ante proyecto

1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO BOLIVAR
ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD
“Dr. Francisco BattistiniCasalta”
DEPARTAMENTO DE BIOANALISIS
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE EN LOS INFANTES ATENDIDOS
EN EL LABORATORIO CENTRAL DEL HOSPITAL RUIZ Y PÁEZ DEL
MUNICIPIO HERES, CIUDAD BOLÍVAR, ESTADO BOLÍVAR.
Tutor: Anteproyecto presentado por:
Angel Lugo Br. David Alejandro Atacho Galindo
Ciudad Bolívar, Marzo 2023
Como requisito parcial para optar por el
título de Licenciado en Bioanálisis
CI: 30.530.366

2. ÍNDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………1
JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………….....8
OBJETIVOS…………………………………………………………………………….9
METODOLOGÍA………………………………………………………………………10
ACTIVIDADES PREPARATORIAS……………………………………………….....21
INSTITUCIONES Y PERSONAL PARTICIPANTE………………………………….22
CALENDARIO Y HORARIO DE ACTIVIDADES…………………………………...23
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………………………......24
APÉNDICES.

3. INTRODUCCIÓN
Las trombocitopenias constituyen un motivo de consulta frecuente en la práctica diaria del
hematólogo y dentro de este grupo, las trombocitopenias congénitas representan
aproximadamente el 5 % del total diagnosticado. En la mayoría de los casos, el diagnóstico
se realiza durante la infancia, ya que generalmente se acompañan de malformaciones visibles
desde el nacimiento o que aparecen poco después. En la actualidad, con el avance de los
estudios moleculares, se han podido clasificar adecuadamente y conocer, en muchos casos,
los mecanismos fisiopatogénicos que las producen. (González, 2014).
Greenwald y Sherman, en 1929, asignaron el nombre de trombocitopenia
hipomegacariocítica con ausencia bilateral de radios, a una entidad observada en un grupo
de pacientes en los que se encontraron trombocitopenia y focomelia. 3 Años más tarde, en
1969, Hall y otros, basados en los 27 casos descritos hasta esa fecha y 13 de debut reciente,
establecieron los criterios diagnósticos de este síndrome, que incluyen ausencia bilateral de
radios en presencia de ambos pulgares, y trombocitopenia, entidad reconocida por síndrome
TAR. (García y Castro 2016).
Esta entidad es de aparición poco frecuente, con una incidencia, según diferentes series, entre
1/500 000 y 1/1 millón de nacidos vivos, con un ligero predominio en el sexo femenino 0,8/1.
En 1998 se realizó en España un estudio epidemiológico donde se estimó una frecuencia de
0,42 casos por 100 000 nacidos vivos y no se observó predominio de género. No se ha
comunicado predominio racial ni étnico. (García y Castro 2016).
Con el aumento de la supervivencia en el período neonatal, los problemas hematológicos han
adquirido cada vez más importancia, en especial en aquellos recién nacidos admitidos en
unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Entre estos desórdenes la anemia y la
trombocitopenia son las más frecuentes, aunque se citan otros como: neutropenia,
trombocitosis, hemorragias y trombosis. (Domínguez, 2017)

4. La trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas por debajo de 150.000 por μL,
con la incorporación de los autoanalizadores de hematología o contadores electrónicos (de
células) a la mayoría de los laboratorios clínicos, que de rutina en el hemograma incluyen el
recuento de plaquetas y los nuevos parámetros relacionados con ellas, el hallazgo de
trombocitopenia cada vez es más frecuente. La prevalencia de la trombocitopenia es muy
variable, se presenta en el 0,9% de las consultas de urgencia y entre el 25% y 41% de los
pacientes en unidades de cuidados intensivos. (López et al, 2007).
En todos los casos de trombocitopenia, el laboratorio clínico, antes de informar el resultado
del hemograma, debe verificar el hallazgo mediante la aplicación de un protocolo interno de
trabajo, y el médico, antes de tomar una conducta terapéutica, debe confirmar la veracidad
del hallazgo, y una vez reconfirmado, identificar la causa de la trombocitopenia, teniendo en
cuenta que similar a la anemia, la fiebre y el dolor, la trombocitopenia no es una enfermedad
sino un signo, que se expresa más en el laboratorio que en la clínica. (López et al, 2007).
En 1994 se descubrió que la trombopoyetina regulaba el desarrollo y el crecimiento de la
trombopoyesis y estudios posteriores demostraron que los niveles de trombopoyetina
podrían ser utilizados para estudiar el origen de las trombocitopenias debido a que en las
trombocitopenias por defecto de producción, como en la anemia aplástica, los niveles de
trombopoyetina característicamente están elevados y en las relacionadas con destrucción
plaquetaria están disminuidos. (Donato, Hugo 2010).
Cuando la trombopoyetina se compara con otras pruebas para evaluar el origen de la
trombocitopenia, como las plaquetas reticuladas (plaquetas inmaduras), se demuestra que el
estudio de éstas es mejor que la determinación de la trombopoyetina. (Donato, Hugo 2010).
Un artículo de la red latinoamericana de pediatría y neonatología refiere que los pretérminos
de menos de 32 semanas aportan el mayor número de casos de trombocitopenias en las UCIN.
Sonam y colaboradores obtuvieron resultados similares, donde la prematuridad tuvo una
prevalencia de casos con trombocitopenia. Esto demuestra que la probabilidad de encontrar
trombocitopenia es mayor en los grupos de menor edad gestacional. (Salomón, Grinspan
2028).

