1) El documento describe diferentes tipos de anemias, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y clasificaciones. 2) Explica las anemias por deficiencia de producción de eritrocitos como la ferropénica, megaloblástica y aplásica. 3) También cubre las anemias hemolíticas causadas por factores intrínsecos como anomalías en la membrana eritrocitaria y factores extrínsecos como hiperesplenismo y anticuerpos.

1. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CAMPUS JINOTEPE
MEDICINA Y CIRUGÍA
FISIOPATOLOGIA
UNIDAD III: FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA HEMATOLÓGICO
ANEMIAS
UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA
“Agnitio Ad Verum Ducit”
Dra. Luisa Mendieta

2. OBJETIVOS
• Conocer los tipos de anemia.
• Comparar y contrastar los mecanismos fisiopatológicos y manifestaciones clínicas de las
anemias.

3. ERITROCITOS
• Son discos bicóncavos.Anucleados.
• Diametro: 7.8 micras
• Grosor: 2.6 micras (borde) 0.8 micras en el centro.
• Transportan oxigeno (Hb)
• Recorre 600 Km de territorio vascular
• Pasa por vasos con diámetro 10 veces inferior al suyo

4. • Hay 15 gr de Hb por cada 100 ml de sangre.
• Cada gramo de Hb pura es capaz de combinarse
con 1,34 ml de oxigeno.
• 20 ml de oxigeno en 100ml de sangre.

6. • ¿Qué sucede con los eritrocitos después
de 120 días?

7. FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
• SEXO: Hombre= 14-16 grs/dl. Mujer= 12 – 14grs/dL.
• EDAD: Los valores de Hb fluctúan en los niños, llegando a los valores propios del adulto en la
mujer a los 15 años y en el hombre a los 18 años.
• EMBARAZO: 2da mitad del embarazo fenómeno de hemodilución, con aumento del volumen
plasmático y con disminución de la concentración de la HB. Condición normal.
• INSUFICIENCIA CARDIACA: se detectan valores bajos de Hb por hemodilución. En condiciones
patologicas. (estado edematoso)

8. ADAPTACIONES DURANTE LA ANEMIA
1.Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de la FC
Aumento del GC
Aumento de laVelocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a organos vitales
2. Aumento de utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2-3-BPG (Acido bisfosfoglicerico) en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por los HB en los tejidos.

9. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS
• La mayor parte de las enfermedades hematológicas refleja un defecto en los sistemas
hematopoyéticos, hemostático o reticuloendotelial.
• Este defecto puede ser cuantitativo ( incremento o disminución de la producción de
células), cualitativo ( células producidas con defectos en su capacidad funcional normal).

10. ANEMIA
• Disminución de masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina circulantes en el
organismo por debajo de unos limites normales.
• No es un estado patológico especifico, si no el signo de un trastorno subyacente.
• La anemia se define como una concentración anormalmente baja de hemoglobina en la
sangre. Existen varios métodos de clasificación, pero los sistemas prevalecientes se basan
en el tamaño y la forma de los glóbulos rojos.

11. • En las personas normales, los eritrocitos son de tamaño y forma uniformes, y el
hemograma automático muestra un volumen corpuscular medio (MCV, mean corpuscular
volume) cercano a 90 fL, que es el volumen estimado de una sola célula.
• Las células pequeñas (con bajo MCV) son denominadas microcíticas, y las células
más grandes de lo normal se denominan macrocíticas. La relativa falta de uniformidad
de las formas celulares (poiquilocitosis) o de los tamaños celulares (anisocitosis)
puede ayudar aún más a subclasificar los trastornos de los eritrocitos.

12. ANEMIAS
Microcítica
Deficiencia de
hierro
Deficiencia de
vitamina c
Macrocítica
Deficiencia de
Cianocobalamina
Deficiencia de
Acido Fólico

13. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
ANEMIA
Por
perdida
de sangre
Hemolíticas
Intrínseca
Trastornos
congénitos
de la
membrana
De
células
Falciform
e
Talasemia
s
Defectos
enzimáticos
congénitos
Extrínsecas
Adquiridas
Producción deficiente
de Glóbulos Rojos
Ferropénica Megaloblástica Aplásica
De las
enfermedad
es crónicas

14. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICAY CAUSAS
COMUNES DE LA ANEMIA
Tipo MCV Causas comunes
Macrocítica Aumentado Deficiencia de ácido fólico
Deficiencia de vitamina B12
Enfermedad del hígado
Alcohol
Hipotiroidismo
Medicamentos (sulfonamidas,
zidovudina, agentes
antineoplásicos
Síndrome mielodisplásico
Microcítica Disminuido Deficiencia de hierro
Talasemia
Normocítico Normal Anemia aplasica
Anemia de enfermedad
crónica
Enfermedad renal crónica
Anemia hemolítica
Esferocitosis

15. CLASIFICACIÓN
A. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Índice eritrocitarioVCM, HCM: Amenia normocítica-normocrómica
Anemia microcítica- hipocrómica
Anemia macrocítica
B. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos:Arregenerativa :Alteración de la célula madre, déficit de factores
Regenerativa; Por pedida hemolítica

16. C. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA
Leve (Hb mayor a 10g/dl)
Moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
Grave (Hb menor a 8 g/dl)

17. • D. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA
1,ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE:Aguda-crónica
2,ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS.:
ERITROPOYESIS:Déficit de hierro, B12,Acido Fólico,Vit. C. De otras vitaminas.
POR INSUFICIENCIA MEDULAR:Anemia aplásica o hipoplásica, congénita, adquirida, idiopática, cloranfenicol.
Leucemias
3,ANEMIAS POR DESTRUCCION EXCESIVA DE ERITROCITOS:Anemias Hemoliticas
4,ANEMIAS POR PRODUCCION DISMINUIDAY DESTRUCCION AUMENTADA DE ERITROCITOS
Síntesis defectuosa de hemoglobina
Asociada a aenfermedades crónicas

19. ANEMIA
Perdida de sangre
hemolisis
Factores
Intracorpusculares
Factores
extracorpuesculares
Disminución de la
resistencia
periférica
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia Celular
Taquicardia
Hiperpnea
Insuficiencia de la
medula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Fe2+
B12
Acido
Fólico
Eritropoyesis
Disminuida
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA

20. Apariencia de los eritrocitos en el frotis delgado en los diferentes tipos morfológicos de
anemias. (1, poiquilocitosis [variación en la forma]; 2, anisocitosis [variación en el tamaño].

21. • Las anemias macrocíticas reflejan una maduración nuclear anormal o una fracción más
alta de glóbulos rojos grandes y jóvenes (reticulocitos).
• Cuando los núcleos de los glóbulos rojos maduros parecen demasiado jóvenes y grandes
para la cantidad de hemoglobina en el citoplasma, la anemia macrocítica se
denomina megaloblástica.
• Estas anemias suelen ser el resultado de deficiencias de vitaminas (vitamina B12 o ácido
fólico) o de medicamentos que interfieren con la síntesis del ADN. La maduración
nuclear anormal también puede ser el resultado de la proliferación clonal en la médula
ósea, que produce estados preleucémicos denominados síndromes mielodisplásicos.

22. • Las anemias normocíticas se deben a múltiples causas:
• Disminución del número de precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea (fallo
primario llamado anemia aplásica, reemplazo de los elementos de la médula ósea con el
cáncer, ciertas infecciones virales o inhibición autoinmune llamada aplasia pura de los
glóbulos rojos)
• Niveles bajos de eritropoyetina (resultado de una enfermedad renal crónica) o
enfermedades inflamatorias crónicas que afectan la disponibilidad de hierro en la médula.

23. • Otras anemias normocíticas pueden ser secundarias a la disminución de la vida útil de las
células que se producen. Ejemplos de este fenómeno son la pérdida aguda de
sangre; anemias hemolíticas autoinmunes, en las cuales los anticuerpos o el
complemento se unen a los glóbulos rojos y causan su destrucción; anemia de células
falciformes, en la que la hemoglobina anormal polimeriza y elimina la resistencia
habitual de los glóbulos rojos; y la esferocitosis hereditaria o eliptocitosis
hereditaria, en la cual los defectos en la membrana del eritrocito afectan su capacidad
para contraerse a través de la microcirculación capilar.

24. 1.ANEMIAS REGENERATIVAS
1.1 ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE
• Por perdida de sangre:
• Aguda: Hipovolemia, Shock
• Crónica: Deficiencia de hierro y anemia hipocrómica microcitica. Perdida es mayor que la
capacidad medular de regenerar.

