La anemia se define como la disminución de la masa eritrocitaria, siendo clasificada por la OMS en varios tipos según sus causas y características. Los síntomas incluyen astenia, palidez y, en casos severos, signos de insuficiencia cardíaca. La epidemiología revela que más de 1.500 millones de personas en el mundo padecen anemia, con el déficit de hierro siendo la causa más común.

1. Anemia
Dra. Kristhel Espinoza González
Médico interno
Rotación: Medicina Interna
Módulo: Hematología

2. Definición
Disminución de la masa eritrocitaria
manifestada por disminución del volumen de
hematíes medido en el hemograma mediante:
*El número de hematíes
*El hematocrito
*La concentración de hemoglobina
que hace insuficiente para cubrir las
necesidades fisiológicas del organismo.
Moraleda, J.M. (2017). Pregrado de Hematología, 4.a edición. Madrid: Sociedad Española de
Hematología y Hematoterapia.

3. Anemia según la OMS

4. Clasificación de la
anemia según la
OMS

5. Etiopatogenia

7. Hemoglobina

8. +/- del valor de la concentración de hemoglobina
Bartolomei, S., Aranalde, G., Keller, L.,
Manual de Medicina Interna / 2a ed. - Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos, 2016

9. Medicine. 2016;12(20):1127-35
Mayor capacidad de la Hb para ceder
oxígeno a los tejidos, por la desviación
hacia la derecha de la curva de
disociación de la Hb.
Redistribución del flujo sanguíneo,
El aumento del gasto cardíaco
en Hb <7.5g/dL con disminución de la
post-C, aumento de la pre-C ,
inotropismo y FC
Aumento de la producción de
hematíes
Mecanimos de
compensación
Farreras Rozman. Medicina Interna 19na edic

10. Fisiopatología del
mecanismo de
compensación
• La disminución de la afinidad de la Hb por el O2
se debe a la acción de tres mecanismos:
1. Hipoxia + metabolismo anaerobio +
aumento del a. láctico + descenso del pH +
desviación de la curva hacia la derecha
(efecto Bohr)
2. El aumento del 2,3-difosfoglicerato 
actúa sobre la hemoglobina disminuyendo
su afinidad por el oxígeno.
3. Cuando aumenta la tasa metabólica de los
tejidos, su producción de dióxido de
carbono aumenta. El dióxido de carbono
forma bicarbonato mediante la siguiente
reacción:
Medicine. 2016;12(20):1127-35

11. Eritropoyesis
• Es el proceso por el cual se forman los
eritrocitos (promedio de vida ~120 días). Son
incapaces de autorreproducirse, por ello
deben reemplazarse los que mueren o son
perdidos en hemorragias.
• Se forman a partir de eritroblastos nucleados
(médula ósea roja, en los riñones y en el bazo)
• ~120 días: se fragmentan, los macrófagos las
engloban
• El hierro es reciclado y el resto de la
hemoglobina es transformada en bilirrubina.
Bartolomei, S., Aranalde, G., Keller, L.,
Manual de Medicina Interna / 2a ed. - Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos,
2016

12. Eritropoyesis
-Unidades
formadoras de
colonias en
estallido
ProeritroblastosCélulas formadoras de colonias
eritroides
Eritroblastos basófilos
Reticulocitos Eritroblastos
policromatófilos
Eritrocitos

13. Clínica
El síntoma más
frecuente es la
astenia
progresiva.
Frecuentes:
cambio de
humor con
irritabilidad y la
disminución de la
líbido.
Insomnio, lo que
aumenta más la
sensación de
cansancio.
Falta de
concentración y
de memoria para
hechos recientes.
Palpitaciones o
dolor anginoso,
que suele
coincidir con una
enfermedad
coronaria previa.
Palidez
Farreras Rozman. Medicina Interna 18va edic

14. Clínica
Anemia intensa:
signos de ICC, en
especial si ya
había trastornos
cardíacos.
Cefalea
moderada
Sensación
vertiginosa +
Acúfenos
Calambres en las
extremidades.
Claudicación
intermitente,
sobre todo si hay
trastorno
vascular previo.
La
vasoconstricción
cutánea puede
provocar
intolerancia al
frío.
En anemias graves se ha descrito
retinopatía anémica, consistente
en hemorragias y exudados.
Farreras Rozman. Medicina Interna 18va edic

15. Clasificación etiopatogénica de las anemias

16. Variaciones frecuentes
en el tamaño
(anisocitosis) y en la
forma (poiquilocitosis)
de los hematíes.
También se muestran
ejemplos de inclusiones
eritrocitarias.
Moraleda, J.M. (2017). Pregrado de Hematología, 4.a edición. Madrid: Sociedad
Española de Hematología y Hematoterapia.

17. Alteraciones
morfológicas de los
eritrocitos
Moraleda, J.M. (2017). Pregrado de Hematología, 4.a edición. Madrid:
Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.