5. Clasificar la trombocitopenia según el momento de aparición le permite al médico de
asistencia un mejor enfoque diagnóstico una vez que se constate la misma y por consiguiente
encausar el tratamiento. (Roberto et, al 2028).
La mayoría de los autores coinciden en que la trombocitopenia precoz llega a ocupar hasta
un 75% del total de las trombocitopenias y que la causa más influyente en este sentido son
las insuficiencias placentarias, generadas básicamente por morbilidades maternas como
hipertensión arterial, diabetes mellitas, etc. expresadas en su gran mayoría como una
afectación del crecimiento intraútero, así como las asfixias perinatales. (Salomón, Grinspan
2028).
La causa de la trombocitopenia en el CIUR, no es clara, algunos autores plantean como
posibles mecanismos el aumento en el consumo periférico de las plaquetas y/o que la
policitemia compensatoria secundaria a la hipoxia in útero induce un aumento en la
viscosidad sanguínea fetal con disminución del flujo, que causa infartos placentarios,
formación de trombos y rápido consumo plaquetario. (Salomón, Grinspan 2028).
Otros autores plantean que es debido a una reducción de la mega-cariopoyesis junto a la
disminución de la trombopoyetina. A pesar de que no se conoce el mecanismo por el cual la
HTAIE (hipertensión arterial inducida por el embarazo) conlleva a la trombocitopenia,
muchos autores coinciden en que es la patología del embarazo número uno relacionada con
la misma y con el CIUR. (Salomón, Grinspan 2028).
Por todo lo anterior, además de que su medición no está disponible como prueba de
laboratorio clínico, la medición de trombopoyetina en los pacientes con trombocitopenia sólo
tiene fines de investigación por el momento. (Salomón, Grinspan 2028).
El síndrome llamado púrpura trombocitopénica idiopática, conocido también como inmune
(PTI), caracterizado por diátesis hemorrágica, es ocasionado por la excesiva destrucción
periférica de plaquetas a cargo de los macrófagos del sistema retículo endotelial, que
reconocen autoanticuerpos (tipo IgG) dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria
(glicoproteínas de los complejos GPIIb-IIIa, Ib-IX, Ia-IIa, IV y V), no obstante, se desconoce
en detalle el mecanismo inmunitario involucrado. (Cedola, Alejandra 2017).

6. Es frecuente el antecedente (hasta un 80%) de algún proceso infeccioso viral o bacteriano de
vías respiratorias superiores en las dos a tres semanas previas al cuadro clínico. Se ha
reportado, inclusive que existe asociación causal entre el desencadenamiento de PTI y el
padecer de tuberculosis, parotiditis, varicela, rubéola, mononucleosis infecciosa,
citomegalovirus, hepatitis, haber recibido vacunas con virus vivos atenuados e incluso
infección con virus de la inmunodeficiencia humana. (Cedola, Alejandra 2017).
Este trastorno se caracteriza por trombocitopenia, menor de 150.000 plaquetas por mm3 en
80% de los casos, pero con el sistema megacariopoyético integro o hiperplásico y sin
alteración de los tiempos de trombina, parcial de tromboplastina y protrombina. (Cedola,
Alejandra 2017).
Esta trombocitopenia causa extravasación de sangre en tejidos subcutáneos, membranas
mucosas y piel; fenómeno que puede generar manifestaciones clínicas como lesiones
equimótico-petequiales de aparición brusca en ausencia de hepatoesplenomegalia, hasta el
advenimiento de hemorragias intracraneanas como la complicación más grave y temida en
pacientes con recuento plaquetario menor o igual a 10.000 por mm3, complicación que sólo
se observa en 1% de los niños afectados con esta patología, ya que la evolución es
generalmente hacia la recuperación rápida y cese de los síntomas. (Cedola, Alejandra 2017).
Clásicamente se distinguen dos variedades principales de PTI con diferencias en la
epidemiología, mecanismo de producción y respuesta al tratamiento, a tal punto de ser
consideradas como dos trastornos diferentes: la PTI aguda y la PTI crónica.
(Paola et al 2013).
La primera, generalmente presentan recuentos plaquetarios bajos, menos de 20.000 por mm3,
es autolimitada, está caracterizada como un episodio generalmente único, y relacionado con
causas infecciosas externas desencadenantes, es más frecuente entre los dos y cinco años de
edad, representa el 80 - 90% de las púrpuras trombocitopénicas y es de buen pronóstico, 70
- 80% de los niños con PTI se recuperan completa y permanentemente sin tratamiento
específico, dentro de los primeros cuatro o seis meses. (Paola et al 2013).

