Insuficiencia Renal y Anestesia

1. INSUFICIENCIA RENAL Y ANESTESIA
ANATOMIA
 Retroperitoneal a nivel de L2.
 0.5% del peso corporal.
 20 a 25% del GC.
 Arteria renal (Rama de la Aorta).
 Venas renales drenan en la VCI.
 Inervacion simpática T4 – L1.
 Inervacion parasimpatica X par.
 Corteza, Medula externa e interna.
FISIOLOGIA
 Nefrona.
 1 millón en cada Riñón.
 Se divide en superficiales (85%) y Yuxtamedulares (15%).
 Consta de: glomerulo, tubulo proximal, asa de Henle, tubulo distal, conducto
colector, cálices mayores, pelvis renal y uereteres.
 FSR es de aproximadamente 1,200 ml/minuto. 80% esta en la corteza.
 Filtracion diaria 180 litros de (99% se resorbe).
 Diéresis diaria 1,000 – 2,000 ml.
 VFG 125 ml/minuto.
 PFG normal es de 600 mmHg, la estimulación simpática la disminuye.
MECANISMO DE CONTROL DEL FSR Y LA VFG
 Regulación intrínseca con PAM 80 – 160 mmHg.
 Equilibrio y retroalimentación tubular glomerular. El aumento del flujo tubular
disminuye la VFG y viceversa.
 Regulación hormonal. Renina disminuye el FSR, PNA aumenta la VFG.
 Regulación neuronal.
Simpática inerva el aparato yuxtaglomerular (Beta 1) y la vascular Renal (Alfa 1).
FUNCIONES DEL RIÑÓN
 Regulación De Volumen y composición De Líquidos Corporales.
 Equilibrio Acido Básico
 Excrecion De Materiales No esenciales
 Formacion De Renina
 Secreción De Eritropoyetina.
EFECTOS DE LA ANESTESIA Y LA CIRUGÍA SOBRE LA FUNCIÓN RENAL
 Reducción Reversible en el FSR, VFG, Flujo Urinario y Excrecion De Sodio.
 Cambios Menos Intensos En La Anestesia Regional
 Volumen Intravascular y Presión Arterial Adecuadas Minimizan Estos Efectos
 Metoxiflurano y En Teoría Enflurano y Sevoflurano Causan Toxicidad Renal
Especifica.
EFECTOS DIRECTOS
 Agentes Volatiles: Halotano, Enflurano e Isoflurano Disminuyen La RVR.
Metoxiflurano produce el Sindrome De Insuficiencia Renal poliurica, el
Sevoflurano con su compuesto A.

2.  Fármacos IV : Opioides, Barbitúricos y La Ketamina afectan en grado mínimo la
Función Renal.
 Ketorolaco evita la produccion de PG vasodilatadoras en pacientes con altas
concentraciones de Angiotensina.
EFECTOS DE LA CIRUGÍA
 Neumoperitoneo
 Pinzamiento De La Aorta
 Diseccion cerca de Arterias Renales.
SINDROMES QUE AFECTAN AL RIÑÓN
 Sindrome Nefrítico y Nefrítico
 IRA
 IRC
 Nefritis
 Nefrolitiasis y Obstruccion
 IVU
Insuficiencia Renal Aguda: Es un Deterioro Rápido De La función Del Riñón Que
Produce Retención De Productos Nitrogenados De Desecho ( Azoemia)
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN
1. Prerrenal ( perfusión )
2. Renal ( Isquemia o Nefrotoxina )
3. Postrenal ( Obstructiva )
Los Pacientes pueden Cursar Anuricos, Oliguricos y No Oliguricos.
ETIOLOGÍA
 Isquemia Renal 50%
 Nefrotoxinas 35%
 Enfermedad Renal intrínseca 15 %
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. Metabólicas ( Acidosis, Hiponatremia, Hiperkalemia , Hipoalbuminemia)
B. Hematologicas ( Anemia )
C. Cardiovasculares ( ICC, HTA, Arritmias )
D. Pulmonares ( Hiperventilacion, Edema )
E. Endocrinas
F. Digestivas ( Retardo En El Vaciamiento Gastrico )
G. Neurologicas ( Encefalopatia Uremica )
TRATAMIENTO DE LA IRA
 Manitol Para Diuresis en No Oliguricos
 Glucocorticoides
 Restricción De Líquidos En Anuricos y Oliguricos ( Sodio, Potasio y Fósforo )
 Bicarbonato para Tratar La Acidosis.
 Hidróxido De aluminio
 Diálisis.

3. Insuficiencia Renal Crónica: Sindrome Caracterizado Por Declinación Progresiva e
Irreversible De La Función Renal Durante El Transcurso De Cuando En Menos 3 a 6
Meses.
CAUSAS
1. Nefroesclerosis Hipertensiva
2. Nefropatia Diabética
3. Glomerulonefritis Crónica
4. Enfermedad Poliquistica.
Los Sintomas Son Mas Acentuados que en la IRA y aparecen luego que la VFG
disminuye por debajo de 25 ml/minuto.
Con 10 ml/minuto es una enfermedad Renal en Etapa Terminal que requiere
Diálisis
EXAMEN PREPARATORIO
 Buscar Signos De Hiper o Hipovolemia
 Peso Actual
 Rx De Torax
 Gasometria
 ECG
 Ecocardiograma
 TP, TPT, Electrolitos, BUN, Creatinina y Glicemia.
PREMEDICACION
 Opioides y Benzodiacepinas
 Bloqueadores H2
 Metoclopramida
 Tratamiento Antihipertensivo y para Diabetes.
INDUCCION
 Induccion De Secuencia Rápida
 Reducir Dosis De Fármacos En Pacientes Debilitados y muy Graves.
 TPS, Propofol y Etomidato
 Lidocaina o Beta Bloqueadores
 Succinilcolina a 1.5 mg/Kg si Potasio serico es de menos de 5 Meq/L
 Rocuronio, Cisatracurio, Atracurio y Mivacurio
 Mantenimiento Con Isoflurano y Desflurano
 Oxido Nitroso Contraindicado Si Hb es Menor de 7 gr/dl
 Ventilacion Controlada
 Dw 5% para Reponer PerdidasInsensibles
 Evitar Ringer en Hiperkalemia
 Reponer Sangrado con Paquete Globular
ANESTESIA PARA PACIENTES CON DETERIORO RENAL DE GRADO
LEVE A MODERADO
 La VFG Puede Disminuir de 120 a 60 ml/minuto y el paciente esta asintomatico
 De 25 a 40 ml/minuto de FG se dice que hay IRA

4.  La Mortalidad De La IRA Postoperatoria es del 50 al 60 %
 La hipovolemia es un factor importante en el dearrollo de la IRA Posoperatoria
 Profilaxis con Manitol
 Administrar liquidos IV
 Dopamina Para Aumetar FSR
 Medir Gasto Urinario Cada Hora ( 0.5 ml/kg/hora )
 Vigilancia Intraarterial De La PA
 Asegurar un volumen intravascular adecuado antes de la induccion
 Evitar sevoflurano y Enflurano
La preocupacion por la sobrecarga de liquidos es justificada pero pocas veces hay
problemas con un gasto urinario normal. Es más fácil tratar una congestión
pulmonar que una IRA

