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Facultad de Medicina
Xalapa-Enríquez, Veracruz a 13 de Septiembre de 2017
Cardiología
Introducción
Cambios
electrocardiográficos y
arritmias cardiacas que
pueden llegar a ser
graves o incluso
mortales
Elevación o descenso
Potasio, sodio, calcio y
magnesio son los
principalmente
implicados
La administración de
diuréticos es muchas
veces la causa inicial
 Rapidez del trastorno
 Severidad del trastorno
 Presencia de fármacos que potencian o
antagonicen el efecto.
Trastornos del Potasio
Hiperkalemia
Potasio
en sangre
98%
intracelular
2%
extracelular
Niveles
normales
3.5 mEq/L
y 5.0
mEq/L
Leve
• 5.5
mEq/L
- 6.5
mEq/L
Moderada
• 6.5
mEq/L
- 8.0
mEq/L
Grave
• >8.0
mEq/L
5 – 10 % de los
pacientes
hospitalizados
IECAs y antagonistas
del receptor de la
angiotensina han
aumentado su
frecuencia
 Redistribución
 Aumento de ingesta
 Disminución de la excreción renal
Causas
Trastornos del Potasio
Hiperkalemia
 Edad avanzada
 Ketoconazol
 Antagonistas de la aldosterona
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Bloqueadores beta
 Pentamidina
 Inhibidores de la calcineurina
 Diuréticos ahorradores de potasio
 Nefropatía
 Suplementos de potasio
 ICC descompensada
 Trimetroprim
 Diabetes mellitus
 Deplección de volumen
 Heparina
Factores asociados que favorecen su aparición
Despolariza parcialmente las
células cardiacas
Aumenta el
gradiente de
potasio
Disminuyendo
la excitabilidad
de las células
miocárdicas
Disminuye la
frecuencia
cardíaca
Debilidad
cardiovascular
Trastornos del Potasio
Hiperkalemia
Ondas T acuminadas con base
estrecha
QRS ensanchado (más de .12s)
Ondas P planas y estrechas
Prolongación de intervalo PR
(>.20s)
Elevación de segmento ST
Fibrilación ventricular
Trastornos del Potasio
Hiperkalemia
Hiperpotasemia Leve: Ondas T picudas,
simétricas y estrechas. “En tienda de campaña”
Hiperpotasemia Moderada: Aplanamiento de la onda P, prolongación del
Intervalo PR, QRS ancho y T picudas
Hiperpotasemia Severa: Ausencia de onda P, QRS ancho con morfología
sinusoidal
Leve
Disminuir la
ingesta de Potasio
poliestireno
sulfonato de calcio
20 a 40 gr/8 horas
vía oral
Moderada
Bicarbonato
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(10 UI) IV
acompañada de
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Glucosa
Severa
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Cálcico al 10% IV,
pasar en 5 a 1 O
minutos
Trastornos del Potasio
Hipokalemia
Leve
• 3.0
mEq/L
- 3.5
mEq/L
Moderada
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mEq/L
- 3.0
mEq/L
Grave
• < 2.5
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Potasio
en sangre
98%
intracelular
2%
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Niveles
normales
3.5 mEq/L
y 5.0
mEq/L
Desplazamiento de iones Potasio hacia el
interior celular
Pérdidas Extrarenales
Pérdidas Renales
Alcalosis
Digestivas
Diuréticos
Trastornos del Potasio
Hipokalemia
Se encuentra en 20% de
pacientes hospitalizados
Aparición de
postdespolarizaciones
precoces
La membrana celular va
siendo cada vez menos
negativa hasta que la
célula, finalmente, ya no
es excitable
Cuadro Clínico
Astenia
Debilidad muscular
Mialgia
Vómito
Trastornos digestivos
Trastornos del Potasio
Hipokalemia
Ondas T aplanadas
Aparición de ondas U altas
Ensanchamiento de QRS
Ondas U prominentes
Mayor aplanamiento de ondas T
Depresión del segmento PR
Ondas P picudas
U gigantes
Prolongación de intervalo QT y PR
Torsades de pointes
Taquicardia ventricular
Trastornos del Potasio
Hipokalemia
Leve
Abundantes
zumos y frutas
en la dieta
Moderada
Sales de citrato
potásico) 1
cornp.8 horas
vía oral
Severa
Vía central +
1000 ml SF +
40 mEq de CIK
en 2 hrs
Hipopotasemia Moderada: Descenso del ST, Ondas T aplanadas,
Ondas U prominentes