7. La segunda variedad, para otros autores, es el mismo proceso inmunológico del caso agudo
que por causas desconocidas se prolonga en el tiempo, se caracteriza por una trombocitopenia
moderada entre 30.000 a 80.000 por mm3, aumento de megacariocitos en la medula ósea y
acortamiento de la vida plaquetaria, dura habitualmente más de seis meses, evoluciona con
dos o más brotes de púrpura, sin relación con causa externa desencadenante y debe
descartarse lupus oligosintomático, púrpura trombocitopénica hereditaria y púrpura
trombocitopénica idiopática; esta forma, la PTI crónica, predomina después de los 10 años y
representa entre el 10 - 20% de estas patologías.(Paola et al 2013).
De requerirse tratamiento, éste puede centrarse en medidas de mantenimiento y terapéuticas,
el uso de estas últimas es controversial cuando la enfermedad es leve, sin hemorragias que
comprometan la vida y donde lo razonable, a juicio de muchos, es mantener una conducta
expectante. (Paola et al 2013).
Las conductas de mantenimiento implican la limitación de la actividad física; no administrar
antiagregantes plaquetarios (como salicilatos, dipiridamol, antihistamínicos y fenotiazinas);
prescindir del empleo de la vía intramuscular o intravenosas para la administración de
medicamentos o procedimientos médicos, con la finalidad de evitar traumatismos que
terminen en sangramiento; de la misma forma, es conveniente ofrecer apoyo psícológico a
padres y familiares, todo esto con el objeto de mejorar la calidad de vida, y logra el pronto
restablecimiento. (Tulio Arends 2018).
En casos severos, se emplean medidas terapéuticas como la corticoterapia, conducta de
elección, pues aumenta la vida media de las plaquetas, disminuye la fragilidad capilar,
revierten las alteraciones endoteliales y reduce la intensidad y duración de la fase inicial de
la enfermedad. Se indica prednisona a dosis habitual de 1-2 mg/Kg de peso en 24 horas, vía
oral, en tomas divididas y se mantiene la medicación hasta la normalización de las cifras de
plaquetas. (Julio Bastardo 2017).

8. En PTI aguda, dado el rápido bloqueo del sistema retículo endotelial por disminución del
número y función de los FcR, y en PTI crónica, debido al efecto sinérgico con los esteroides,
también se recomienda la inmunoglobulina G intravenosa (IgG IV), a dosis única de 1 g/Kg
de peso, en pacientes con menos de 10.000 plaquetas x mm3 y hasta 20.000 plaquetas x mm3,
que muestren sangramiento en mucosas. (Castillo-González, 2005).
Así mismo, dosis inferiores a 1 g/Kg de peso han mostrado ser eficientes en PTI, en España
(0,8 mg/) y Venezuela (0,4 g/Kg). Entre el arsenal terapéutico, pero con eficacia limitada,
también se mencionan: inmunoglobulina G anti-D, interferon, anticuerpos monoclonales,
transfusiones de plaquetas, quimioterapia y esplenectomía, reservada a los enfermos
crónicos y graves que no respondan a corticoesteroides y debe evitarse antes de los cinco
años de edad. (Castillo-González, 2005).
La PTI es una causa importante de morbilidad en el estado Bolívar, Venezuela, de
comportamiento epidemiológico similar al de América Latina y el mundo, con influencia de
las condiciones ambientales en la aparición de la misma, y cuyo registro de morbilidad,
depende posiblemente del conocimiento poblacional sobre la importancia del fomento de la
salud, como impulsor de la búsqueda de asistencia médica oportuna y mejora de la calidad
de vida. (Muñoz et al, 2018)
Se observó un evidente predominio de la enfermedad entre los 4 y 8 años, sin distingo de
género, con antecedentes desencadenantes como factor de riesgo importante en la génesis del
cuadro clínico, mayormente agudo y de evolución satisfactoria con y sin tratamiento.
Es importante señalar que aún se requiere analizar la asociación entre variables, para definir
lo más acertadamente posible el comportamiento de esta patología y dar mayores luces para
resolver la controversia de dos aspectos fundamentales, a saber: la necesidad o no de
determinadas pruebas complementarias y el tratamiento en cada situación. (Muñoz et al,
2018)