5. MORGAN
ANESTESIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Se define como: Deterioro rápido de la función renal que produce retención de
productos nitrogenados de desecho (azoemia)
 Estas sustancias se comportan como toxinas, son productos intermedios del
metabolismo de las proteínas y aminoácidos.
 Incluyen urea, compuestos de guanina (como creatina y creatinina), uratos, aminas
alifáticas y varios péptidos asó como metabolitos de aminoácidos aromáticos.
 La alteración del metabolismo renal de los péptidos y de las proteínas circulantes
tambien contribuye a la disfunción orgánica generalizada.
 La azoemia se divide en tipos según su etiología:
1. Prerrenal
2. Renal
3. Posrenal
 AZOEMIA PRERENAL:
 Se produce por disminución aguda de la perfusión renal.
 AZOEMIA RENAL:
 Se debe a enfermedad intrínseca del riñón, isquemia renal o nefrotoxinas.
 AZOEMIA POSRENAL:
 Resultado de obstrucción o rotura de las vías urinarias.
 La azoemia prerrenal como la posrenal es reversible en sus etapas iniciales, pero
evoluciona a azoemia renal.
 La mayoría de los px desarrolla oliguria.
 Los NO Oliguricos con gastos urinarios > 400 ml/día forman orina que es
deficiente a grado cualitativo .Estos px tienen mayor preservación de la VFG.
 Aunque la filtración glomerualr y la función tubular se modifican en ambos casos
las anormalidades suelen ser menos intensas en la insuficiencia renal no oligúrica.
 El curso de la insuficiencia renal aguda varía , pero la oliguria dura de modo típico
 Semanas y a continuación hay una fase diurética manifestadapor incremento
progresivo en el gasto urinario.
 Esta fase diurética produce gastos urinarios grandes y esta ausente en la
insuficiencia renal no oligúrica.
 La función urinaria mejora durante el transcurso de varias semanas, pero es posible
que no retorne a la normalidad por un período de hasta un año.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Síndrome que se caracteriza por declinación progresiva e irreversible de la función
renal durante el transcurso de 3 – 6 meses.
Las causas son.
1. Nefrosclerosis Hipertensiva
2. Nefropatía diabética
3. Glomérulonefritis crónica
4. Enfermedad renal poliquística
Las manifestaciones completas de este síndrome son:
MANIFESTACIONES DE UREMIA
NEUROLÓGICAS
1. Neuropatía periférica
2. Neuropatía autonómica
3. Contracturas musculares

6. 4. Encefalopatía
(Asterixis,Mioclono,Letargia,co
nfusión,convulsiones, coma)
CARDIOVASCULARES
1. Sobrecarga de líquidos
2. ICC
3. HTA
4. Pericarditis
5. Arritmias
6. Bloqueos de conducción
7. Calcificación vascular
8. Aterosclerosis acelerada
PULMONARES
1. Hiperventilación
2. Edema intersticial
3. Edema alveolar
4. Derrame pleural
GASTROINTESTINALES
1. Anorexia
2. Náuseas y vómitos
3. Retardo en el vaciamiento
gástrico
4. Hiperacidez
5. Úlceras de la mucosa
6. Hemorragia
7. Íleo adinámico
METABOLICAS
1. Acidósis metabólicas
2. Hiperpotasemia
3. Hiponatremia
4. Hipermagnesemia
5. Hiperfosfatemia
6. Hipocalcemia
7. Hiperuricemia
8. Hipoalbuminemia
HEMATOLÓGICAS
1. Anemia
2. Disfunción plaquetaria
3. Disfunción leucocitaria
ENDOCRINAS
1. Intolerancia a la glucosa
2. Hiperparatiroidismo secundario
3. Hipertrigliceridemia
ESQUELETICAS
1. Osteodistrofia
2. Calcificación periarticular
CUTANEAS
1. Hiperpigmentación
2. Equimósis
3. Prurito
 Las manifestaciones de uremia se ven después de que la VFG disminuye por
debajo de 25 mL/min.
 Los px con depuraciones por debajo de 10 mL/min consideradas como enfermedad
renal en etapa terminal depende de diálisis para su supervivencia en un transplate.
 La diálisis es hemodiálisis intermitente con una fístula arteriovenosa o diálisis
peritoneal continua por un cateter implantado.
 Los efectos generalizados por la uremia se controlan con la diálisis.
 Las complicaciones i¡urémicas pueden volverse refractarias.
 Existen complicaciones relacionadas con la propia diálisis .
COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS
1. NEUROLÓGICAS
Síndrome de desequilibrio
Demencia
2. CARDIOVASCULARES
Depleción del volumen
intravascular
Hipotensión
Arritmias
3. PULMONARES
Hipoxemia
4. GASTROINTESTINALES
Ascitis
5. HEMATOLÓGICAS
Anemia
Neutropenia transitoria
Anticoagulación transitoria
Hipocomplementemia
6. METABÓLICAS
Hipopotasemia
Pérdida elevada de proteínas
7. ESQUELÉTICAS

7. Osteomalacia
Artropatía
Miopatía
8. INFECCIOSAS
Peritonitis
Hepatitis relacionada con la
transfusión
 La hipotensión, Neutropenia, hipoxemia y el síndrome de desequilibrio son
transitorios y se resuelven horas después de la diálisis.
 Los factores que contribuyen a la hipotensión durante la diálisis incluyen los
efectos vasodilatadores de las soluciones de dializado con acetato, neuropatía
autonómica y retiro de líquido.
 La interacción de los leucocitos con membranas de diálisis derivadas de celofán
pueden producir Neutropenia y disfunción pulmonar mediada por leucocitos que
conducen a hipoxemia.
 SÍNDROMEDE DESEQUILIBRIO:Son síntomas neurológicos transitorios que
parece relacionarse con una reducción más rápida de la Osmolalidad extracelular
que de la Osmolalidad intracelular.
MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA RENAL:
A. METABÓLICAS
Anormalidades metabólicas múltiples:
1. Hiperpotasemia
2. Hiperfosfatemia
3. hipocalcemia
4. Hipermagnesemia
5. Hipèruricemia
6. Hipoalbuminemia
 La retención de agua y sodio empeora la hiponatremia y causa sobrecarga de
líquido extracelular de modo respectivo
 La deficiencia en la excreción de ácidos no volátiles produce acidósis metabólica
 Con diferencia de aniones alta
 La hipernatremia y la hipopotasemia son complicaciones raras.
 La HIPERPOTASEMIA es la más letal de estas anormalidades por sus efectos
sobre el corazón, se presenta en px con depuración de creatinina menores de 5
mL/min, pero se desarrolla con rapidez en px con depuraciones más elevadas
cuando se exponen a cargas altas de potasio (Traumatismos, infecciones o
administración de potasio)
 La HIPERMAGNESEMIA es leve a menos que aumente el aporte de magnesio
(sobre todo por antiácidos que contienen este elemento
 La HIPOCALCEMIA por razones poco claras aparece existenvarios
mecanismos como:
1. Depósito de calcio en el hueso secundario a hiperfosfatemia
2. Resistencia a la hormona paratifoidea
3. Disminución de la absorción intestinal secundaria a la disminución de la
síntesis renal de 1,25-hidroxicolecalciferol
 Rara veces hay síntomas de hipocalcemia a menos que el px desarrolle alcalosis

