMIENTO DIETÉTICO
 Dieta rica en hierro (alimentos)
 El hierro de hem que aparece en carnes rojas, peces y aves de corral, se
absorbe mejor que el no hem contenido en granos, verduras y frutas.
 La absorción del hierro puede inhibirse por el consumo de : oxalatos, fitatos,
taninos, polifenoles, exceso de fibra en la dieta.
 RECOMENDACIONES
 Incluir una fuente de vitamina C en cada comida y/o folatos
 No consumir grandes cantidades de alimentos enlatados (EDTA)
 Evitar el consumo de grandes cantidades de Té o café con los alimentos

16. Anemia Hemolítica
 Por dediciencia de vit E. (existen otras causas)
 Eritrocitos con membrana anormal que facilita su hemólisis.
(niños con dietas sin vit. E y alta en poliinsaturados, fibrosis
cística)
 Tx: Disminuir el consumo excesivo de ac. Poliinsaturados.
 Aumentar el aporte de vit E.
 Aporte adecuado de hierro y zinc.
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ANEMIAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
 Son aquellas que reflejan perturbación de la síntesis de DNA, que ocasiona
cambios morfológicos y funcionales en los eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
 ETIOLOGÍA
 Dependen de la deficiencia de la vitamina B12 o ácido fólico
 Los cambios hematológicos son iguales en las dos entidades; pero al parecer
surge primeramente la deficiencia de ácido fólico. Las reservas normales de
ácido fólico en el organismo de una persona que recibe una dieta deficiente de
dicho ácido, se agotan en lapso de dos a cuatro meses, en tanto que las
reservas de vitB12 muestran depleción sólo después de 5 a 6 años

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ANEMIAS
ANEMIA PERNICIOSA Y OTRAS ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
 DEFINICIÓN Es una anemia megaloblástica macrocítica causada por la
incapacidad del cuerpo para utilizar lavitamina B12, consecuencia de la
perturbación del factor intrínseco (IF); Glucoproteína en el jugo gástrico
necesaria para la. absorción de vit B12 de los alimentos.
 Más común en vegetarianos y ancianos que por déficit dietético.
 ETIOLOGÍA
 Ingestión inadecuada (deficiencia en la dieta)
 Enfermedad celiáca.
 Infección por H. pylori.
 Probablemente gastritis atrófica.
 Absorción inadecuada ( Trastornos gástricos)
 Utilización inadecuada (Fármacos)
 Incremento de las necesidades (hipertiroidismo, Lactancia)
 Mayor excreción (hepatopatías y nefropatías)
 Mayor destrucción por antioxidantes (ácido ascórbico)

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ANEMIAS
ANEMIA PERNICIOSA Y OTRAS ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
 CUADRO CLÍNICO
 Fatiga, náusea, vómito, diarrea, palidez cutánea, taquicardia, cardiomegalia,
aclorhidria y glositis.
 Coloración amarillenta – verdosa en la piel.
 Vigilancia en pacientes con gastrectomía.
 DIAGNÓSTICO
 Capacidad de unión de B12 no saturada
 Anticuerpos contra factor intrínseco (orina)
 Prueba de Schilling (orina) para detectar la absorción de B12 (se excreta poca)
 Homocisteína y metionina sérica

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ANEMIAS
ANEMIA PERNICIOSA Y OTRAS ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
 TRATAMIENTO
 MÉDICO
 Cianocobalamina vía oral si hay deficiencia de B12 solamente.
 En ausencia de factor intrínseco se puede utilizar inyecciones subcutáneas o
intramusculares de vit B12 durante una o dos semanas. (50 a 100 mc/día)
 DIETÉTICO
 Dieta hiperproteica (1.5 g/kg/día)
 Incluir abundantes verduras de hojas verdes
 Consumir el hígado (Fe, ácido ascórbico y Vit B12)
 Consumo de carnes de res y cerdo, huevos, leches y productos lácteos.

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ANEMIAS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
 Esta aparece en el consumo inadecuado, malabsorción intestinal, alcoholismo o
embarazo.
 Hipercrómica, macrocítica, megaloblástica.
 ETIOLOGÍA
 dietas desequilibras por largo tiempo
 Inadecuada absorción y utilización del ácido fólico
 Incremento de las necesidades diarias para el crecimiento
 Consumo excesivo de alcohol
 CUADRO CLÍNICO
 Pérdida de peso, anorexia, desnutrición, lengua color fresa, diarrea, fatiga,
letargo, mala cicatrización y extremidades frías.
 Diferenciar de la deficiencia de B12.

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ANEMIAS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
 Aumento de requerimientos de ac. Fólico en: quemaduras, hepattiis,
infecciones, enfermedades inflamatorias, cáncer, embarazo, lactancia, cirugía,
anemia hemolítica, malabsorción, enfermedad celiaca, sx. Asa ciega,
megacolon, Crohn, alcoholismo y diálisis, aumento de homocisteína.
 DIAGNÓSTICO
 La depleción del ácido fólico se observa en un período de dos a cuatro meses
 Menor número de plaquetas, eritorocitos y leucocitos
 Niveles bajos de folato en suero y ácido fólico eritrocítico
 Tratamiento MÉDICO
 Administración de ácido fólico, 1 miligramo de ácido fólico ingerido diariamente
durante dos o tres semanas.
 Se disminuye con quimioterapéuticos como metotrexate, y algunos antibióticos
como el trimetoprim. En esos casos dar ac. Fólico en su forma activa
(Leucovorín)
 Causan malabsorción de folatos : anticonceptivos orales, cimetidina, etc.

24.  Tx. Nutricional:
 Aumentar consumo de ac. Fólico, proteínas, cobre,
hierro, Vit C y B12, para mejorar la síntesis de
eritrocitos.
 Vit C mejora la absorción de los folatos
 Los folatos se oxidan fácilmente y son termolábiles.
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ANEMIAS
ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE COBRE
 El cobre es necesario en la síntesis de hemoglobina.
 Se necesita ceruloplasmina, proteína del cobre para la movilización del Hierro
desde su sitio de almacenamiento y su paso al plasma.
 Los lactantes que reciben leche de vaca o fórmulas deficientes en cobre;
adultos y niños con síndrome de malabsorción o que reciben NPT por largos
períodos y consumidores de grandes cantidades de leche o zinc.
 TRATAMIENTO DIETÉTICO
 Cubrir aporte de cobre, proteínas, hierro.
 Vigilar aporte de complementos con zinc.
 Aumentar consumo de hígado, nueces, leguminosas, pasas e hígado.
 No se recomiendan grandes cantidades de vitamina C por que puede funcionar
como pro oxidante.

26. Estadios
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27. 27

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29. Bibliografía
 Patologia 7ma wiliam, manual moderno
y elservier 2017.
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