La anemia se define como una disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina. Puede ser causada por pérdida excesiva de sangre, aumento de la destrucción de glóbulos rojos o producción deteriorada de glóbulos rojos. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad y palidez. La anemia ferropénica es la más común y está causada por deficiencia de hierro, mientras que la anemia megaloblástica implica defectos en la síntesis de ADN debido a

1. ANEMIA.
FISIOPATOLOGIA.
FACULTAD SUDAMERICANA.

3. SE DEFINE LA ANEMIA POR LA DISMINUCIÓN DE LA
MASA ERITROCITARIA.
• En la práctica clínica hablamos de anemia cuando:
 se produce una disminución del volumen de
hematíes medido en el hemograma mediante el
número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún,
la concentración de hemoglobina.

12. ANEMIA.
• Disminución de la concentración de hemoglobina
por debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente.
• Se acompaña de un descenso del hematocrito y casi
siempre del número de glóbulos rojos.
• Según la OMS:
• Hombres < 13 gr/dl
• Mujeres < 12 gr/dl
• Embarazadas < 11 gr/dl

13. LA ANEMIA NO ES UNA
ENFERMEDAD, SINO UNA
INDICACIÓN DE CIERTO PROCESO
PATOLÓGICO O ALTERACIÓN EN LA
FUNCIÓN CORPORAL.
Los efectos de la
anemia pueden
agruparse en 3
categorías:
1. Manifestaciones de
insuficiencia en el transporte de
oxígeno y los mecanismos
compensatorios resultantes.
2. Reducción de los índices de
eritrocitos y las concentraciones
de hemoglobina.
3. Signos y síntomas relacionados
con el proceso patológico
causante de la anemia.
Las manifestaciones de anemia
dependen de:
su gravedad
la rapidez de su desarrollo
la edad
el estado de salud de la persona.

14. Fisiopatologia de la anemia.
• Cuando existe anemia se producen mecanismos
compensadores.
• El principal efecto compensador: la mayor capacidad de la
Hb para ceder oxígeno a los tejidos.
• El siguiente mecanismo compensador:
 redistribución del flujo sanguíneo, con mantenimiento del
cerebro y el miocardio
 disminución del flujo en órganos como la piel y el riñón.

15. • El aumento del gasto cardíaco, aunque es un
mecanismo eficaz, sólo se produce cuando la Hb
es inferior a 100 g/L (6,21 mmol/L).
• El mecanismo compensador más apropiado: el
aumento de la producción de hematíes, pero es
lento y sólo efectivo si la MO es capaz de
responder adecuadamente, como en la anemia
posthemorrágica aguda.
• Tal aumento se debe al incremento de Epo.

16.  PARTICIPACIÓN DE LOS RIÑONES EN LA
FORMACIÓN DE ERITROPOYETINA.
• Normalmente, alrededor del 90% de toda la
eritropoyetina se forma en los riñones; el
resto se forma sobre todo en el hígado.

17. ANEMIA.
• La anemia, una deficiencia de GR o de Hb,
es la consecuencia de:
• la perdida excesiva (anemia por perdida
de sangre)
• aumento de la destruccion (anemia
hemolitica) o
• la producción deteriorada de GR (anemia
por deficiencia de hierro, megaloblastica y
aplasica)

18. MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA.
Hipoxia tisular que da lugar:
Fatigad
Debilidad
Disnea
angina de pecho.
Hipoxia cerebral que produce:
cefalea
mareos
visión borrosa.
La redistribucion de la sangre desde
tejidos cutaneos o la falta de Hb causa:
palidez de piel las mucosas, la
conjuntiva y el lecho ungueal.
. Taquicardia y palpitaciones
. Soplo sistólico, hipertrofia ventricular, IC.
• La eritropoyesis esta acelerada y se manifiesta
por dolor óseo difuso y dolor esternal a la
palpación.
• Ictericia en la anemia hemolítica.
• Purpuras y petequias en la anemia aplasica.
Cuando la perdida de
sangre es rapida:
shock y colapso
circulatorio.

19. MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA.
• La disminución en los niveles de hemoglobina se traduce en
falta de entrega de oxígeno en los tejidos
• La falta de oxígeno produce:
 debilidad
 palidez
 mareos
 cefalea
 taquicardia
 palpitaciones
 en casos graves puede producir lipotimia, insuficiencia
cardíaca e incluso la muerte.

20.  CLASIFICACIÓN.
Las anemias pueden clasificarse según distintos
aspectos, aunque las clasificaciones más
empleadas se refieren a la etiopatogenia y a los
índices eritrocitarios.

21. En la clasificación etiopatogénica las
anemias se dividen en dos grandes grupos:
*Regenerativas
*Arregenerativas.

22. Regenerativas o «periféricas»
• En las regenerativas o «periféricas» la
médula ósea conserva o tiene aumentada su
capacidad de producción, lo que suele ocurrir
cuando hay un aumento de la destrucción
eritrocitaria o pérdidas en forma de
hemorragia aguda.