8.  HIPOALBUMINEMIA por pérdida de proteínas de los tejidos , anorexia
,restricción de proteínas y diálisis en especia la diálisis peritoneal.
HEMATOLÓGICAS
 ANEMIA. Se presenta cuando la depuración de creatinina es menor de 30 ml/min
 Las concentraciones de hemoglobina suelen ser de 6 – 8 gm/dL
 Esto se debe a :
1. Disminución en la producción de eritropoyetina
2. reducción de la producción de eritrocitos
3. Vida media reducida de estas células
 FACTORES ADICIONALES:
1. perdidas sanguíneas digestivas
2. Hemodilución
3. supresión de la médula ósea por infecciones recurrentes
 Aún con transfusiones , es difícil mantener concentraciones de hemoglobina por
encima de 9 gm/dL
 La administración de eritropoyetina parece corregir en parte la anemia.
 Se desarrollan concentraciones aumentadas de 2,3-Difosfoglicerato en respuesta a la
disminución en la capacidad de transporte de oxígeno.
 El 2,3-DPG facilita la separación del oxígeno de la hemoglobina.
 La acidósis metabólica favorece un desplazamiento a la derecha en la curva de
disociación de hemoglobina-oxígeno.
 En ausencia de enfermedad cardíaca sintomática, la mayoría de los px tolera la
anemia.
 En px con IRS se modifica la función de las plaquetas como de los leucocitos.Esto
se manifiesta con :
1. Tiempo de sangrado prolongado e incremento a la susceptibilidad a las
infecciones.
2. Disminución de la adhesividad y agregación plaquetarias
3. Disminución de la actividad del factor III plaquetario
 Los px recien hemodializados tambien tienen efectos anticoagulantes residuales de
la heparina.
CARDIOVASCULARES:
 Gasto cardíaco aumenta para mantener el aporte de oxígeno en presencia de una
reducción en la capacidad de transporte de oxígeno
 La retención de sodio y las anormalidades del sistema renina angiotensina producen
HTA Sistémica.
 Hipertrofia Ventricular Izquierda es usual en la Insuf. Renal Crónica
 La sobrecarga de líquido extracelular por retención de sodio con el aumento de la
demanda impuesto por la anemia y la HTA, hace que estos px tengan tendencia a la
ICC y al edema pulmonar.
 El aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar es un factor
predisponerte
 Los bloqueos de conducción son frecuentes y pueden deberse a depósitos de calcio
en el sistema de conducción.
 Las arritmias son frecuentes y se relacionan con las anormalidades metabólicas.
 En algunos casos se desarrolla pericarditis urémica, los pacientes pueden ser
asintomáticos, sufir dolor torácico o un taponamiento cardíaco.

9.  Los que padecen insuficiencia renal crónica tambien desarrollan enfermedad
vascular periférica acelerada y enf de las arterias coronarias.
 Puede producirse depleción del volumen intravascular durante la fase diurética de la
insuficiencia renal aguda si el reemplazo de líquidos es inadecuado.
 La hipovolemia tambien ocurre cuando se retira demasiado líquido durante la
diálisis.
PULMONARES:
 En ausencia de diálisis o terapéutica con bicarbonato, los px dependen del
incremento en la ventilación por minuto para compensar la acidósis metabólica
 El agua extravascular pulmonar aumenta bajo la forma de edema intersticial, que
produce ampliación del gradiente de oxígeno alveolar al arterial y predispone a
hipoxemia.
 El aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar causa edema
pulmonar, aun con presiones capilares pulmonares normales
 Estudio radiológico de Tórax: ALAS DE MARIPOSA
ENDOCRINAS:
DIGESTIVAS
 Anorexia, náuseas, vómito e íleo adinámico coexisten con la azoemia
 Hipersecreción de ácido gástrico incrementa la incidencia de úlcera péptica y
hemorragia digestiva, que se presenta en un 10 – 30% de los px.
 El vaciamiento gástrico demorado por neuropatía autonómica predispone a
broncoaspiración preoperatorio.
 Px con insuficiencia renal crónica tienen una incidencia elevada de hepatitis viral
(Tipos B y C) después de una disfunción hepática residual
NEUROLOGICAS
 Manifestaciones de Encefalopatía urémica:
1. Asterixis
2. Letargia
3. Confusión
4. Convulsiones
5. Coma
 Los síntomas se relacionan con el grado de azoemia.
 Las neuropatías autónomas y perifericas son usuales en pxcon Insuf. Renal Crónica
 Las neuropatías periféricas son sensitivas y afectan la porción distal de los
miembros inferiores.
EXAMEN PREOPERATORIO
 Desdoblamiento proteínico acelerado
 Tx perioperatorio óptimo depende e la diálisis preoperatoria.
 La hemodiálisis es mas eficaz y se realiza con facilidad a través de un catéter para
diálisis temporal en la yugular interna , subclavia o femoral.
 La necesidad de diálisis en px no oligúricos se evalúa de manera individual
INDICACIONES DE LA DIALISIS:
1. Sobrecarga de líquidos
2. Hiperpotasemia
3. Acidosis severa

10. 4. Encefalopatía metabólica
5. Pericarditis
6. Coagulopatías
7. Síntomas digestivos refractarios
8. Toxicidad de fármacos
 Evaluación completa independientemente del procedimiento o el anestésico
empleado para tener certeza de que se encuentran en condiciones óptimas y todas
las manifestaciones reversibles de la uremia se controlan.
 Por lo general se practica diálisis preoperatorio el día de la intervención o el día
anterior.
 Examen Físico y de Labortorio dirigidos a la función cardíaca y respiratoria.
 Buscar signos de sobrecarga de liquidos o de hipovolemia
 La depleción del volumen intravascular es resultado de una diálisis excesiva.
 Es útil la comparación del peso actual del px con los pesos anteriores, antes y
después de la diálisis.
 Los datos hemomodinámicos, Rx de Tórax para confirmar las impresiones clínicas.
 Análisis de gases sanguíneos arteriales para detectar hipoxemia y evaluar el estado
acidobásico.
 El EKG por signos de hipopotasemia o hipocalcemia, isquemia, bloqueo de
conducción e hipertrofia ventricular.
 Ecocardiografía para el estudio de la función cardíaca en px para procedimientos qx
mayores por que evalua fracción de expulsión ventricular,cuantifica hipertrofia,
anormalidades de la pared y líquido pericárdico.
 Puede que no se ausculte un frote aunque esté presente un derrame pericárdico.
 Transfusión preoperatorio de eritrocitos en general se administran a los pacientes
con anemia grave (hemoglobina < 6 – 7 gm/dL) o por una pérdida transoperatoria
de sangre.
 Es recomendable la práctica de estudios de tiempo de sangrado y coagulación, en
especial en la anestesia regional.
 Valoración de electrolitos,BUN y creatinina en suero para determinar la diálisis
adecuada.
 Mediciones de glucosa para valorar la necesidad de terapia perioperatoria con
insulina.
 El tx farmacológico preoperatorio por los fármacos que se eliminan por vía renal.
FARMACOS CON POTENCIAL DE ACUMULACION IMPORTANTE EN
PACIENTES CON DETERIORO RENAL
RELAJANTES MUSCULARES
1. Metocurina
2. Galamina
3. Decametonio
4. Pancuronio
5. Pipecurio
6. Doxacurio
7. Alcuronio
ANTICOLINÉRGICOS
1. Atropina
2. Glucopirrolato
METOCLOPRAMIDA
ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES H2
1. Cimetidina
2. Ranitidina
DIGITALICOS
DIURÉTICOS
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO
1. Nifedipina
2. Diltiacem
BLOQUEADORES BETA
ADRENÉRGICOS
1. Propranolol
2. Nadolol
3. Pindolol
4. Atenolol