18. Medicine. 2016;12(20):1127-35
Anemias arregenerativas o centrales (producción
disminuída)
Alteración de la
célula mádre
(insuficiencia
medular)
Cuantitativas
Eritroblastopenia pura
Aplasia medular
Cualitativas
Diseritropoyesis congénita
Síndromes mielodisplásicos
Infiltración
tumoral
Enfermedades hematológicas
Tumores sólidos
Déficits y/o
trastornos
metabólicos de
fx eritropoyéticos
Déficit de hierro
Anemia ferropénica
Anemia sideroblástica
Deficit de ácido fólico
Anemia megaloblástica
EPO, HT, Andrógenos, y Corticoides

19. Medicine. 2016;12(20):1127-35
Anemias regenerativas o periféricas (destrucción
aumentada o pérdidas)
Hemólisis Intracorpusculares
Membranopaticas (hemoglobinuria paroxistica nocturna)
Enzimopatías (G6PDH, piruvatokinasa)
Hemoglobinopatías (drepanocitosis) o sd talasémicos.
Extracorpusculares
Agentes tóxicos (fx, qx)
Agentes infecciosos (m.o)
Inmunologicas (a.c, fcos)
Hiperesplenismo (activación del sistema mononuclear
fagocítico)

20. Clasificación según los índices eritrocitarios
Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM
<83 fL y/o HCM <27pg
• Anemia ferropénica^
• Talasemia^
• Anemia sideroblástica
• Intoxicación por plomo/aluminio
(infrecuente)
• Anemia de enfermedades crónicas
(<fq)
Macrocíticas
• No megaloblásticas
• Eritropoyesis acelerada
• Anemias hemolíticas con
reticulocitosis • Respuesta a
hemorragia aguda o tratamiento
con hematínicos con
reticulocitosis
• Superficie aumentada de la
membrana
• Enfermedad hepática •
Postesplenectomía
• Causa no claramente establecida
• Anemias aplásicas (algunas)
• Síndromes mielodisplásicos
(algunos)
Normocíticas (VCM = 83-97 fL)
• Anemia de las enfermedades
crónicas (>fq)^
• Hemolíticas^
• Aplasia medular (>casos)
• Síndromes mielodisplásicos
• Pérdidas agudas
• Invasión medular
• Coex de a. micro y macrocítica.

21. Clasificación según los índices eritrocitarios
Microcíticas y/o hipocrómicas
(VCM <83 fL y/o HCM <27pg
• Anemia ferropénica^
• Talasemia^
• Anemia sideroblástica
• Intoxicación por
plomo/aluminio (infrecuente)
• Anemia de enfermedades
crónicas (<fq)
Macrocíticas
• Megaloblásticas
• Déficit de vitamina B12:
anemia perniciosa,
malabsorción, etc.
• Déficit de ácido fólico:
nutricional, alcoholismo, etc.
• Alteraciones hereditarias en la
síntesis de ADN: aciduria
orótica, etc.
• Alteraciones en la síntesis de
ADN producidas por fármacos:
hidroxiurea, zidovudina,
quimioterapia, etc.
Normocíticas (VCM = 83-97 fL)
• Anemia de las enfermedades
crónicas (>fq)^
• Hemolíticas^
• Aplasia medular (>casos)
• Síndromes mielodisplásicos
• Pérdidas agudas
• Invasión medular
• Coex de a. micro y macrocítica.

24. Deficiencia de hierro
• El hierro es un micronutriente esencial para
el organismo humano, con habilidad para
intercambiar electrones.
• Interviene en el transporte de oxigeno, en la
respiración celular, en la síntesis de ADN y
en la proliferación celular.
• El déficit de hierro altera el desarrollo
cognitivo durante la infancia, disminuye la
actividad física e intelectual del adulto y su
productividad, y aumenta la
morbimortalidad asociada al embarazo.

25. Epidemiologia
• Mas de 1.500 millones de personas en el mundo
padecen anemia, siendo el déficit de hierro la
causa más frecuente.
• 40% de la población infantil.
• 30% de las mujeres menstruantes.
• 38% de las gestantes.
• Siendo la población más afectada por ferropenia
los menores de 7 años y las mujeres.
• La ferropenia afecta por igual a países
desarrollados y a aquellos en vías de desarrollo

26. Fármacos que
interfieren en la
absorción de hierro
• Alcalinos
• Calcio
• Levodopa
• Tetraciclina
• Cimetidina
• Hidrazidas
• Cloranfenicol

27. Metabolismo del
hierro

28. Hierro
• Los reciduos de protoporfirina
en la celula de la medula osea son
internalizados, la ferroquelatasa
internaliza al hierro y se forma el
grupo HEM. Si hay carencia del
hierro, hay deficiencia en la
formación de hemoglobina por lo
tanto habrá reducción en el
numero de eritrocitos

29. Características del
deficit de hierro

33. Déficit de vitamina B12 y/o folato
• El déficit de vitamina B12 (cianocobalamina —Cbl—)
y/o folato determinan anemia y déficits neurológicos
que hacen especialmente relevante su diagnóstico y
tx.
• A nivel nuclear produce una síntesis anómala ADN,
que altera la hematopoyesis y origina lo que
conocemos como anemia megaloblastica.
• La AM se caracteriza por macrocitosis con inmadurez
nuclear y aborto medular.
• Las alteraciones en la absorción intestinal y la anemia
perniciosa están entre las causas más frecuentes.

