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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
CARRERA: MEDICINA
CATEDRA: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DOCENTE: DR. MARCO TAPIA
ESTUDIANTE: IRM. VICTORIA REA
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO
Introducción
Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la
homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su
acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre. Según su etiología es
multifactorial: se debe a factores hormonales, genéticos y otros (ambientales). En cuanto a la
etiología hormonal sabemos que la elevación de estrógenos (17 beta glucurónido de
estradiol), progesterona y sus metabolitos sulfatados (especialmente el PM4 sulfato), 3
interferirían en el transporte y excreción biliar por su capacidad de saturar los sistemas
transportadores involucrados. Además acorde al pico hormonal, el momento de aparición de
la patología en el segundo trimestre avanzado y tercer trimestre generalmente. La etiología
genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas transportadoras a
nivel hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en el transporte de los ácidos biliares
y su excreción (ABCB11, ABCB4 y otras). Esto explicaría la mayor incidencia de aparición
en algunos grupos étnicos, y la tendencia a la recurrencia en sucesivos embarazos. El factor
genético determina la susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante la presencia de un
estímulo colestático como son las hormonas sexuales. La colestasis intrahepática gestacional
se asocia a parto prematuro, presencia de meconio, ingreso en UCI neonatal y exitus fetal,
aunque algunos resultados perinatales adversos están en relación con la prematuridad
iatrogénica.
Desarrollo
La colestasis intrahepática del embarazo (PIC) ocurre en el segundo y tercer trimestre del
embarazo y se caracteriza por prurito y niveles elevados de ácidos biliares en suero. Se ha
estimado que la incidencia oscila entre el 0,3% y el 15% en diversas poblaciones, y la
mayoría de las estimaciones oscilan entre el 0,3% y el 0,5%.1 Aunque la PIC presenta poco
riesgo para las mujeres embarazadas, confiere riesgo al feto, incluido el parto prematuro,
amniótico teñido con meconio fluido y mortinato. En las pacientes no embarazadas, la
colestasis suele ser un signo de una enfermedad hepática subyacente; Las patologías
hepáticas que pueden presentarse con colestasis incluyen enfermedad del tracto biliar
(común) y enfermedad autoinmune.
Se ha planteado la hipótesis de que las pruebas fetales antes del parto en pacientes con PIC
pueden no ser útiles porque se cree que el mecanismo de muerte fetal es un evento repentino
en lugar de un proceso vascular placentario crónico. La muerte fetal en la PIC no se asocia
típicamente con restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios o histología placentaria
anormal (distinta de la tinción con meconio), que son características clásicas de los procesos
patológicos en los que se cree que las pruebas fetales son valiosas.
El tratamiento farmacológico de la PIC tiene dos objetivos potenciales: reducir los síntomas
maternos de prurito y reducir el riesgo de resultados perinatales adversos. La administración
del ácido ursodesoxicólico (AUDC) como dosis inicial típica para el tratamiento con AUDC
es de 10mi 15 mg / kg al día, que se pueden dividir en 2 o 3 tomas diarias. Los regímenes
típicos son 300 mg dos o 3 veces al día o 500 mg dos veces al día. El fármaco suele tolerarse
bien, aunque se han notificado casos leves de náuseas y mareos hasta en un 25% de los
pacientes. Por lo general, se observa una disminución del prurito en 1 a 2 semanas. Si no se
alivia el prurito, la dosis puede ajustarse a un máximo de 21 mg / kg por día. La mejoría
bioquímica generalmente se observa dentro de las 3 a 4 semanas.
Se habla de la probabilidad de recurrencia de la PIC donde el riesgo puede llegar al 90%,
existe datos que sugieren que los pacientes con antecedentes de PIC tienen un mayor riesgo
de desarrollar posteriormente enfermedades hepatobiliares, incluida la hepatitis crónica,
hígado fibrosis o cirrosis, hepatitis C y colangitis. El riesgo parece ser el mayor dentro del
primer año tras el diagnóstico de PIC. Es importante considerar la reevaluación de los
resultados de las pruebas de función hepática después del parto en pacientes con prurito
persistente u otros signos o síntomas de una enfermedad hepatobiliar, como dolor en el
cuadrante superior derecho o ictericia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sociedad de Medicina Materno-Fetal Colestasis intrahepática del embarazo. El
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) respalda este documento
13, abril de 2011.