11. ANTIHIPERTENSIVOS
1. Clonidina
2. Metildopa
3. Captopril
4. Enalapril
5. Lisinopril
6. Hidralacina
7. Nitroprusiato
ANTIARRITMICOS
1. Procainamida
2. Disopiramida
3. Bretilio
4. Tocainida
5. Encainida
BRONCODILATADORES
1. Terbutalina
PSIQUIÁTRICOS
1. Litio
ANTIBIOTICOS
1. Penicilinas
2. Cefalosporinas
3. Aminoglucósidos
4. Tetraciclina
5. Vancomicina
ANTICONVULSIVOS
Carbamacepina
Etosuximida
Primidona
MEDICACION PREANESTESICA
 Las pacientes alertas que están estables pueden recibir dosis reducidas de un opiode
o una BZD.
 La prometazina 12.5 a 25 mg IM es útil para sedación adicional y por sus
propiedades aniteméticas.
 En px con náuseas , vómito o hemorragia digestiva, puede indicarse la profilaxis de
aspiración con un bloqueador H2
 Tambien puede utilizarse la Metoclopramida 10 mg PO o IV para acelerar el
vaciamiento gástrico, prevenir las náuseas y disminuir el riesgo de
broncoaspiración
 Las medicaciones preoperatorios, en especial los antihipertensivos, se continuan
hasta el momento de la intervención.
CONSIDERACIONES TRANSOPERATORIAS
VIGILANCIA
 Para prevenir coagulación, no se mide la presión arterial en un brazo con una
fístula arteriovenosa.
 Se indica la vigilancia de la presión intraarterial, venosa central o de la arteria
pulmonar, sobre todo en px con procedimientos de desplazamientos grandes de
líquidos, ya que la valoración del volumen intravascular según signos clínicos es
difícil.
 vigilancia de la presión intraarterial en px hipertensos mal controlados.
 La vigilancia invasiva intensa en diabéticos con enf renal con cirugía mayor
INDUCCIÓN:
 Px con náuseas , vómitos o hemorragia digestiva se sujetan a inducción de
secuencia rápida con presión cricoidea
 Dosis de fármacos de inducción se reduce en debilitados o muy graves.
 Tyopental 2 – 3 mg/Kg, Propofol 1 – 2 mg/Kg y el Etomidato 0.0 – 0.4 mg/Kg se
prefiere en px con inestabilidad hemodinámica.
 Opiodes,Beta bloqueador (esmolol) ó Lidocaína para abatir la respuesta
Hipertensiva a la intubación endotraqueal.
 Succinilcolina a 1.5 mg/Kg si el potasio sérico es inferior a 5 mEq/L.

12.  Rocuronio 0.6 mg/Kg, Cisatracurio 0.15 mg/Kg, Atracurio 0.4 mg/Kg y Mivacurio
0.15 mg/Kg son los RMND preferidos para intubación de px hiperpotasémicos.
 El Atracurio, en esta dosis libera histamina .
 Vecuronio 0.1 mg/Kg es apropiado pero puede existir prolongación de sus efectos.
MANTENIMIENTO:
 La técnica ideal de mantenimiento debe tener la capacidad de controlar la HTA con
efectos mínimos sobre el gasto cardíaco, ya que un incremento en este es el
mecanismo compensador principal de la anemia.
 AIH como el oxido nitroso, propofol, fentanyl,sulfentanil, lafentanyl, remifentanyl,
hidromorfina y morfina se consideran agentes satisfactorios de mantenimiento.
 Isoflurane y desflurane son los preferidos por que tienen efectos menores sobre el
gasto cardíaco.
 El Oxido Nitroso se usa con precaución en px con función ventricular deficiente y
no usar en px con concentraciones de hemoglobina muy bajas (< 7 gm/dL) para
permitir la admón. De oxígeno a 100%.
 La Meperidina no es de elección por la acmulación de normeperidina.
 Puede usarse morfina , pero es posible la prolongación de sus efectos.
 La ventilación controlada es más segura en px con daño renal.
 La ventilación espontánea bajo anestesia puede producir acidosis respiratoria que
exacerbe la academia preexistente, que conduce a depresión circulatoria grave e
incrementos en la concentración sérica de potasio peligrosa.
 La alcalósis respiratoria es perjudicial por que:
1. Desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda
2. Exacerba la hipocalcemia preexistente
3. Reduce el flujo sanguíneo cerebral.
TERAPEUTICA CON LIQUIDOS
 Operaciones superficiales con traumatismo mínimo requieren sólo reemplazo de las
pérdidas insensibles de líquidos con dextrosa 5% en agua.
 Los procedimientos con pérdidas o desplazamientos de líquido de grado mayor
requieren cristaloides isotónicos, Coloides o ambas cosas.
 Evitar el suero lactato de Ringer para inyección en px con hiperpotasemia cuando se
requieren grandes volúmenes de líquidos, ya que contienen potasio (4 mEq/L) usar
mejor SSN.
 Se usan soluciones sin glucosa por la intolerancia a la glucosa que coexiste con
lauremia.
 La pérdida sanguínea se reemplaza con paquetes globulares.
 La transfusión de sangre puede no tener efecto o ser benéfica en px con
Insuficiencia Renal cadidatos para transplante de riñón , está transfusión disminuye
la probabilidad de rechazo al transplante renal.
ANESTESIA PARA PACIENTES CON DETERIORO RENAL DE GRADO LEVE A
MODERADO.
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
 Los riñones normales tienen una gran reserva funcional.

13.  La VFG determinada por la depuración de creatinina, puede disminuir de 120 – 160
mL/min sin cambios clínicos en la función renal.
 Los px con depuraciones de creatinina de 40 – 60 mL/min son asintomáticos, tienen
deterioro renal leve , pero debe considerarse con reserva renal disminuida.
 El énfasis en el cuidado de estos px se aplica en la preservación de la función renal
restante.
 Cuando la depuración de creatinina llega a 25 – 40 mL/min, el deterioro renal es
moderado y se dice que estos px tienen Insuficiencia Renal: siempre hay azoemia
significativa, HTA y Anemia.
 La depleción de volumen intravascular, infección, ictericia obstructiva, lesiones por
aplastamiento, inyecciones recientes de medios de contraste y terapi a con
aminoglucósidos, inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina o
Antiinflamatorios no esteroideos, son factores importantes de riesgo adicionales
para el deterioro agudo de la función renal.
 La hipovolemia es un factor importante en el desarrollo de la insuficiencia renal
aguda preoperatorio.
 El índice de mortalidad de la insuficiencia renal posoperatoria es tan elevado como
de 50 – 60%, el tx debe estar dirigido a la prevención.
 Profilaxis en px con Insuficiencia Renal:
CONSECUENCIAS PERIOPERATORIAS
MORTALIDAD
Procedimientos establecidos para acceso de diálisis son usualmente tolerados y
mortalidad operatoria y mortalidad operatoria es raro regardless del tipo de anestesia
usada.
En contraste, los procedimientos invasivos realizados con el px bajo anestesia general o
regional son asociados con mortalidad perioperatoria en px con diálisis que son
similares a procedimientos en px con función renal.
CASUSA DE FALLA RENAL ETAPA FINAL EN 16.000 PACIENTES
CAUSAS
Glomerulonefritis
Pielonefritis /Hepatitis Intersticial
Causas desconocidas
Hereditario/Congenita
Diabetes
Miscelaneo
Vascular /Hipertensiva