9. Del examen físico, de laboratorio y de la ficha clínica de los pacientes se consideraron las
siguientes aspectos: procedencia, edad (según las siguientes clases: entre 4 meses y 3 años;
de 4; de 5 a 8; y de 9 a 12 años), género, antecedentes de desencadenantes de la enfermedad,
cuadro clínico, datos hematológicos (recuento plaquetario). (Muñoz et al, 2018).
A quienes se les llenó una ficha clínica elaborada por los autores de esta investigación, y
posteriormente fueron referidos para evaluación y confirmación del diagnóstico por la
consulta de hematología, con criterios previamente establecidos, como la aparición de
sangramiento con o sin compromiso mucoso, con recuento plaquetario menor a 40.000 por
mm3, en niños entre 4 meses y 12 años, sin ninguna otra patología al examen físico y sin otra
causa probable de trombocitopenia. Se excluye a los menores de 4 meses, dada la dificultad
para el diagnóstico diferencial con trombocitopenia neonatal autoinmune.(Muñoz et al, 2018)

10. JUSTIFICACIÓN
La PTI muestra extensa distribución en el mundo y constituye la causa más frecuente de
trombocitopenia en el niño, además, es la afección hemorrágica adquirida y auto-limitada
más frecuente en la infancia, la incidencia se calcula en 4 - 10 casos por 100.000 niños por
año, con predominio de edad entre los dos y ocho años; no obstante, en muchos países
latinoamericanos no hay datos precisos acerca de la incidencia, la bibliografía científica
existente, frecuentemente se limita al reporte de casos, pero no se conoce la prevalencia,
situación a la que no es ajena Venezuela y en particular el estado Bolívar. Con el objetivo
de proporcionar información que permita visualizar la situación epidemiológica respecto a
este problema de salud pública, se realizó este trabajo de investigación durante este 2023.
La incidencia de trombocitopenia oscila entre los rangos de 18-35%, según el criterio de
diferentes autores; pudiéndose comprobar que la encontrada en esta casuística, aunque está
dentro del rango, se acerca a su límite inferior, relacionado esto con los recién nacidos de alto
riesgo y la severidad de las distintas enfermedades que unifican criterios de internación.
La gran mayoría de los autores no refieren datos al respecto. El comportamiento lineal por
años evidencia que en nuestro contexto clínico se presenta de forma estable en el de cursar
de los últimos años relacionado con la poca variabilidad en los factores de riesgo y o
condiciones clínicas desencadenantes.

11. OBJETIVOS
Objetivo general:
-Determinar la Púrpura Trombocitopénica inmune en los infantes atendidos en el laboratorio
central del hospital Ruiz y Páez del municipio Heres, Ciudad Bolívar, Estado Bolívar.
Objetivos específicos:
- Identificar la Púrpura Trombocitopénica inmune en los infantes atendidos en el laboratorio
central del hospital Ruiz y Páez del municipio Heres, Ciudad Bolívar, Estado Bolívar.
-Obtener una muestra de sangre venosa para análisis hematológico para el diagnóstico de
trombocitopenia
-Mostrar los diversos métodos para la identificación de la Púrpura Trombocitopénica inmune
en infantes.
-Establecer un aproximado de edad en los infantes que presentan púrpura trombocitopénica
inmune.

12. METODOLOGÍA
Tipo De Estudio
La investigación será de tipo descriptiva y de corte transversal.
Según Arias (2012), “la investigación descriptiva consiste en la caracterización de un
hecho, fenómeno, individuo o grupo, con el fin de establecer su estructura o
comportamiento. Los resultados de este tipo de investigación se ubican en un nivel
intermedio en cuanto a la profundidad de los conocimientos se refiere.”
De acuerdo con Liu (2008) y Tucker (2004) citados por Hernández, et al., (2014) “Los
diseños de investigación transversal recolectan datos en un solo momento, en un tiempo
único”.
Universo
Estará representado por los niños que fueron atendidos al laboratorio central del
hospital Ruiz y Páez – estado Bolívar.
Muestra
Estará comprendida por los niños que fueron atendidos al laboratorio central del
hospital Ruiz y Páez – estado Bolívar.
Criterios de Inclusión
• Muestras recolectadas en envases adecuados de sangre.
• Pacientes infantes entre, 4 meses, 4, 8 y 12 años.
• Criterios de Exclusión
• Pacientes sin referencia médica.
• Pacientes mayores de 18 años.

