TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA-TEP.pptx

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HOSPITAL DE GINECO-OBSTETRICIA 221
“DR. EMILIO CHUAYFEET CHUAYFFET”
R2 UMQX
DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ

• Concepto
• Factores de riesgo
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Aspectos clínicos
• Monitoreo
• Diagnóstico
• Tratamiento

• Definir los conceptos de TVP y TEP.
• Conocer los factores de riesgo y fisiopatología que da origen a la
trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar.
• Identificar las características clínicas de la paciente que cursa con dichas
complicaciones.
• Describir los métodos diagnósticos empleados para identificar las
complicaciones asociadas al embolismo.
• Definir el tratamiento indicado acorde a guías internacionales y
nacionales.

El Tromboembolismo venoso es una patología multifactorial que abarca diferentes
enfermedades tromboembólicas, como son:
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
TROMBO
FEBLITIS
SUPERFICIAL
TROMBO
EMBOLISMO
PULMONAR

El embarazo y el puerperio son factores de riesgo establecidos para el
TEV; el cual puede manifestarse como TVP aislada de las extremidades
inferiores o como una EP.
INCIDENCIA
- El TEV ocurre con una prevalencia de 1 en 1600 casos.
- El EP es responsable de 20-30% de muertes maternas.
Ferrer, M. Fernando et al. Trombosis venosa en el embarazo. Revista médica Clínica Los Condes . Vo. 25 Nú. 6. Tema Central Obstetricia y Ginecología..
Noviembre 2014. PP. 1004-1018

TVP: Afección que secundaria a la formación y obstrucción de la circulación
venosa profunda, generalmente en extremidades inferiores por a la
presencia de un coagulo.
- TEP: Se genera cuando el coagulo se desprende y emboliza a la circulación
pulmonar.
Noviembre 2014. PP. 1004-1018

Noviembre 2014. PP. 1004-1018
Durante el embarazo:
• Embarazo múltiple
• Várices
• Enf. inflamatoria intestinal
• Infección del tracto urinario
• Diabetes
• Hospitalización por razones
no obstétricas (> 3 días)
• IMC ≥ 30kg/m2
•Edad materna ≥ 35 años
Periodo Postparto:
• Parto por cesárea
• Comorbilidades médicas
• IMC ≥ 25kg/m2
• Parto pre término <36 SDG
• €Hemorragia obstétrica
• Muerte fetal
• Edad materna >35 años
• HAS
• Pre eclampsia o eclampsia

Noviembre 2014. PP. 1004-1018
- Es la principal causa de morbimortalidad en personas hospitalizadas.
-
- La ETV está ubicada en el tercer lugar como causa de muerte cardiovascular, sólo
después de la enfermedad coronaria e isquemia cerebral.
- Es un trastorno multifactorial (96% de las personas que tienen por lo menos un
FR, con una incidencia anual de 1-2 eventos por 1,000 personas/año.

DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
- La prevalencia de TEP depende del Dx oportuno y el TTO adecuado de TVP.
-
- Una TVP sin tratamiento puede provocar una TEP hasta en un 24% de las
pacientes embarazadas y puede asociarse hasta en un 15% con mortalidad.
- Un tratamiento oportuno y apropiado con anticoagulantes disminuye el
porcentaje de TEP a un 4.5% y se asocia con una mortalidad menor del 1%.

Num:2,Febrero 2020.
El embarazo se asocia con alteraciones
importantes en todos los componentes
de la triada de Virchow
LaTVPy TEPsonlasdos entidadesmásimportantes delaETV,yaquesonla
principalcausademorbilidadymortalidad maternaenlospaíses
desarrollados.

Produce un desbalance de factor
activador de plasminógeno tisular
y el inhibidor del activador del
plasminógeno
Al producirse un trauma en
la pared endotelial se
puede inducir a la
trombosis por activación
plaquetaria.
DAÑO ENDOTELIAL

HIPERCOAGULABILIDAD
Causadapordefectos
tromboembólicosheredados
Adquiridacomolosonla
quimioterapia
Hipercoagulabilidad
relacionadacontumores
Un aumento dramático de cualquier constituyente
sanguíneo puede aumentar la viscosidad y disminuir
el flujo sanguíneo dentro de lo vasos.

HIPERCOAGULABILIDAD
La estasis sanguínea, ya sea por inmovilidad o por
obstrucción previene la dilución de los factores
activadores de coagulación

Num:2,Febrero 2020.
- La sintomatología de TVP puede variar dependiendo del sitio donde ocurra
l trombosis, así como puede variar dependiendo la profundidad.
 Signo de Michaelli
 Signo de Mahler
 Signo de Homans
 Signo de Ollow
 Signo de Loewenberg
Tienen una precisión
diagnóstica de
aproximadamente el 50%

Num:2,Febrero 2020.
El edema unilateral también es
un signo de importancia ya que
indica trombosis en 70% de los
pacientes.
Usualmente presenta dolor
a nivel de gastrocnemios,
pirexia y taquicardia
persistente.
Con una sensibilidad del 13 al 48% y
especificidad del 39 al 84%

Num:2,Febrero 2020.
ElmodelodeprobabilidadclínicadeWells,facilita
elenfoqueestructuradodelpacienteconsospecha
deETV(TVPoTEP) +
EnconjuntoconladeterminacióndeDímeroDy
elusoselectivodeestudiosporimagen
incrementaelcosto-efectividadylacerteza Dx.