14. INSUFICIENCIA RENAL Y ANESTESIA
 ANATOMÍA DEL RIÑON
Los riñones son órganos pares que se encuentran en el espacio retroperitoneal contra
la pared abdominal posterior.
 Peso de 300 gramos (alrededor de 0.5% del peso corporal)
 Reciben 20 a 25% del gasto cardiaco total.
Las arterias renales son ramas directas de la aorta, nacen por abajo de la arteria
mesentérica superior.
 Existen numerosas anastomosis arteriales con los vasos mesentéricos y
suprarrenales. Las venas renales drenan hacia la vena cava inferior.
 La inervación es muy rica; las fibras simpáticas constrictoras provienen de las raíces
medulares de la cuarta vértebra torácica a la primera lumbar y se distribuyen a través
de los plexos celiaco y renal.
 No existe inervación dilatadora simpática y parasimpática.
 Las fibras que transmiten el dolor, sobre todo a partir de la pelvis renal y la parte
superior del uréter, entran a la médula espinal a través de los nervios esplácnicos.
En un corte transversal del riñón hay tres zonas aparentes: corteza, médula
externa y médula interna.
 80% del flujo sanguíneo renal se redistribuye en las estructuras corticales.
 Cada riñón contiene cerca de un millón de nefronas.
 Estas se clasifican en superficiales (cerca de 85%) o yuxtamedulares, según su
localización y la longitud de los túbulos.
 Todas las nefronas se originan en la corteza, donde abundantes redes capilares
glomerulares (continuaciones de las arterias interlobulares) rodean a la cápsula de
Bowman de cada nefrona.
El glomérulo y la cápsula se conocen en conjunto como corpúsculo renal.
 Cada cápsula de Bowman se conecta a un túbulo proximal que se pliega sobre sí
mismo dentro de su parte cortical, pero se rectifica a su paso por la médula externa;
en este punto, el túbulo se conoce como asa de Henle.
 El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende sólo hasta la unión
intermedular, donde da un giro de 180 grados, se transforma en la rama gruesa y
asciende de regreso hacia la corteza, donde se aproxima y establece contacto con el
glomérulo a través de un grupo de células que se conocen como el aparato
yuxtaglomerular.
 Las nefronas superficiales forman luego los túbulos contorneados distales que
forman los túbulos colectores dentro de la corteza.
 Alrededor de 5000 túbulos se unen para formar los túbulos colectores. La figura 6
muestra a la nefrona como la unidad anatómica-funcional del riñón.
Los túbulos colectores emergen en los cálices menores, los cuales a su vez se
unen para formar los cálices mayores.

15.  Estos se unen y dan lugar a la pelvis renal, la parte más cefálica del uréter.
 Los corpúsculos renales de las nefronas yuxtamedulares se localizan en el tejido
cortical yuxtamedular.
 Tienen asas de Henle largas que descienden hasta la profundidad del tejido medular;
las asas también ascienden de nuevo hacia el tejido cortical, donde forman los
túbulos contorneados distales y los colectores.
Estas nefronas (15% del total) se encargan de conservar el agua.
FUNCIONES DELRIÑON
Las principales funciones del riñón son:
1. Regulación del volumen y composicióndel líquido corporal.
2. Equilibrio acidobásico.
3. Metabolismo y excreción de materiales no esenciales, incluso
drogas.
4. Elaboración de renina, la cual participa en los mecanismos
reguladores extrarrenales.
FUNCIÓN DEL GLOMÉRULO Y LOS TÚBULOS
La filtración glomerular producecerca de 180 l de líquido glomerular cada
día.

16.  La filtración no requiere gasto de energía metabólica, sino que se debe a
un equilibrio entre la fuerza hidrostática y oncótica.
 La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el
paso de agua y iones de carga negativa menores de unos 40 (peso
molecular menor de 15 000).
 Las sustancias entre 40 y 80 (peso molecular aproximado de 40 000)
pasan de manera ordinaria, si tienen carga neutra.
 Las sustancias mayores de 80 no se filtran.
 El índice de filtración glomerular normal es de 125 ml porminuto.
 La función tubular reduce los 180 litros de líquido filtrado/día hasta
cerca de un litro diario de líquido excretado; altera su composición por
medio de transporte activo y pasivo.
 El transporte es pasivo cuando se debe a fuerzas físicas, como
gradientes eléctricos o de concentración.
 Cuando el mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes
electroquímicos o de concentración, se requiere de energía metabólica y
el proceso sedenomina transporte activo.
 Las sustancias pueden reabsorberseo secretarse a través de los túbulos;
ambos procesos puedenser activos o pasivos.
 También, es posible que las sustancias se muevan en ambas direcciones
por medio de transporte tanto activo como pasivo.
 La dirección del tránsito de las sustancias que se reabsorbenes del
túbulo al intersticio y a la sangre; las sustancias que se excretan tienen
un tránsito inverso.
 La secreción es la principal vía de eliminación para fármacos y toxinas,
específicamente cuando están unidos a proteínas plasmáticas.
CONCENTRACIÓNY DILUCIÓN DE LA ORINA
Las asas de Henle permiten la formación de orina hipertónica en
relación conel plasma.
 Mientras mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse
más.
 La producciónde orina hipertónica requiere de la presencia y función
normal de asas de Henle.
 Para una mayor eficiencia del mecanismo de concentración de la orina
en los túbulos se requiere del transporte activo de iones y del equilibrio
osmótico del agua.
 El transporte pasivo de agua se conocecomo multiplicación de la
concentración a contracorriente.
 A partir del glomérulo, el equilibrio de las fuerzas hidrostática y
oncótica favorece la filtración del plasma a un ritmo cercano a 180 litros
por día.

17.  En el túbulo contorneado proximal, el sodio pasa de manera pasiva a
favor de un gradiente de concentración hacia el ambiente deficiente de
sodio de las células que recubren el túbulo contorneado proximal.
 El cloro lo sigue de manera pasiva para mantener la neutralidad
eléctrica, al igual que el agua, como respuesta a los gradientes
osmóticos.
 En seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente de
concentración hacia el intersticio renal.
 Este proceso dependede la bombaintracelular sodio-potasio-ATPasa
activada porel sodio, intercambia el sodio intracelular por el potasio
extracelular.
 De nuevo, el cloro y el agua pasan en forma pasiva.
 Cerca de 75% del líquido del filtrado tubular regresa a la circulación a
través de los capilares peritubulares sin un cambio neto en la actividad
osmótica.
 A nivel de la rama ascendente delgada de Henle, la nefrona alcanza el
tejido medular cuyo intersticio es hipertónico.
 El agua se mueve a favor de este gradiente osmótico, pero las células
son poco permeables al sodio e incapaces de realizar un transporte
activo; el sodio permanece dentro del túbulo.
 Para el momento en que se revierte el flujo en la rama ascendente del
asa de Henle, el volumen del líquido tubular ya disminuyó y su
osmolalidad aumentó de manera significativa.
 La porción delgada de la rama ascendente es impermeable al agua, pero
existe cierta difusión y transporte activo de sodio y cloro.
 La parte gruesa de la rama ascendente también es impermeable al agua,
pero permite el transporte activo del cloro y el movimiento pasivo del
sodio.
 Este mecanismo de transporte activo del cloro es la fuerza que impulsa
la concentración y dilución de la orina.
 Para el momento en que el líquido tubular llega al túbulo contorneado
distal, su volumen sólo se aproxima al 15% del líquido filtrado original
y es hipertónico en relación con el intersticio.
 Las células del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores
respondena los estímulos hormonales; cuando la hormona antidiurética
(ADH) se eleva, el agua sale de los túbulos y regresa a la circulación.
 Lo que permanece es un líquido rico en urea.
 Para el momento en que el líquido tubular llegó al punto medio del
túbulo contorneado proximal, éste ya se encuentra de nuevo en la zona
cortical; la diferencia osmótica entre el túbulo y el intersticio cortical es
pequeña.