13. RECOLECIÓN DE DATOS
Se acudirá al laboratorio central para solicitar al feje el permiso para hacer el estudio clínico.
Se realizará una encuesta epidemiológica y un enmarque de cronograma de actividades en el
laboratorio, una vez aprobadas estas, las encuestas serán llevadas a los representantes para
ser llenadas; posterior a eso los asistentes tomarán los resultados y tomarán las muestras de
sangre para poder ejercer la prueba del frotis. Finalmente analizar las encuestas y procesar
las muestras de sangre.
Los datos serán recolectados en una ficha de registro con datos referentes a: identificación
de pacientes con el nombre, edad, sexo, hora de la recepción y antecedentes.
Materiales
 Guantes
 Lapiceros
 Hojas de registro de datos
 Portaobjetos de vidrio.
 Cubreobjetos
Catéter intravenoso
 Algodones estériles.
 Solución antiséptica.
 Torniquete.
 Esparadrapo o cinta micro porosa.
 Solución endovenosa.
 Equipo de venoclisis.
 Equipo de infusión macrogoteo o microgoteo.
 Bandeja para los catetes e inyectadoras.
 Aceite de inmersión

14.  Equipos
 •Microscopio
TOMA DE MUESTRA
Una vez verificados los datos de cada paciente, se procederá a realizar los diversos tipos de
pruebas. El proveedor pedirá uno o más análisis de sangre para diagnosticar el trastorno
plaquetario. La técnica de extracción de sangre de forma correcta y activa, el hemograma y
posterior a ello el frotis de sangre periférica. (Guillermo et al, 20215).
MÉTODOS.
Extracción de sangre
Procedimiento para la extracción de sangre por vía venosa:
- Comprobar la identidad del paciente, según el procedimiento de aplicación en el
Servicio Gallego de Salud, y comprobar que sus datos corresponden con el volante
de petición y las etiquetas que identificarán los tubos.
- Respetar la intimidad del enfermo y guardar confidencialidad de sus datos.
- Informar al pcuidador principal del procedimiento que se va a realizar y solicitarle
su colaboración. En el caso de pacientes pediátricos explicarles el procedimiento a
los padres (Grado B).
- Solicitar su consentimiento de forma verbal, siempre que sea posible.
- Comprobar las alergias del paciente.
- Comprobar que el paciente siguió la preparación indicada: ayuno.
- Colocar el paciente en posición adecuada con el brazo elegido para la punción en
hiperextensión. En el casos de los niños se realizará preferentemente en camilla/cama,
para facilitar sujeción/ inmovilización de la zona por parte del personal y/o familiar.
- Realizar higiene de las manos con solución hidroalcoholica (categoría IA) (nivel de
evidencia I).

15. - Poner guantes no estériles.
- Seleccionar la zona de punción en la que se realizará la punción venosa teniendo en
cuentea el calibre y movilidad de la vena.
- Colocar el compresor de vena 7 o 8 centímetros por encima de la zona de punción
elegida durante un tiempo no superior a un minuto (nivel III). Pedir al paciente que
mantenga el puño cerrado a ser posible.
- Aplicar solución antiséptica (clorhexidina 2 % o alcohol 70 %) y dejar secar (nivel I)
- Introducir los tubos de vacío en la campana de extracción, siguiendo el orden
recomendado, y presionar con el pulgar hasta perforar el tapón del tubo lo que
permitirá fluir la sangre.
- Llenar los tubos hasta la marca indicativa.
- Homogeneizar los tubos con anticoagulante (mezclar suavemente invirtiendo el tubo)
inmediatamente después de la extracción para evitar alteraciones en la muestra
sanguínea.
- Pedir al paciente que abra el puño.
- Retirar el compresor.
- Retirar el equipo de punción, accionando el sistema de seguridad sí dispone de él,
desecharlo en el contendor correspondiente.
- Presionar en la zona de punción con celulosa protectora durante varios segundos y
sujetar con esparadrapo/apósito, indicarle al paciente/familia que presione la zona
durante unos minutos (3 a 5 minutos) manteniendo el brazo extendido.
- Identificar los tubos correctamente.
- Cubrir el registro con el nombre y firma de la enfermera.
- Seguir las instrucciones del centro para lo correcto envío de las muestras al
laboratorio.
- Quitar los guantes.
- Realizar higiene de manos según protocolo (categoria IA) (nivel de evidencia I).
- Asegurarse de que el paciente se encuentra bien tras la extracción de la muestra. .
(Guillermo et al, 20215).