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  • 1. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES” CARRERA: MEDICINA CATEDRA: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DOCENTE: DR. MARCO TAPIA ESTUDIANTE: IRM. VICTORIA REA
  • 2. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO Introducción Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre. Según su etiología es multifactorial: se debe a factores hormonales, genéticos y otros (ambientales). En cuanto a la etiología hormonal sabemos que la elevación de estrógenos (17 beta glucurónido de estradiol), progesterona y sus metabolitos sulfatados (especialmente el PM4 sulfato), 3 interferirían en el transporte y excreción biliar por su capacidad de saturar los sistemas transportadores involucrados. Además acorde al pico hormonal, el momento de aparición de la patología en el segundo trimestre avanzado y tercer trimestre generalmente. La etiología genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas transportadoras a nivel hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en el transporte de los ácidos biliares y su excreción (ABCB11, ABCB4 y otras). Esto explicaría la mayor incidencia de aparición en algunos grupos étnicos, y la tendencia a la recurrencia en sucesivos embarazos. El factor genético determina la susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante la presencia de un estímulo colestático como son las hormonas sexuales. La colestasis intrahepática gestacional se asocia a parto prematuro, presencia de meconio, ingreso en UCI neonatal y exitus fetal, aunque algunos resultados perinatales adversos están en relación con la prematuridad iatrogénica. Desarrollo La colestasis intrahepática del embarazo (PIC) ocurre en el segundo y tercer trimestre del embarazo y se caracteriza por prurito y niveles elevados de ácidos biliares en suero. Se ha estimado que la incidencia oscila entre el 0,3% y el 15% en diversas poblaciones, y la mayoría de las estimaciones oscilan entre el 0,3% y el 0,5%.1 Aunque la PIC presenta poco riesgo para las mujeres embarazadas, confiere riesgo al feto, incluido el parto prematuro, amniótico teñido con meconio fluido y mortinato. En las pacientes no embarazadas, la colestasis suele ser un signo de una enfermedad hepática subyacente; Las patologías hepáticas que pueden presentarse con colestasis incluyen enfermedad del tracto biliar (común) y enfermedad autoinmune.
  • 3. Se ha planteado la hipótesis de que las pruebas fetales antes del parto en pacientes con PIC pueden no ser útiles porque se cree que el mecanismo de muerte fetal es un evento repentino en lugar de un proceso vascular placentario crónico. La muerte fetal en la PIC no se asocia típicamente con restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios o histología placentaria anormal (distinta de la tinción con meconio), que son características clásicas de los procesos patológicos en los que se cree que las pruebas fetales son valiosas. El tratamiento farmacológico de la PIC tiene dos objetivos potenciales: reducir los síntomas maternos de prurito y reducir el riesgo de resultados perinatales adversos. La administración del ácido ursodesoxicólico (AUDC) como dosis inicial típica para el tratamiento con AUDC es de 10mi 15 mg / kg al día, que se pueden dividir en 2 o 3 tomas diarias. Los regímenes típicos son 300 mg dos o 3 veces al día o 500 mg dos veces al día. El fármaco suele tolerarse bien, aunque se han notificado casos leves de náuseas y mareos hasta en un 25% de los pacientes. Por lo general, se observa una disminución del prurito en 1 a 2 semanas. Si no se alivia el prurito, la dosis puede ajustarse a un máximo de 21 mg / kg por día. La mejoría bioquímica generalmente se observa dentro de las 3 a 4 semanas. Se habla de la probabilidad de recurrencia de la PIC donde el riesgo puede llegar al 90%, existe datos que sugieren que los pacientes con antecedentes de PIC tienen un mayor riesgo de desarrollar posteriormente enfermedades hepatobiliares, incluida la hepatitis crónica, hígado fibrosis o cirrosis, hepatitis C y colangitis. El riesgo parece ser el mayor dentro del primer año tras el diagnóstico de PIC. Es importante considerar la reevaluación de los resultados de las pruebas de función hepática después del parto en pacientes con prurito persistente u otros signos o síntomas de una enfermedad hepatobiliar, como dolor en el cuadrante superior derecho o ictericia. BIBLIOGRAFÍA 1. Sociedad de Medicina Materno-Fetal Colestasis intrahepática del embarazo. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) respalda este documento 13, abril de 2011.