18.  El transporte activo de sodio y el movimiento pasivo del agua continúan
y sólo dejan de 5 a 8% del líquido del filtrado original dentro de los
túbulos.
 Al entrar a los túbulos colectores que respondena la ADH y descender
de nuevo hacia el tejido medular, el agua pasaal intersticio hipertónico.
 El líquido tubular que entra por último a la pelvis renal representa sólo
cerca de 0.5% del líquido filtrado original.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y CONCENTRACIÓNURINARIA
El flujo sanguíneo renal que se aproxima a 1 200 ml/min se conserva
autorregulado con presiones sanguíneas de 80 a 180 mm Hg.
 El flujo sanguíneo de la corteza, médula externa e interna, tiene una
relación distintiva con la función.
 La corteza requiere cerca de 80% del flujo sanguíneo para mantener sus
funciones excretoras y reguladoras y la médula externa recibe el 15%.
 La porción interna de la médula recibe un pequeño porcentaje del flujo
sanguíneo; un flujo mayor eliminaría los solutos que explican la alta
tonicidad (1 200 mosm/kg) de la médula interna.
 Sin esta hipertonicidad, no sería posible la concentración urinaria.
 El control del flujo sanguíneo renal se da por medio de influencias
hormonales y neurales intrínsecas y extrínsecas; el objetivo principal de
la regulación del flujo sanguíneo es mantener el índice de filtración
glomerular.
 Como se mencionó, la actividad vasoconstrictoradel simpático es
importante, pero el estado normovolémico y sin estrés mantiene un tono
simpático basal bajo.
Figura 7. Procesos renales básicosque determinan la composición de la orina. La tasa de excreción
urinaria de una sustancia es igual a su tasa de filtración menos su tasa de reabsorción más su tasa
de secreción desde la sangre de los capilares peritubulares al interior de los túbulos

19.  Bajo estrés leve a moderado, el flujo sanguíneo renal disminuye un
poco, pero las arteriolas aferentes se constriñen, lo que conserva el
índice de filtración glomerular.
 Durante periodos de tensión intensa (hemorragia, hipoxia, sepsis,
procedimientos quirúrgicos mayores) disminuyen tanto el flujo
sanguíneo renal como el índice de filtración glomerular como
consecuencia de la hiperactividad del simpático.
 Este fenómeno también se observa cuando se administran
concentraciones altas de adrenalina o noradrenalina.
 El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobreel
flujo sanguíneo renal.
 La renina, una enzima proteolítica que se forma en la mácula densa del
aparato yuxtaglomerular, actúa sobre el angiotensinógeno en la
circulación para formar angiotensina I.
 Las enzimas en el pulmón y en el plasma transforman a ésta en
angiotensina II, un potente agente presor y vasoconstrictorrenal (en
especial de la arteriola eferente), además de que es un factor liberador
de aldosterona.
 Los estímulos para la liberación de renina incluyen el contenido tubular
de sodio, niveles de catecolaminas, actividad simpática y tono arteriolar
aferente.
 Durante los períodos deestrés, las concentraciones de angiotensina se
elevan y contribuyen (junto conel estímulo simpático y nivel de
catecolaminas) a disminuir el flujo sanguíneo renal.
 También se encuentran prostaglandinas dentro del riñón.

20.  Las prostaglandinas sonmediadores intrínsecos del flujo sanguíneo y
producenvasodilatación.
 La sangre fluye hacia la médula a través de los vasos rectos, los cuales
son continuación de las arteriolas eferentes glomerulares
yuxtamedulares.
 Los haces de vasos rectos no descienden a la profundidad de la médula
y la porción interna de ésta sólo recibe de 1 a 3% del flujo sanguíneo
renal.
 La disposición en asa de los vasos rectos funciona como un
intercambiador de contracorriente.
 El agua sale de la rama descendente y entra a la rama ascendente más
hipertónica, lo que constituye una derivación de la médula interna.
 Los solutos medulares viajan en dirección contraria, salen de la rama
ascendente hipertónica y entran a la parte descendente de menor
tonicidad.
 De esta forma, se mantiene un gradiente osmótico;la punta de la papila
renal tiene una osmolalidad de 1 200 miliosmoles porkilogramo.
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y
OLIGURIA
La respuesta inicial a la disminución del flujo sanguíneo renal es
conservar la ultrafiltración pormedio de una redistribución del flujo
sanguíneo hacia los riñónes, vasodilatación arteriolar aferente selectiva
y vasoconstricciónde las arteriolas eferentes.
 La hipoperfusión renal también ocasiona absorción activa de sodio y
absorciónpasiva de agua en la rama ascendente del asa de Henle.
 Los mecanismos compensadores simpático-suprarrenales redistribuyen
el flujo sanguíneo a partir de la capa externa de la corteza a la capa
interna de ésta y a la médula.
 Si la hipoperfusión persiste o empeora a pesar de los mecanismos
compensadores iniciales, al tiempo que se reabsorbeel sodio en la rama
ascendente, el aumento de sodio se transporta a la mácula densa, lo que
producevasoconstricciónde las arteriolas aferentes y disminución en el
filtrado glomerular.
 Conla disminución del índice de filtración glomerular, llegan menos
solutos a la rama ascendente del asa y como hay un menor aporte de
solutos, se reabsorben menos (ya que es un proceso que requiere
energía). De esta manera, se requiere menos oxígeno y el efecto neto es
que la vasoconstricciónde las arteriolas aferentes disminuye los
procesosque consumen oxígeno.

21. Cuadro 10. Filtración, reabsorción y excreción de distintas sustancias por los
riñones
Cantidad
filtrada
Cantidad
reabsorbida
Cantidad
excretada
% reabsorbido
de la carga
filtrada
Glucosa (g/día) 180 180 0 100
Bicarbonato
(mEq/día)
4 320 4 318 2 >99.9
Sodio (mEq/día) 25 560 25 410 150 99.4
Cloro (mEq/día) 19 440 19 260 180 99.1
Urea (g/día) 46.8 23.4 23.4 50
Creatinina (g/día) 1.8 0 1.8 0
 Sin embargo, el resultado final es la oliguria.
 La oliguria es el signo que refleja la disminución en el flujo sanguíneo
renal y en el aporte de oxígeno y es resultado de los mecanismos
compensatorios diseñados para prevenir el daño renal isquémico.
FACTORES DE RIESGO QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA
RENAL POSTOPERATORIA
Por definición, la insuficiencia renal expresa una función glomerular
deteriorada que se manifiesta por alteración en las cifras de nitrógeno
ureico o creatinina en sangre, índice de filtración glomerular o por daño de
la función tubular que se mide por la densidad específicaurinaria,
osmolalidad o excreción fraccional de sodio.
Los factores de riesgo renal preoperatorio :
1. Aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre
2. Antecedentes de disfunción renal
3. Disfunción del ventrículo izquierdo
4. Edad avanzada,
5. Ictericia,
6. Diabetes
7. Cirugía de aorta y la sepsis son factores predictivos de insuficiencia
renal postoperatoria.
 Los pacientes que se someten a cirugía cardiaca o aórtica tienen un
riesgo particular para el desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria.
 La incidencia de IRA en relación con la cirugía de aorta es cercana a
8%; el índice de mortalidad en tales casos es alrededor de 60%.

22.  La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es la lesión
isquémica que conducea necrosis tubular aguda.
 Los aneurismas suprarrenales complicados (rotos o en expansión),
tienen mayor incidencia de insuficiencia renal aguda (10 a 30%) que los
aneurismas infrarrenales no complicados (5%).
 La colocación de pinzas cruzadas a nivel suprarrenal conlleva una
mayor incidencia de insuficiencia renal aguda, en comparación con la
colocación de pinzas a nivel infrarrenal.
 La circulación extracorpórea disminuye el flujo sanguíneo renal y el
índice de filtración glomerular en un 30%; parece que la circulación
extracorpórea no pulsátil lo afecta aún más.
 La correlación entre la duración de la circulación extracorpórea y la
aparición de la insuficiencia renal aguda es lineal.
 La hemólisis que se relaciona conestos procedimientos también puede
causar insuficiencia renal, pero la insuficiencia renal asociada con la
circulación extracorpórea es con mucho la principal etiología.
 Los procedimientos quirúrgicos valvulares muestran el doble de
incidencia de insuficiencia renal aguda en comparación con el injerto
para revascularización coronaria.
 Los informes de incidencia de insuficiencia renal perioperatoria
varían desde 0.1 hasta 50%.
 Una vez establecido el dx, la IRA conserva un índice de mortalidad
entre 20 y 90%.
 La insuficiencia renal aislada tiene un índice de mortalidad tan sólo de
10%, pero éste aumenta a 60 y 90% cuando fallan dos o tres sistemas
orgánicos (por ejemplo, en la sepsis con falla orgánica múltiple).
EVALUACIÓN PREOPERATORIADE LA FUNCIÓN RENAL
La mejor información respecto a la capacidad funcional renal es
obtenida de los exámenes de laboratorio.
Figura 8. Mecanismo de retroalimentación de la mácula densa medianteel
cual se regula la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración
glomerular cuandodisminuyela presión arterial renal