23. Arregenerativas o «centrales»
Las arregenerativas o «centrales» se
caracterizan porque la médula ósea es
incapaz de mantener la producción
eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por
defecto de la propia médula o por falta de los
factores necesarios.

27. Según los índices eritrocitarios.
• La clasificación de las anemias según los
índices eritrocitarios considera tres grupos
según los valores de VCM:
microcítica (o hipocrómica)
macrocítica
normocítica

34. ANEMIA FERROPENICA.
• Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del hierro del organismo.
• El grado de anemia varía ampliamente.
• En la mayoría de los casos hay microcitosis e hipocromía en
el hemograma.
• El examen morfológico de los hematíes puede revelar
hipocromía, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis.
• Puede haber trombocitosis de grado moderado, sobre todo
en caso de hemorragia activa

35. • La ferropenia es la causa más frecuente de
anemia.
• No todos los enfermos con ferropenia llegan a
desarrollar anemia, considerándose que hasta
el 20% de las mujeres y el 50% de las
embarazadas la pueden presentar.

36. • La anemia por deficiencia de hierro, que se
caracteriza por la disminución de la síntesis de
Hb, puede ser resultado de:
deficiencia en la dieta,
de la perdida de hierro a través del sangrado o
de un aumento de las demandas de producción
de GR.
• La anemia por perdida de sangre puede ser
aguda o cronica.
• Con la hemorragia se pierde hierro y otros
componentes del eritrocito.

37. ANEMIA FERROPÉNICA.
• La ferropenia es la causa más frecuente de
anemia.
• No todos los enfermos con ferropenia llegan
a desarrollar anemia, considerándose que
hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las
embarazadas la pueden presentar.

38. ANEMIA FERROPENICA.
1. DEFICIENCIA EN EL INGRESO.
A) DEFICIT DE INGESTION
• HIPOALIMENTACION.
• MALOS HABITOS DIETETICOS.
• ABLACTACION INCORRECTA.

39. ANEMIA FERROPENICA.
2. DEFICIT DE ABSORCION.
• SINDROME DE MALA ABSORCION.
• GASTRECTOMIA.
• RESECCIONES INTESTINALES.

40. ANEMIA FERROPENICA.
3. AUMENTO DE LAS NECESIDADES.
A) EMBARAZO
B) ADOLESCENCIA
4. AUMENTO DE LAS PERDIDAS.
A) PARASITISMO
B) SANGRAMIENTO CRONICO

41. Anemia por pérdida de sangre.
• Tras una hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción
líquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una concentración
baja de eritrocitos.
• Si no se produce una segunda hemorragia, la concentración de
eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas.
• En las pérdidas continuas de sangre, una persona no puede con
frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos como para
formar hemoglobina tan rápidamente como la pierde.
• Entonces los eritrocitos se producen mucho más pequeños de lo
normal y tienen muy poca hemoglobina dentro, lo que da lugar a
una anemia hipocrómica microcítica.

42. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
• Las anemias megaloblásticas son un grupo de
anemias arregenerativas debidas a la síntesis
defectuosa de DNA en los eritroblastos,
generalmente por déficit de vitamina B12, ácido
fólico o interferencia en su metabolismo.

46. • La deficiencia de vitamina B12 y la deficiencia
de acido fólico dañan la producción de GR
porque interfieren en la síntesis de DNA.

47.  ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12.
• La vitamina B12, conocida también como cobalamina, sirve como
cofactor para 2 reacciones importantes en humanos.
• Es esencial para la síntesis de ADN y la maduración nuclear, que a su
vez da lugar a la maduración y división eritrocíticas normales.
• La vitamina B12 participa también en una reacción que impide que
los ácidos grasos anómalos se incorporen en lípidos neuronales.
• Esta anomalía puede predisponer a desintegración de mielina y
producir algunas de las complicaciones neurológicas de la
insuficiencia de vitamina B121.

49. Se cree que la anemia perniciosa es
resultado de destrucción mediada
inmunológicamente, tal vez
autoimunitaria, de la mucosa
gástrica.
La gastritis atrófica crónica resultante
está marcada por pérdida de células
parietales y producción de anticuerpos
que interfieren con la unión de vitamina
B12 al factor intrínseco.
Otras causas de anemia por
deficiencia de vitamina B12 son
gastrectomía, resección ileal,
inflamación o neoplasias en íleon
terminal y síndromes de
malabsorción.
Causada por gastritis atrófica y fallos de
producción del factor intrinseco que
conduce a insuficiencia para absorber
vitamina B12.
La anemia perniciosa es una
forma específica de anemia
megaloblástica causada por
gastritis atrófica y fallos de
producción del factor intrínseco
que conduce a insuficiencia para
absorber vitamina B12.