Num:2,Febrero 2020.
- Es un marcador molecular que resulta de la disolución de fibrina. Se ve
elevado en situaciones trombóticas.
- Un Dímero D menor a 500 pg/L en unidades equivalentes de fibrinógeno tiene n
valor predictivo negativo muy alto para la exclusión de TEP.
La recomendación actual para
estudiar un primer episodio de
TVP incluye:
Evaluar la probabilidad
pretest.
Dímero-D Ultrasonidocompresivo

Num:2,Febrero 2020.
- Se eleva por la presencia de activación simultánea de coagulación y
d fibrinólisis.
- El valor predictivo negativo es alto (91%) y un valor normal de Dímero D vuelve
el diagnóstico poco probable.
- Se debe saber interpretar su valor para confirmación de TEP.
- Se puede elevar además en las siguientes situaciones:
Cáncer
Inflamación
Sangrado
Trauma
Cirugía

Num:2,Febrero 2020.
La terapia anticoagulante es el tratamiento primario de la
ETV, con el objetivo de prevenir la extensión del trombo, la
tromboembolia pulmonar aguda
TRATAMIENTO:
Está estrictamente contraindicada en el primer
trimestre por su asociación con embriopatía
(hipoplasia nasal y/o epífisis punteadas así
como anormalidades en el sistema nervioso
central en cualquier trimestre)
Cruza la placenta, se asocia
con un aumento en la
incidencia de abortos,
prematurez, muerte fetal y
hemorragia en el feto.

Oclusión total o parcial de la circulación pulmonar ocasionada por un
coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica ,
incluidas las cavidades derechas.
2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)

El Embolismo Pulmonar (EP) es la tercera causa de muerte
cardiovascular, ya que sus manifestaciones clínicas en
pacientes críticos pueden pasar desapercibidas o
presentarse como un paro o insuficiencia respiratoria
súbita, que puede conducir a la muerte.
Una TVP sin tratamiento
puede provocar una TEP hasta
en un 24% de las pacientes
embarazadas y puede
asociarse hasta en un 15% con
mortalidad.
Afecta a 900 000 personas por
año en Estados Unidos y
Europa, de las cuales 100 000
mueren.

La enfermedad tromboembólica venosa ocurre en 1-2 personas por cada 1000
habitantes manifestada como trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar.
Tercer síndrome
cardiovascular +
frecuente
300,000 muertes al año

La causa del
tromboembolismo
venoso es multifactorial
y suele requerir:
Factor de riesgo predisponente
Factor desencadenante

Émbolo originario
en TVP (80%)
Obstrucción del
flujo sanguíneo en
pulmón
Interfiere con la
circulación e
intercambio
gaseoso
Se libera
Tromboxano A 2 y
Serotonina
Lo que produce
vasoconstricción
Aumento de la
resistencia vascular
pulmonar
Dilatación del
ventrículo derecho
que altera
contracción
Estimulación
inotrópica y
cronotrópica
Estos mecanismos
aumentan la
presión de la
arteria pulmonar

GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
SISTEMA DE BAJAS
PRESIONES
EL VENTRÍCULO
DERECHO (VD) FORMA
PARTE DE LA
CIRCULACIÓN
PULMONAR
BAJAS RESISTENCIAS
VASCULARES
Mayor
DISTENSIBILIDAD.

Aumento en
postcarga del
VD
Genera reducción
del volumen
sistólico del VD
Limita el flujo
sanguíneo
anterógrado y
provoca la
dilatación VD
Provoca el
desplazamiento del
tabique IV en
dirección al VI
provocando una
reducción de su VS.
Interdependencia
ventricular.

Reducción del
gasto cardíaco
Reducción de
la presión
arterial
Aumento de
hipoperfusió
n coronaria
con shock
obstructivo
Enresumenlasumade estos eventosdacomo
resultado:

Figura 2 Factores que contribuyen al colapso hemodinámico y la muerte en
tromboembolia pulmonar (tomado de Konstantinides et al., 201912). A-V:
auriculoventricular; O2: oxígeno; PA: presión arterial; VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo; VT: válvula tricúspide.

DISNEA
DOLOR PRECORDIAL
SÍNCOPE
HEMOPTISIS

Pruebas de imagen para el diagnóstico de embolia pulmonar:

Pruebas de imagen para el diagnóstico de embolia pulmonar:
ANGIO-TAC
Tomografía por emisión monofotonica
GAMAGRAFIA PULMONAR

Los cambios electrocardiográficos como taquicardia sinusal, bloqueo
completo de rama derecha y patrón de onda S en DI, onda Q en DIII y
onda T invertida en DIII pueden verse.