23. Los más importantes son los siguientes:
1. Uremia. Concentración sanguínea de urea; valores normales, 20 a
40 mg/dl.
2. Nitrógeno ureico. Concentración plamática de nitrógeno ligado a
la urea y otros productos delcatabolismo proteico; valores
normales, 10 a 20 mg/dl.
3. Creatinina. Niveles plasmáticos de creatinina endógena (producto
del catabolismo muscular); niveles normales de 0.7 a 1.1 mg/dl.
4. Potasio. Concentraciones de potasio en plasma; niveles normales
de 3.8 a 4.8 mEq/l.
5. pH. Concentración de protones en plasma, expresado como
logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones; valor
normal, 7.42.
6. Exceso de base. Calculado en base a la capacidad tampón de la
sangre, normalmente oscila entre +2 y -3; los valores más
negativos indican la existencia de acidosis metabólica, la cual es
frecuente en la insuficiencia renal.
7. EGO

24. a. Interesa su acidez (normalmente es ácida)
b. Presencia de glucosa o proteínas (normalmente ausentes)
c. Concentración de urea (normal por arriba de 10 g/l)
d. Presencia de bacterias, piocitos o de eritrocitos es
patológica.
e. Presencia de estructuras proteicas de túbulos renales
(cilindros granulosos o hialinos) es patológica e indica la
existencia de enfermedad renal.
8. Determinación de los niveles plasmáticos de sodio y potasio en
plasma y orina permite caracterizar las pérdidas urinarias de estos
iones,Información sobrela capacidad de reabsorción o de
excreción tubular y sobrela actividad de la aldosterona.
9. La osmolaridad urinaria.
a) Brinda información sobre la capacidad renal de
concentrar solutos; una osmolaridad urinaria igual a la
plasmática (isostenuria) es indicador de la incapacidad
tubular para concentrar orina, o sea, insuficiencia renal.
b) Esto es válido si existen factores como deshidratación,
hipovolemia o elevación de la uremia; el riñón debiera
responder entonces con aumento de la osmolaridad
urinaria para mantener la homeostasis.
10.Depuración de creatinina.
a. El concepto de depuración renal asume que una parte de la
sangre que pasa porel riñón es depurada completamente de un
soluto determinado; se expresa en ml de plasma depurado por
minuto.
b. Se acepta como normal un valor de 100 ml/min para una
persona con1.73 metros cuadrados de superficie corporal.
c. Las cifras porabajo de este valor indican una reducción de la
filtración glomerular y reflejan patología renal.
d. Los valores inferiores a 60 ml/min son indicativos de
insuficiencia renal moderada, niveles de 20 ml/min reflejan
insuficiencia renal importante.
e. Los valores tan bajos como de 5 a 7 ml/min determinan la
presencia de síndrome urémico y comprometen la vida del
paciente si éste no es sometido a diálisis (extracorpórea o
peritoneal), o a trasplante renal.
10. Gasto urinario.
a. Debe producir un volumen de 400 a 500 ml de orina en 24
horas, suficiente para excretar los desechos nitrogenados.

25. b. El gasto urinario se mide con facilidad mediante la
instalación de una sondade Foley y la conexión a un
urómetro.
c. En adultos, un gasto urinario insuficiente (oliguria) a
menudo se señala como menor de 0.5 ml/kg/hora.
d. En ausencia de enfermedad renal previa u obstrucción
urinaria, la oliguria casi siempre es una manifestación de
hipoperfusión renal y filtración glomerular baja, ya sea por
hipovolemia o vasoconstricciónrenal.
e. El índice de filtración glomerular también disminuye por
los efectos de la anestesia, actividad simpática, influencias
hormonales y procedimientos quirúrgicos por la desviación
de la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal.
f. En pxs conquemaduras, traumatismo, choqueo cirugía
cardiovascular, el gasto urinario no se correlaciona de
manera apropiada con la reposición de volumen y la
presencia histológica de necrosis tubular aguda.
g. Un gasto urinario normal no descarta la insuficiencia renal
aguda. No es rara la insuficiencia renal sin oliguria en el
período perioperatorio. En el mejor de los casos, el índice
de flujo urinario y el volumen son medidas indirectas para
valorar si la función renal es apropiada.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIARENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un descenso
significativo en el índice de filtración glomerular en un período dedos
semanas o menos. En general, la insuficiencia renal o hiperazoemia puede
clasificarse según su causa como:
1. Prerrenal.
2. Renal.
3. Postrenal.
IRA PRERRENAL
 La IRA prerrenal se debe a disminución del flujo sanguíneo al riñón y
explica cerca de 60% de todos los casos deinsuficiencia renal aguda.
 Las causas incluyen enfermedad vascular renal e isquemia renal.
 En el periodo perioperatorio la isquemia se debe a perfusión inadecuada
por pérdidas de sangre y volumen.
 Otras causas de hiperazoemia prerrenal incluyen hipoperfusión
secundaria a disfunción miocárdica e insuficiencia cardiaca congestiva o

26. cortocircuito de sangre que la desvíade los riñones, como la sepsis.
Las causas renales explican el 30% de todos los casos de IRA.
 La necrosis tubular aguda es la etiología principal y puede debersea
isquemia o a presencia de toxinas.
 Las nefrotoxinas incluyen medios de contraste radiográficos, fluoruro
inorgánico y compuesto A provenientes del metabolismo de los
anestésicos halogenados.
 La hemólisis o la lesión muscular, presentes en un traumatismo (que
producehemoglobinuria y mioglobinuria) también son causas de
insuficiencia renal aguda intrínseca.
IRA POSRENAL
 Las causas postrenales representan el 10% de los casos se deben a
nefropatía obstructiva y pueden observarseen varones con prostatismo,
mujeres conneoplasias pélvicas malignas, neuropatía diabética que
afecte la función vesical, obstrucciónureteral y disfunción vesical
(retención urinaria aguda) poranticolinérgicos, antihistamínicos o
administración de anestesia local.
PAPEL DE LA DOPAMINA Y MANITOL EN LA
INSUFICIENCIARENAL AGUDA
La dopamina es un precursoren la vía sintética de la adrenalina y
noradrenalina.
 Esta catecolamina, dependiendo de la dosis a la que se usa produceuna
respuesta farmacológica diferente a nivel de presión arterial, frecuencia
cardíacay función renal.
 A dosis bajas de dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal, el índice
de filtración glomerular y excreción urinaria de sodio por la
redistribución intracortical del flujo sanguíneo.
 Este efecto se observa cuando se activan los receptores de dopamina de
manera diferencial.
 Los ritmos de goteo de 0.5 a 2.0 µg/kg/min (algunos dicen que 1 a 3
µg/kg/min) estimula, sobretodo, los receptores dopaminérgicos (DA1 y
DA2).
 Al aumentar la dosis de 2.0 a 5.0 µg/kg/min estimulan a los receptores
adrenérgicos beta, en tanto los ritmos superiores a 5.0 µg/kg/min
estimulan a los receptores adrenérgicos alfa y el efecto predominante es
vasoconstriccióny disminución del índice de filtración glomerular.
 Algunos médicos no aprecian la variabilidad significativa dentro de los
pacientes por la activación de distintos receptores.
 De tal forma, que en el mejor de los casos es difícil clasificar algún
efecto como dopaminérgico puro.