16. Hemograma completo (CBC)
Este análisis muestra el recuento de plaquetas y de otras células sanguíneas
presentes en la sangre.
-Recuento normal de plaquetas está entre 150.000 y 400.000 plaquetas por microlitro de
sangre.
-Recuento alto de plaquetas: es de más de 450.000 plaquetas por microlitro de sangre.
Recuento de plaquetas
Plaquetas por
microlito
Recuento normal de plaquetas
Recuento alto de plaquetas
Recuento bajo de plaquetas
Nivel
Moderado
Serio
Tumba
150.000 a 4000.000
Más de 450.000
Menos de 150.000
100.000 a 150.000
50.000 a 100.000
Menos de 50.000
Menos de 20.000

17. -Recuento bajo de plaquetas: es de menos de 150.000 plaquetas por microlitro de sangre.
-Recuento bajo de plaquetas: es leve si está entre 100.000 y 150.000 plaquetas por
microlitro.
-Grave: si es de menos de 20.000 por microlitro.
EL ESTUDIO DEL FROTI DE SANGRE PERIFÉRICA
El estudio e interpretación del frote de sangre periférica como parte del hemograma
representa la extensión morfológica del estado de los elementos celulares de la sangre.
(José Martínez, 2007).
A continuación se describen brevemente las alteraciones morfológicas más importantes y
su significado fisiopatológico:
ERITROCITOS
 -Microcitos: Células con tamaño menor que lo normal, se encuentran en anemia por
déficit de hierro (probablemente la causa más común en nuestro medio), talasemias,
anemias sideroblásticas, intoxicación con plomo y en la anemia de las enfermedades
crónicas
 -Macrocitos: Células con tamaño mayor que lo normal, a menudo indican
deficiencia de ácido fólico o vitamina B12, condiciones en las cuales con frecuencia
se acompaña de ovalocitosis. Puede encontrarse macrocitosis sin ovalocitosis en
pacientes con hipotiroidismo, enfermedades hepáticas. La presencia de ligera
macrocitosis en el recién nacido es un hallazgo normal
 -HIPOCROMIA. Indica disminución del contenido de hemoglobina de los
eritrocitos. La causa más frecuente es anemia por deficiencia de hierro; sin embargo
puede ser debida a envenenamiento con plomo o a talasemias.

18.  -POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la formada los eritrocitos; debiendo
haber siempre una explicación del por qué existe cambio de forma de estas células.
A veces son variaciones inespecíficas sin mayor significado y acompañan a distintas
formas de anemia. Otras veces son cambios muy significativos que incluso sugieren
un mecanismo responsable de la anemia.
 - Técnica de frotis de sangre
Usamos frotis de sangre comúnmente en poblaciones principales de pacientes: Que
presenta signos clínicos compatibles con trombocitopenia.
El equipo que necesitará incluye:
1) 2 portaobjetos de vidrio
2) aceite de inmersión
3) muestra de sangre
4) microscopio
1) En un portaobjetos vamos a colocar una pequeña gota de sangre.
2) Utilizamos la segunda diapositiva como una diapositiva "esparcidor".
3) Se coloca el extremo del portaobjetos del esparcidor en el portaobjetos de muestra de
modo que el borde del lado corto del esparcidor quede debajo de la gota de sangre.
4) Sostenemos la corredera del esparcidor en un ángulo de 30o al 8o (en relación con el
portaobjetos de muestra) y llevamos el portaobjetos esparcidor hacia atrás contra la gota de
sangre para que la sangre se extienda en una línea delgada a través de la acción capilar.
5) Arrastramos de manera rápida pero suave el portaobjetos esparcidor a lo largo de todo el
portaobjetos de muestra con un movimiento fluido.

19. 6) Una vez que hicimos el trabajo bien hecho, el frotis termina antes del final del
portaobjetos de muestra en un "borde emplumado".
7) Secamos al aire el portaobjetos de muestra. Lo arreglamos y teñimos el portaobjetos.
Una vez que se realiza el frotis de sangre, debemos evaluar la muestra en busca de
anomalías.
1) VetGirl. Comenzamos primero a bajar potencia (ocular / objetivo 10X). Con esta
potencia baja podemos evaluar la calidad del frotis
2) VetGirl luego se mueve al objetivo 40X. Con este poder podemos contar el número de
leucocitos en al menos 3 campos y calculamos el número promedio por campo.
Multiplicamos este número por 1500 para obtener el recuento total aproximado de WBC.
3) VetGirl luego se mueve a 100x (aceite) en busca de la morfología de los glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas.
Morfología de los eritrocitos
-Eritrocitos: presenta el cuadro periférico de una anemia hemolítica microangiopática con
el patrón hemolítico y varios eritroblastos en diferentes estadios de maduración.
-Leucocitos: leucocitosis con importante desviación a la izquierda y neutrófilos seudo
Pelger, produciéndose.
-Hemoparásitos
Estimación de plaquetas
Contamos el número de plaquetas en al menos 5 campos y calculamos el número promedio.
Multiplicamos esto por 10,000-15,000 para obtener el número total aproximado de
plaquetas.