Hipopotasemia Severa: Descenso del ST, Ondas T negativas, Ondas U
prominentes
Trastornos del Calcio
Hipercalcemia
Calcio en
sangre
0.1%
intracelular
1%
extracelular
Calcio en
huesos
99%
Niveles
normales
8.5 - 10.2
mg/dL
Leve
• 10.4
mg/dL
- 11.5
mg/dL
Moderada
• 11.5
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Grave
• >18
mg/dL
Clasificación
 Hiperparatiroidismo Primario
 Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
 Síndrome de Williams. Hipercalcemia idiopática infantil
 Hiperparatiroidismo Secundario:
 Enfermedad Renal Crónica avanzada
 Hiperparatiroidismo Terciario:
 Hiperparatiroidismo secundario de larga evolución
 Pacientes con enfermedad renal terminal de varios años de duración.
 Cáncer
 Toxicidad por Vitamina D
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Trastornos del Calcio
Hipercalcemia
El aumento de ca extracelular deprime
la excitabilidad neuromuscular y
puede provocar arritmias cardíacas
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lentitud
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Pérdida del apetito
Segmento ST está acortado o ausente
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está disminuida
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duración de la onda T
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séricos de calcio hasta valores de 16 mg/dL
EKG de Hipercalcemia: Segmento ST corto e Intervalo QT corto (QTc 285 ms)
Trastornos del Calcio
Hipercalcemia
Leve
No se requiere
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No se requiere
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Trastornos del Calcio
Hipocalcemia < 7 mg/dL
Alarga la duración de la fase
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potencial de acción
Segmento ST y el intervalo QT
están prolongados
No existe ningún otro agente o
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prolongue la duración del
segmento ST sin modificar la
duración de la onda T
EKG de la Hipocalcemia: Segmento ST e Intervalo QTc prolongados
(QTc 537 ms)
Aguda
Calcio IV
100 a 200 mg de
calcio elemental
diluido en 50 o 100 mL
de glucosa 5% deben
ser administrado entre
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 Control de Frecuencia Cardíaca en pacientes con Fibrilación
Auricular e Insuficiencia Cardiaca.Inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa
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Cubeta digitálica, Onda T bifásica, PR alargado
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Intoxicación
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2.0 ng/ml
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visuales
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Arritmias ventriculares como extrasístoles
ventriculares
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taquicardias o ritmo acelerado de la unión
Alteraciones de la conducción
auriculoventricular
Alteraciones de la conducción
sinoauricular coo bloqueos sinusales o
paro sinusal
Fenómeno R sobre T o ser
multifocales; taquicardia y
fibrilación ventriculares
Taquicardias o ritmo
acelerado de la unión,
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bloqueos AV
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Electrocardiograma en trastornos hidroelectrolíticos e intoxicación digitálica

  • 1. Facultad de Medicina Xalapa-Enríquez, Veracruz a 13 de Septiembre de 2017 Cardiología
  • 2. Introducción Cambios electrocardiográficos y arritmias cardiacas que pueden llegar a ser graves o incluso mortales Elevación o descenso Potasio, sodio, calcio y magnesio son los principalmente implicados La administración de diuréticos es muchas veces la causa inicial  Rapidez del trastorno  Severidad del trastorno  Presencia de fármacos que potencian o antagonicen el efecto.