PRUEBAS DE LABORATORIO Y BIOMARCADORES:
 TROPONINAS:
LOS VALORES DE CORTE AJUSTADOS POR EDAD PARA
LA TROPONINA T DE ALTA SENSIBILIDAD (>14 PG/ML
PARA LOS MENORES DE 75 AÑOS Y 45 PG/ML PARA
LOS DE EDAD >75 AÑOS) PUEDEN MEJORAR
ADICIONALMENTE EL VPN DE ESTE BIOMARCADOR.
Las concentraciones elevadas de troponina en
plasma pueden asociarse con un peor
pronóstico en la fase aguda de la TEP.

PRUEBAS DE LABORATORIO Y BIOMARCADORES:
 Marcadores de disfunción
ventricular derecha:
Pétido natriurético cerebral (BNP) y su fracción
aminoterminal (NT-proBNP)
Las concentraciones elevadas de
BNP o NT-pro BNP tienen poca
especificidad y bajo VPP (para la
mortalidad precoz) en pacientes
normotensos con TEP.
 Otros biomarcadores:
Lactato: Es un marcador de desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxígeno a los tejidos y,
consecuentemente, de TEP grave con deterioro
hemodinámico manifiesto o inminente.
Las concentraciones plasmáticas arteriales >2 mmol/l
predicen complicaciones relacionadas con la TEP, tanto
en pacientes con TEP no seleccionados como en
pacientes inicialmente normotensos.

Sospecha clínica de Tromboembolismo Pulmonar:

Sospecha clínica de Tromboembolismo Pulmonar en paciente con
shock o hipotenso:

Falla ventricular derecha es la
causa de mortalidad principal
No se recomienda expansión
de volumen agresiva
500 ml de Solución ayuda a
incrementar el gasto cardiaco
Uso de vasopresor si es
necesario
Norepinefrina mejora la
función del VD y la perfusión
coronaria
Dobutamina se emplea
cuando la presión arterial
está normal
SOPORTE
HEMODINAMICO

Hipoxemia e Hipocapnia
frecuente en TEP
Hipoxemia es reversible con la
administración de O2
Considerar uso de ventilación
mecánica
La presión intratorácica positiva
causada por la VM puede reducir
el retorno venoso y empeorar la
falla del VD
Uso de Volumen Tidal bajo
(6 mL/kg)
SOPORTE
RESPIRATORIO

RECOMENDADA EN PACIENTES
CON TEP EN FASE AGUDA
LA DURACIÓN DE LA
ANTICOAGULACIÓN DEBE SER DE
AL MENOS 3 MESES (INR 2-3)
FASE AGUDA: HNF, HBPM O
FONDAPARINUX -5 A 10 DÍAS
FASE CRÓNICA:
ANTICOAGULANTES ORALES
(DABIGATRÁN O EDOXABAN)
SI HAY RECURRENCIA SE PUEDE
CONSIDERAR EXTENDER LA
ANTICOAGULACIÓN
INDEFINIDAMENTE
ANTICOAGULACIÓN

DEBEN SER INICIADOS TAN
PRONTO SEA POSIBLE
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
: GOLD ESTÁNDAR : WARFARINA //
ACENOCUMAROL
WARFARINA :
10 MG AL DÍA < 60 AÑOS
5 MG > 60 AÑOS
LOGRAR INR: 2.0-3.0

NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES

SE EMPLEA EN PACIENTES
HEMODINÁMICAMENTE
INESTABLES
LOGRA UNA REPERFUSIÓN MÁS
RÁPIDA QUE LOS
ANTICOAGULANTES ORALES.
MEJORA LA SUPERVIVENCIAEN
LOS PRIMEROS DÍAS
EL MAYOR BENEFICIO ES SI SE
EMPLEA DENTRO DE LAS
PRIMERAS 48 HORAS
PUEDE SER ÚTIL HASTA 6-14 DÍAS
DESPUÉS
ALTEPLASA 100 MG EN INFUSIÓN
PARA 2 HORAS
TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO TEP EN EL EMBARAZO
 LA ANTICOAGULACIÓN CON HBPM ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA
ELECCIÓN EN LA TEP EN EL EMBARAZO.
NO ATRAVIESA LA
PLACENTA Y, POR LO
TANTO, NO CONLLEVA
RIESGO DE
HEMORRAGIA FETAL O
TERATOGENICIDAD.

TRATAMIENTO TEP EN EL EMBARAZO
EMBOLECTOMIA QX
O
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Se emplea si la trombólisis está contraindicada ó no fue efectiva

CONCLUSIONES
 El tromboembolismo venoso es una patología multifactorial, en la cual
se ha demostrado que el embarazo y el puerperio son factores de
riesgo establecido.
 La mortalidad materna y perinatal se ha reducido en las últimas
décadas gracias a la sistematización y mejora en cuidados críticos.
 La prevalencia de TEP depende del Dx oportuno y el TTO adecuado de
TVP.
 El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagen, clínica y
biomarcadores con alta sensibilidad y especificidad.
 El establecimiento rápido de las medidas de soporte, la
anticoagulación y la fibrinólisis son esenciales para un resultado
favorable.

GRACIAS
DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ
Médico Residente en Urgencias Médico quirúrgicas
Segundo año
Correo: dr.ibraim_loyola@outlook.com

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