20. Lectura
Lectura del frotis
Sangre periférica 100X. Extendido de sangre periférica correspondiente a un paciente con
un resultado de 64.000 plaquetas por μL, en donde llama la atención la ausencia total de
plaquetas que de encontrarse de manera uniforme en todo el extendido, confirmaría una
púrpura trombocitopenia inmune verdadera.
Estimación de edad de los infantes con más tendencia a púrpura
trombocitopénica inmune:
-4 años.
-5 años.
-6 años.
12 años.
8,720 4.350
91.2% 91%
3.2% 3.7%
12.4 11.5
89.6 92.1
28.7 29.5
Evolución de la biometría hemática
Leucocitos (μL)
Neutrófilos (μL)
Linfocitos (μL)
VCM (fL)
HCM (pg)
Plaquetas (μL)
160.0
VPM (%) 10.7
57.0
11
3,460
80.3%
9.2%
12.1
91.1
31.9
30
…
Hemoglobina (g/dl)

21. ACTIVIDADES PREPARATORIAS
-Selección del tema: Púrpura Trombocitopénica inmune en los infantes
atendidos en el laboratorio central del hospital Ruiz y Páez del municipio Heres,
Ciudad Bolívar, Estado Bolívar.
-Asistencia a charla.
-Búsqueda de información
-Solicitud de datos, registros.
-Entrevistas: con el personal capacitado en el área.
-Entrenamiento especial en la técnica de extracción de sangre.

22. INSTITUCIONES Y PERSONAL PARTICIPANTE
-Laboratorio Central del Hospital Ruiz y Páez
-Lcdo. Angel Lugo (TUTOR)
-Br. David Alejandro Galindo (TESISTA)

23. CALENDARIO Y HORARIO DE ACTIVIDADES
Inicio del anteproyecto: octubre del 2022.
Finalización del anteproyecto: enero del 2023.
Periodo de recolección de muestra: Junio-Julio 2022.
Inicio de trabajo de grado: febrero 2022.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
-Elena Martínez-Cuevas, et al. Trombocitopenia aloinmune del feto y el neonato: a propósito
de 2 casos. Rev Electro
Actividades
Asistencia a charla
dictada por la comisión
de trabajo de grado
Selección del tema y
de los asesores
Búsqueda de
información
Recolección de los
datos y registros
Entrenamiento especial de
técnica de extracción de
sangre, hemograma y
frotis de sangre
periférico
Análisis y discusión
de resultados
Fechas
2022 2023
SEP OCT NOV DIC EN FEB MAR
ACTIVIDADES
Asistencia a charla dada
por la comisión de
trabajo de grado
Selección del tema y de
los asesores
Búsqueda de información
Recolección de los datos y
registros
Entrenamiento especial
en la técnica de
Entrega del proyecto
Análisis y discusión de los
resultados

24. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
-Courel GA, González JJ. Epidemiología de la purpura trombocitopenica inmune en la
población infantil de la provincia Sancti Spiritus 1986-2000. Hematologia 2001. Disponible
en: http://www.mediweb.sld.cu.
-McKusick VA .Thrombocytopenia-absent radius syndrome. [Monografía en Internet]. 1986.
[Citado en 2007 Octubre 14]. Disponible en: http://www.ncbi/nlm/nhi/Alport/OMIM -
Thrombocytopenia-Absent Radius Syndrome.htm
-Williams J. W., Beutler E. m Erslev J. A. y Rundles W. R. Hematology, 2 ed. Me Graw Hill,
New York 1977 Cap. 2. Examination of the Peripheral Blood. Disponible:
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1985/pdf/Vol53-4-1985-5.pdf
-Maria Teresa Mella, et al. Neonatal alloimmune thrombocytopenia. International Journal of
Clinical Transfusion Medicine [Internet]. 2015, Jun [citado 15 Ene 2017]; 2015(3): 29-40.
Disponible en: https://doi.org/10.2147/IJCTM.S51926
-Mesquita Mirta, et al. Predictive Value of the Complete Blood Count (CBé in Neonatal
Sepsis. Pediatr. (Asunción) [Internet]. 2011, Abr [citado 15 Ene 2017]; 38(1):23-30.
Disponible en: http://scielo.iics.una.py/pdf/ped/v38n1/v38n1a05.pdf
-Fustolo-Gunnink, et al. Early-Onset Thrombocytopenia in Small-For-Gestational-Age
Neonates: A Retrospective Cohort Study. PLoS ONE [Internet]. 2016, May 11(5): e0154853.
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0154853