34. Anemia megaloblástica
• 1) aumento de tamaño de los precursores de las
tres series, que afecta más al citoplasma
• 2) asincronía madurativa nucleocitoplasmática:
los núcleos tardan en madurar, manteniendo un
aspecto primitivo (cromatina poco condensada)
• 3) hematopoyesis ineficaz con hemólisis
intramedular que determina la liberación de
lactatodeshidrogenasa (LDH) y megaloblástica.
Define un grupo de
anemias causadas
por una síntesis
defectuosa del ADN
nuclear que
determina una
hematopoyesis
megaloblástica
caracterizada por:

35. Epidemiología
• Incidencia real del deficit de Cbl y Afo es
desconocida.
• Es más frecuente en >65 años
• Se debe sospechar en los pacientes con
baja ingesta calórica, en los vegetarianos
y en los veganos estrictos.

36. Etiología del déficit de vitamina B12

39. Etiología
El déficit de Cbl se produce fundamentalmente por
malabsorción, asociándose con más frecuencia a la
anemia perniciosa que a otras enfermedades
gástricas o intestinales.
También es frecuente en las gastrectomías.
En contraste, el déficit de AFo se debe sobre todo a
la baja ingesta con la dieta o al alcoholismo

41. Anemia perniciosa o anemia de Addison-Biermer
Una gastritis atrófica autoinmune con
aclorhidria y descenso de la síntesis de
Factor Intrínseco.
Se caracteriza por la presencia de los
siguientes anticuerpos:
• Anti-ATPasa gastrica de las celulas parietales,
presentes en un 90 % de los pacientes.
• Anti-FI, presente en un 50-70% de los pacientes.
Aunque se desconoce el papel real de la
infección por H. pylori en la AP, se cree que
puede desencadenar la respuesta inmune contra
el FI.

42. Anemia
perniciosa o
anemia de
Addison-Biermer
• Puede afectar a todas las edades pero tiene
mayor prevalencia en personas mayores de 70
años.
• Puede acompañarse de otras enfermedades
autoinmunes como diabetes mellitus tipo 1,
vitiligo, enfermedad de Addison y/o
enfermedades tiroideas, conformando lo que se
conoce como sindrome poliglandular
autoinmune tipo 2.
• Esta entidad presenta un riesgo asociado de
desarrollo de lesiones cancerosas, por lo es
recomendable realizar una gastroscopia en el
momento del diagnostico y durante el
seguimiento.

44. Factores etiológicos
implicados en la
etiopatogenia de la
anemia por deficiencia
de VitB12

45. Principales
manifestaciones de la
anemia megaloblástica por
deficiencia de B12

46. Principales
manifestaciones de la
anemia megaloblástica por
deficiencia de B12

49. Anemia de las
enfermedades crónicas
• La anemia de las enfermedades crónicas, también
conocida como anemia de la inflamación
• Moderada
• Características: sideremia baja y ferritina alta.
• 2da >frq y la más habitual en los pacientes
hospitalizados, particularmente en ancianos.
Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatitis, vasculitis, etc.
Infecciones: osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis, tuberculosis, etc.
Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas.
Otras: insuficiencia renal, obesidad, envejecimiento.

50. Patogenia
Eritropoyesis deficiente de hierro
producida por el bloqueo del tránsito
del hierro desde los macrófagos a los
eritroblastos.
Inhibición de la eritropoyesis
Discreta disminución de la vida media
de los hematíes.

51. Anemias hemolíticas
Las anemias hemolíticas (AH) son un grupo de trastornos en los
que la vida media de los hematíes está acortada por debajo de
120 días debido a su destrucción precoz (hemólisis).
El conjunto de manifestaciones derivadas de esta hemolisis es
lo que se conoce como síndrome hemolítico.

52. Clasificación segun localización de la hemólisis:
1.
Intravasculares:
• la destrucción del hematíe tiene lugar en el interior
de la circulación sanguínea.
2.
Extravasculares:
• los hematíes son destruidos fuera de los vasos
sanguíneos, principalmente en el bazo mediante el
sistema mononuclear fagocítico (SMF).

53. Clasificación según la rapidez de instauración de la hemólisis
1. AH
agudas:
•instauración rápida.
2. AH
crónicas:
•instauración lenta y mantenida

54. Métodos diagnóstico
Hemograma
completo
n. de hematíes, hemoglobina, hematocrito (HCT) e índices corpusculares: volumen
corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de
HCM (CHCM). La ADE (amplitud de la curva de distribución eritrocitaria).
Estudio del frotis
de sangre
periférica:
Tamaño, forma, contenido
Recuento de
reticulocitos
Estudio de
medula osea
aspirado, biopsia