28. • El hierro se almacena como Ferritina y se transporta como transferrina.
• Con forme se agotan las reservas de hierro, se reduce la hemoglobina

29. Causas de la anemia ferropénica
Disminución de la ingesta
Aumento de la demanda
Disminución en la absorción
Perdida de sangre
SINDROME ANEMICO
Conjunto de
signos y
síntomas.
Hb
Hipoxia tisular
Factores
Magnitud de la anemia
Velocidad de instauración
Edad
Presencia de comorbilidades
Mecanismos de
compensación
Redistribución
del gasto
cardiaco
Aumento del
gasto cardiaco
Estimulacion del
centro
respiratorio
Disminuye FSRY
Piel
(Palidez)
Aumenta en el
SN
(Cefalea de tipo
vascular)
Palpitaciones
Acufenos
Soplos funcionales
Taquipnea
(Disminución de O2
produce acido lactico)
Efectos directos
Sistema
Nervioso
Músculos
Disminución
en la
concentración
Vision
Borrosa
Astenia
Dolor

34. CAUSAS
• Intrínsecas:
• Anomalías de la membrana eritrocitaria.
• Anomalías de la hemoglobina o enzimas
• Extrínsecas:
• Por anticuerpos Séricos contra eritrocitos
• Traumatismos en la circulación
• Microorganismos infecciosos
• Hiperesplenismo

35. CAUSAS INTRÍNSECAS DE HEMOLISIS

36. ANOMALÍAS EN LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
• La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula
aortica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.

37. HINCHAZON DE LA CELULA

40. • Eritrocito pierde la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños.
• Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas) y se adhieren al endotelio de las vénulas
finas:
• Vaso oclusión microvascular
• Hemolisis prematura

42. CAUSAS EXTRÍNSECAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA

43. HIPERESPLENISMO
• El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos.
• Esplenomegalia: aumenta la destrucción de células sanguíneas
• Citopenia:
Anemia
Granulocitopenia
Trombocitopenia

44. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
• 1. Por auto-anticuerpos calientes
Primaria(idiopática)
Secundaria: : síndromes linfoproliferativos
Enfermedades del tejido conectivos
Drogas
2. Por auto- anticuerpos fríos
Primaria: (idiopatica)
Secundaria : Sindrome linfoproliferativos
infeciones mycoplasma pneumoniae
3. Hemoglobinuria paroxística por frio:
Asociada a sífilis terciaria o post- infeciones virales
4. Hemoglobinuria paroxística nocturna
Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia.

45. ANEMIAS POR FRAGMENTACION MECANICA
1. Anemia hemolítica cardiaca
Asociada a la inserción de válvulas cardiacas, reparación quirúrgica del septum y enf. Cardiaca valvular grave
2 Hemoglobinuria de la marcha
En los deportistas existen hemolisis a nivel del talón.
3.Anemia hemolítica microangiopática.
Asociada a purpura trombótica trombocitopénica
Sindrome hemolítico urémico
Secundaria a coagulación intravascular diseminada

47. 2. HIPO REGENERATIVAS
• 2.1 ANEMIA APLASICA
• Ocurre cuando la medula ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos de células
sanguíneas: Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
• Una cantidad reducida de Glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la
hemoglobina.

49. ANEMIA APLÁSICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Signos y síntomas
• Hemorragias
• Lasitud
• Palidez
• Disnea
• Mucosas y piel delgada, uñas quebradizas, coiloniquia.
• Ptequias, equimosis, hemorragias retinianas, adenopatías, esplenomegalia

50. ANEMIA MACROCÍTICA
• Megaloblástica
• No megaloblástica

53. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Son aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de
la series roja, debido a anomalía en síntesis de ADN.
ETIOPATOGENIA
• DEFICIT DEVITAMINA B 12 DEFICIT DE ACIDO FOLICO

54. FISIOPATOGENIA
• En adultos es una enfermedad de origen autoinmune
• En un 90% de los casos se asocia a presencia de anticuerpos anti-células parietales
(productoras de Factor Intrínseco)
• Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y Factor
Intrínseco con una posterior alteración en la absorción de vitamina B12.
• En un 50% e casos se asocia a anticuerpos anti-Factor Intrínseco
• Anemia megaloblástica juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.

55. Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune:
Vitíligo
Tirotoxicosis
Diabetes mellitus
Hipoparatiroidismo
LES

56. • Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de la saliva)
• Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de la proteasas pancreáticas
para así la vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido en el fondo del estomago
por las mismas células productoras de HCL)
• Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la circulación sanguínea.
Transporte en plasma unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos.
• Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
• Circulación enterohepática 1ug/dl

64. VALORES DE LABORATORIO

66. MUCHAS GRACIAS