25. -Nora Sordelli, et al. Symptomatic cytomegalovirus infection through breastfeeding in a 45
days old boy. Arch Argent Pediatr [Internet]. 2015 [citado 15 Ene 2017]; 113(3):e145-e148.
Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n2/art10.pdf
-Elena Martínez-Cuevas, et al. Trombocitopenia aloinmune del feto y el neonato: a propósito
de 2 casos. Rev Electron Biomed [Internet]. 2014 [citado 15 Ene 2017]; 2014(3): 33-38.
Disponible en: http://biomed.uninet.edu/2014/n3/martinezcuevas.html
-Villena Galarza, M. V. (2013, June 10). "Influencia de la preeclampsia en la restricción del
crecimiento intrauterino en los recién nacidos ingresados en el servicio de neonatología del
hospital iess ambato en el período enero - agosto 2012." Retrieved from
http://repositorio.uta.edu.ec/jspui/handle/123456789/3834
-Ramesh Bhat Y. Neonatal thrombocytopenia and pregnancy induced hypertension.
Siicsalud [Internet]. 2013, Sep [citado 15 Ene 2017]; 20:270-273. Disponible en:
http://www.siicsalud.com/sic203/pdf/127021.pdf
-Fustolo-Gunnink, et al. Early-Onset Thrombocytopenia in Small-For-Gestational-Age
Neonates: A Retrospective Cohort Study. PLoS ONE [Internet]. 2016, May 11(5): e0154853.
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0154853
-Sonam S. Nandyal, et al. Study of thrombocytopenia in neonatal intensive care unit. Indian
Journal of Pathology and Oncology [Internet]. 2016, Mar [citado 03 Mar 2017]; 3(1):55-59.
Disponible en https://www.innovativepublication.com/admin/uploaded_files
/IJPO_3%281%29_55-59.pdf.

26. -Arif SH, Ahmad I, Ali SM, Khan HM. Thrombocytopenia and Bacterial Sepsis in Neonates.
Indian J Hematol Blood Transfus[Internet]. 2012, Mar [citado 03 Mar 2017]; 28(3):147-15.
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMó422386/pdf
/12288_2011_Article_118.pdf

27. APÉNDICE A
Formulario de Consentimiento de los Padres
Nombre del Niño:
Apellido del Niño:
CI del Niño:
Mi nombre es ______________ Apellido___________ CI:___________
Yo soy /padre /madre/ tutor legal /de:_______________
1. Acepto que mi hijo participe en las pruebas de laboratorio para púrpura
trombocitopénica inmune.
2. Acepto que mi hijo será sometido a una extracción de sangre para el análisis en el
laboratorio.
3. Acepto estar con mi hijo y/o explicarle con calma el procedimiento y mantenerlo
tranquilo durante el proceso de recolección de datos.
4. Acepto contestar las preguntar en el segundo formulario que incluyen datos
personales.
-Este Formulario de Consentimiento de Padres es efectivo cuando lo firmo.

28. APÉNDIC B
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO BOLIVAR
ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD
“Dr. Francisco BattistiniCasalta”
DEPARTAMENTO DE BIOANALISIS
Púrpura Trombocitopénica inmune en los infantes atendidos en el laboratorio central
del hospital Ruiz y Páez del municipio Heres, Ciudad Bolívar, Estado Bolívar.
Encuesta presentada por:
Encuesta Nᵒ___ Dirección:
Fecha _______
OBJETIVO
Valorar la edad, sexo, condiciones, hábitos, así como los síntomas que padecen los niños
con púrpura Trombocitopénica inmune.
Nombre y Apellido: _________________________ CI: _______________
Edad: _______ Sexo: _______ Dirección: ___________________
1. Si es niña y ya menstrua ¿ha tenido períodos anormalmente abundantes? Sí_ No_
2. El/la infante ha experimentado sangrado en la piel, a menudo alrededor de la
espinilla, que causa una erupción cutánea característica que luce como pequeñas
manchas rojas? Sí__ No__
3. ¿El/la infante suele ser propenso a la formación de hematomas? Sí_ No_
4. ¿Con qué frecuencia ha experimentado sangrado nasal o bucal? Mucha__ Regular__
Poca__
5. ¿Dentro de la familia existe un individuo que tenga la misma condición que el
6. infante? Sí__ No__
7. Condiciones de vida: Clase alta:__ Media:___ Baja:___