50. El ácido fólico también es necesario para la
síntesis de ADN y la maduración de los
eritrocitos.
Su insuficiencia produce el mismo tipo de
cambios megaloblásticos en los glóbulos rojos
que se observan en la anemia por
insuficiencia de vitamina B12 (es decir, VCM
incrementado y CHCM normal).
Los síntomas también son similares,
pero sin las manifestaciones
neurológicas.
El ácido fólico se absorbe con facilidad
desde el intestino. Se encuentra en
vegetales (en particular los de hoja
verde), frutos, cereales y carnes.
La malabsorción de ácido fólico
puede deberse a síndromes como la
enfermedad celíaca y otros
trastornos intestinales.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
ANEMIA POR
INSUFICIENCIA DE
ACIDO FOLICO

51. ANEMIA HEMOLITICA.
• La hemólisis se define como la destrucción
acelerada de los hematíes que implica un
acortamiento sustancial de su vida en la
circulación, cuyo valor normal es de 120 días.

52. Diferentes anomalías de los
eritrocitos, muchas de las cuales
son hereditarias, hacen frágiles a
las células, de manera que se
rompen fácilmente cuando
atraviesan los capilares, en
especial los del bazo.
La anemia hemolitica puede ser
causada por defectos de la MC,
hemoglobinopatias (anemia de
celulas falciformes o talasemia) o
defectos enzimaticos congenitos
(deficiencia de G6PD).
La anemia de celulas falciformes o
drepanocitosis es resultado de una
mutacion puntual de la cadena B
de la molecula de Hb, con una
sustitucion anormal de un solo
aminoacido, el acido glutamico por
valina.
La talasemia constituyen un grupo
de trastornos congenitos de la
sintesis de Hb, debidos a la sintesis
ausente o defectuosa de la cadena
alfa o beta de la Hb del adulto.
ANEMIA
HEMOLITICA
HEREDITARIAS

53. “Enfermedad de células falciformes.
• La enfermedad de células falciformes es un trastorno
hereditario en el que una hemoglobina anómala
(hemoglobina S [HbS]) conduce a anemia hemolítica
crónica, dolor e insuficiencia orgánica.
• El gen HbS se transmite por herencia recesiva y puede
manifestarse como rasgo de células falciformes (es
decir, heterocigoto con un gen HbS) o enfermedad de
células falciformes (es decir, homocigoto con 2 genes
HbS).”
• Fragmento de: Sheila Grossman. “Porth. Fisiopatología:
alteraciones de la salud (Spanish Edition)”. iBooks.

54. • Hay 2 grandes consecuencias importantes de la
drepanocitosis de los glóbulos rojos anemia
hemolítica crónica y oclusión de vasos sanguíneos.
• La destrucción prematura de las células debido a una
membrana rígida, no deformable, tiene lugar en el
bazo y causa hemólisis y anemia por disminución de
la cantidad de eritrocitos.
• La oclusión vascular es un proceso complejo que
implica interacción entre células falciformes, células
endoteliales, leucocitos, plaquetas y otras proteínas
plasmáticas.

55. • Los factores relacionados con la drepanocitosis y
la oclusión vascular incluyen:
• frío
• estrés
• esfuerzo físico
• infección
• enfermedad que causa hipoxia, deshidratación o
acidosis.

57. • LAS FORMAS ADQUIRIDAS DE ANEMIA
HEMOLÍTICA son causadas por agentes extrínsecos
al GR, como:
 fármacos antibacterianos
 anticuerpos
 traumatismos físicos.

58. La anemia aplasica
(depresion de la MO).
• Es un trastorno primario de las células madres de la MO
que produce reducción de las tres líneas celulares
hematopoyéticas, GR,GB y plaquetas.
• Entre las causas se encuentran exposición a dosis
elevadas de radiación, sustancias químicas y toxinas que
suprimen la hematopoyesis.

59. Aplasia de la médula ósea
significa falta de función en
la médula ósea.
Por ejemplo, una persona expuesta a
altas dosis de radiación o a
quimioterapia para tratamiento del
cáncer puede sufrir daños en las células
madre de la médula ósea, seguido en
unas semanas de anemia.
Además, dosis elevadas de ciertos
productos químicos tóxicos, como
los insecticidas o el benceno de la
gasolina, pueden provocar el mismo
efecto.
En trastornos autoinmunitarios,
como el lupus eritematoso, el
sistema inmunitario empieza a
atacar a células sanas, como las
células madre de la médula ósea, lo
que puede conducir a anemia
aplásica.
ANEMIA
APLASICA

63. POLICITEMIA.
• Aumento anormal de GR.
• Puede presentarse como un trastorno primario o secundario.
• POLICITEMIA VERA: trastorno proliferativo, aumento de las
plaquetas y los glóbulos blancos de manera simultánea. Piel
oscura. Sangre espesa.
• Evoluciona hacia leucemia mieloide aguda en la mayoría de los
pacientes.
• POLICITEMIA SECUNDARIA: mecanismo compensatorio. Una
hipoxia crónica estimula la producción de la enzima
eritropoyetina, que activa, a su vez, a la médula ósea para
aumentar la producción de GR. EPOC, cardiopatías crónicas,
altitud, tabaquismo.

64. POLICITEMIA.
• Síntomas:
• Por el incremento del volumen de sangre:
cefalea, tinnitus, fatiga, visión borrosa,
parestesia y mareo.
• Por el incremento de la viscosidad de la sangre:
angina, claudicación, disnea y tromboflebitis.

65. •A estudiar…..