  • 3. Trastornos del Potasio Hiperkalemia Potasio en sangre 98% intracelular 2% extracelular Niveles normales 3.5 mEq/L y 5.0 mEq/L Leve • 5.5 mEq/L - 6.5 mEq/L Moderada • 6.5 mEq/L - 8.0 mEq/L Grave • >8.0 mEq/L 5 – 10 % de los pacientes hospitalizados IECAs y antagonistas del receptor de la angiotensina han aumentado su frecuencia  Redistribución  Aumento de ingesta  Disminución de la excreción renal Causas
  • 4. Trastornos del Potasio Hiperkalemia  Edad avanzada  Ketoconazol  Antagonistas de la aldosterona  Antiinflamatorios no esteroideos  Bloqueadores beta  Pentamidina  Inhibidores de la calcineurina  Diuréticos ahorradores de potasio  Nefropatía  Suplementos de potasio  ICC descompensada  Trimetroprim  Diabetes mellitus  Deplección de volumen  Heparina Factores asociados que favorecen su aparición Despolariza parcialmente las células cardiacas Aumenta el gradiente de potasio Disminuyendo la excitabilidad de las células miocárdicas Disminuye la frecuencia cardíaca Debilidad cardiovascular
  • 5. Trastornos del Potasio Hiperkalemia Ondas T acuminadas con base estrecha QRS ensanchado (más de .12s) Ondas P planas y estrechas Prolongación de intervalo PR (>.20s) Elevación de segmento ST Fibrilación ventricular
  • 6. Trastornos del Potasio Hiperkalemia Hiperpotasemia Leve: Ondas T picudas, simétricas y estrechas. “En tienda de campaña” Hiperpotasemia Moderada: Aplanamiento de la onda P, prolongación del Intervalo PR, QRS ancho y T picudas Hiperpotasemia Severa: Ausencia de onda P, QRS ancho con morfología sinusoidal Leve Disminuir la ingesta de Potasio poliestireno sulfonato de calcio 20 a 40 gr/8 horas vía oral Moderada Bicarbonato sódico 1M Insulina Rápida (10 UI) IV acompañada de 25-50 g de Glucosa Severa + Gluconato Cálcico al 10% IV, pasar en 5 a 1 O minutos
  • 7. Trastornos del Potasio Hipokalemia Leve • 3.0 mEq/L - 3.5 mEq/L Moderada • 2.5 mEq/L - 3.0 mEq/L Grave • < 2.5 mEq/L Potasio en sangre 98% intracelular 2% extracelular Niveles normales 3.5 mEq/L y 5.0 mEq/L Desplazamiento de iones Potasio hacia el interior celular Pérdidas Extrarenales Pérdidas Renales Alcalosis Digestivas Diuréticos
  • 8. Trastornos del Potasio Hipokalemia Se encuentra en 20% de pacientes hospitalizados Aparición de postdespolarizaciones precoces La membrana celular va siendo cada vez menos negativa hasta que la célula, finalmente, ya no es excitable Cuadro Clínico Astenia Debilidad muscular Mialgia Vómito Trastornos digestivos
  • 9. Trastornos del Potasio Hipokalemia Ondas T aplanadas Aparición de ondas U altas Ensanchamiento de QRS Ondas U prominentes Mayor aplanamiento de ondas T Depresión del segmento PR Ondas P picudas U gigantes Prolongación de intervalo QT y PR Torsades de pointes Taquicardia ventricular
  • 10. Trastornos del Potasio Hipokalemia Leve Abundantes zumos y frutas en la dieta Moderada Sales de citrato potásico) 1 cornp.8 horas vía oral Severa Vía central + 1000 ml SF + 40 mEq de CIK en 2 hrs Hipopotasemia Moderada: Descenso del ST, Ondas T aplanadas, Ondas U prominentes Hipopotasemia Severa: Descenso del ST, Ondas T negativas, Ondas U prominentes
  • 11. Trastornos del Calcio Hipercalcemia Calcio en sangre 0.1% intracelular 1% extracelular Calcio en huesos 99% Niveles normales 8.5 - 10.2 mg/dL Leve • 10.4 mg/dL - 11.5 mg/dL Moderada • 11.5 mg/dL - 18 mg/dL Grave • >18 mg/dL Clasificación  Hiperparatiroidismo Primario  Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar  Síndrome de Williams. Hipercalcemia idiopática infantil  Hiperparatiroidismo Secundario:  Enfermedad Renal Crónica avanzada  Hiperparatiroidismo Terciario:  Hiperparatiroidismo secundario de larga evolución  Pacientes con enfermedad renal terminal de varios años de duración.  Cáncer  Toxicidad por Vitamina D  Enfermedades Granulomatosas: Sarcoidosis, Tuberculosis, Lepra, Beriliosis, Histoplasmosis y Coccidioidomicosis.  Síndrome de leche y alcalinos
  • 12. Trastornos del Calcio Hipercalcemia El aumento de ca extracelular deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardíacas El tejido nervioso se deprime = lentitud Estreñimiento Pérdida del apetito Segmento ST está acortado o ausente Duración del intervalo QT corregido (QTc) está disminuida puede existir un ligero aumento de la duración de la onda T El intervalo QTc es inversamente proporcional a los niveles séricos de calcio hasta valores de 16 mg/dL EKG de Hipercalcemia: Segmento ST corto e Intervalo QT corto (QTc 285 ms)
  • 13. Trastornos del Calcio Hipercalcemia Leve No se requiere tratamiento inmediato Hidratación (1.5- 2 l/día) Moderada No se requiere tratamiento inmediato Severa Calcitonina Bifosfonatos Denosumab Glucocorticoides Diálisis Tratamiento
  • 14. Trastornos del Calcio Hipocalcemia < 7 mg/dL Alarga la duración de la fase 2 (fase de meseta) del potencial de acción Segmento ST y el intervalo QT están prolongados No existe ningún otro agente o alteración metabólica que prolongue la duración del segmento ST sin modificar la duración de la onda T EKG de la Hipocalcemia: Segmento ST e Intervalo QTc prolongados (QTc 537 ms) Aguda Calcio IV 100 a 200 mg de calcio elemental diluido en 50 o 100 mL de glucosa 5% deben ser administrado entre 10 y 20 minutos Crónica Restitución por V.O Vitamina D
  • 15. Intoxicación digitálica  Control de Frecuencia Cardíaca en pacientes con Fibrilación Auricular e Insuficiencia Cardiaca.Inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa Aumento del tono vagal Acumulación de calcio intracelular Aumento de la contractilidad miocárdica y la depresión vagal del Nodo Sinusal y del Auriculoventricular
  • 16. Intoxicación digitálica Impregnación digitálica La concentración sérica óptima de la digoxina es de 0,5 ng/ml a 1,0 ng/ml Depresión de ST  1 mm Inversión de ondas T en V4-6 Acortamiento de QT PR alargado Cubeta digitálica Cubeta digitálica, Onda T bifásica, PR alargado
  • 17. Intoxicación digitálica Intoxicación Concentraciones séricas por encima de los 2.0 ng/ml Náuseas Vómito Diarrea Trastornos visuales Confusión  Bloqueos sinusales o AV  Arritmias Arritmias ventriculares como extrasístoles ventriculares Arritmias supraventriculares como taquicardias o ritmo acelerado de la unión Alteraciones de la conducción auriculoventricular Alteraciones de la conducción sinoauricular coo bloqueos sinusales o paro sinusal Fenómeno R sobre T o ser multifocales; taquicardia y fibrilación ventriculares Taquicardias o ritmo acelerado de la unión, taquicardias auriculares, bloqueos AV Bloqueo A V de 2° con fenómeno de Weckenbach, de alto grado o completo

Notas del editor

  1. La repolarización es poco efectiva (el K no puede salir) y el corazón se dilata quedando flácido. La onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en potenciales de acción de menor intensidad y contracción cardíaca débil. Puede bloquear la conducción del impulso de aurículas a ventrículos por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio, glucoronato de calcio, diuréticos de asa o tiazidas que aumentan la eliminación de potasio.