27.  También es probable que la dopamina no sea un modulador usual de la
hemodinámica y función renales.
 En los adultos euvolémicos con función renal normal, la dopamina es
natriurética porqueinhibe la reabsorción en el túbulo contorneado
proximal.
 No obstante, en los pacientes más graves a menudo no se observala
eliminación de sodio por múltiples influencias; la meta del riñón es
conservar el sodio.
 En realidad, cuando el índice de filtración glomerular basal es menor de
70 ml/min, las dosis bajas de dopamina tal vez no aumenten el índice de
filtración glomerular, quizá porqueel flujo sanguíneo en la disfunción
renal crónica ya se redistribuyó hacia la parte interna de la corteza y la
médula.
 Marik observó que en un grupo de pacientes graves y oligúricos sólo
aquéllos con renina plasmática baja respondieron con una mejoría en el
gasto urinario.
 La dopamina, junto con los diuréticos de asa, aumentan el gasto
urinario en pacientes con insuficiencia renal aguda oligúrica que no
respondieron antes a la expansión del volumen o a la furosemida.
 Sin embargo, es posible que este efecto no se deba a la acción de la
dopamina sobreel índice de filtración glomerular, sino a su efecto sobre
el flujo sanguíneo renal, el cual mejora el aporte de furosemida hacia su
sitio de acción.
 En conclusión, la dopamina aumenta el gasto urinario en pacientes
sanos e hidratados y en algunos pacientes oligúricos a dosis bajas (2
µg/kg/min).
 Conrespecto al manitol, puede ser de utilidad porque:
a) es un vasodilatador renal, aumenta el flujo sanguíneo cortical
b) aumenta el flujo tubular, lo que limpia a los túbulos de detritos celulares
necróticos que pudieran contribuir a la necrosis tubular aguda,
c) como eliminador de radicales libres de oxígeno, puede ser benéfico para
prevenir las lesiones por fenómenos en dondeocurren ciclos de isquemia-
reperfusión.
 Sin embargo, excepto por la nefrotoxicidad de los medios de contraste,
ningún estudio prospectivo controlado demuestra un beneficio claro del
manitol para prevenir la insuficiencia renal aguda en pacientes con alto
riesgo.
 Los diuréticos pueden transformar una insuficiencia renal oligúrica a
una no oligúrica; el tx puede ser más sencillo pero no mejora el
pronóstico.
 También es posible que el manitol intensifique la insuficiencia renal
aguda si precipita la insuficiencia cardiaca congestiva y produce
hipoperfusión renal.

28.  Por último, al igual que el manitol, la furosemida sólo ha mostrado un
beneficio anecdótico en grupos de alto riesgo.
 La dosis de manitol recomendada para profilaxis de la insuficiencia
renal aguda es de 0.5 mg/kg/iv, la cual debe administrarse
preferentemente en infusión continua en un tiempo no menor de 15 min.
 La furosemida es un diurético de asa que inhibe la reabsorciónde sodio
y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
 Es un diurético potente, que actúa sobreel proceso crítico dela
concentración urinaria y además producevasodilatación renal.
 Puede causar hipokalemia importante y originar una contracción
significativa del volumen intravascular.
 La dosis recomendada de furosemida en la profilaxis de la insuficiencia
renal aguda en el perioperatorio es de 0.5 mg/kg/iv.
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOSSOBRE LA FUNCIÓN
RENAL
Es difícil separar los efectos de los anestésicos sobrela función renal de
los efectos del estrés quirúrgico.
 De la misma forma, los efectos indirectos de la anestesia general sobre
la hemodinamia renal y funciones renales, la actividad simpática y la
regulación hormonal confunden la interpretación de los efectos directos
de los anestésicos, aunque parece que los efectos indirectos de estos
fármacos tienen una mayor influencia sobreel flujo sanguíneo renal,
índice de filtración glomerular y gasto urinario.
 La anestesia general deprime en forma temporal la función renal según
lo demuestra la disminución del gasto urinario, índice de filtración
glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción de electrólitos.
 La alteración renal es temporal y reversible por completo.
 El mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y en especial, la
hidratación preoperatoria disminuyen el efecto sobrela función renal.
 La anestesia raquídea y epidural disminuyen la función renal, pero no en
el mismo grado que la anestesia general.
 Durante la anestesia regional, los descensosen la función renal son
paralelos a la magnitud del bloqueo simpático.
 Los agentes que deprimen al miocardio (como los anestésicos volátiles)
se relacionan conun incremento en la resistencia vascular renal para
mantener la presión sanguínea; el flujo sanguíneo renal y el índice de
filtración glomerular disminuyen.
 Los efectos de los anestésicos volátiles sobrela autorregulación renal
son conflictivos, pero es probable que los efectos indirectos sobrela
hemodinamia renal tengan mayor importancia.

29.  Los analgésicos opioides (fentanil, alfentanil, sufentanil y remifentanil),
los barbitúricos (como tiopental y metohexital) y las benzodiacepinas
(diacepam y midazolam), dependiendo de la dosis, también disminuyen
el índice de filtración glomerular y el gasto urinario.
 El propofoltambién produceuna disminución del índice de filtración
glomerular de manera indirecta al disminuir la presión arterial sistémica
y la frecuencia cardíaca.
 Cuando se administra droperidol junto conun analgésico opioide
(frecuentemente fentanil) para producir neuroleptoanalgesia, sus
propiedades de bloqueo alfa adrenérgico mantienen la distribución
normal del flujo sanguíneo en el riñón y pueden ocasionar cambios
menores en la hemodinamia renal.
 Los agentes anticolinérgicos (tipo atropina) pueden predisponera la
azoemia postrenal a pacientes con uropatías obstructivas.
 Con relación a los relajantes musculares, debe recordarseque todos
tienen cierto grado de eliminación renal y que la duración de su acción
se prolonga en pacientes coninsuficiencia renal.
 El atracurio sufre degradación espontánea en condiciones fisiológicas
(degradación de Hofmann e hidrólisis de éster) y es preferible en
pacientes con daño renal importante.
 Ya que el atracurio es hidrosoluble, es posible que los px con
alteraciones en la composicióndel agua corporalrequieran dosis
iniciales mayores para lograr una parálisis rápida, pero dosis menores y
menos frecuentes para mantener la relajación
 El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide y coadyuvante
anestésico que puede administrarse porvía intramuscular o intravenosa.
Como inhibidor de prostaglandinas, interfiere con la vasodilatación
renal intrínseca asociada con estas sustancias y es una causa bien
conocidade insuficiencia renal aguda inducida porfármacos.
Cuadro 11. Relajantes musculares y excreción renal
Gallamina >90% Doxacurio 30%
Tubocurarina 45% Vecuronio 15%
Metocurina 43% Atracurio 10%
Pancuronio 40% Rocuronio 10%
Pipecuronio 38% Mivacurio <10%
Cisatracurio 10%
 Debe evitarse el empleo en pacientes con riesgo y en aquellos con
disfunción renal previa.

30.  La ventilación mecánica conpresión positiva al final de la espiración,
produceun aumento en la presión intratorácica que pueden disminuir el
volumen urinario y la excreción de sodio.
 La magnitud del incremento en la presión influye en la depresión del
funcionamiento renal, sonmenos nocivas las técnicas ventilatorias que
sólo emplean un apoyo ventilatorio parcial (ventilación intermitente o
ventilación asistida de la ventilación espontánea), en comparación con
la ventilación mecánica.
 En conclusión, la función cardiovascular y renal previas, la extensión de
la operación y el nivel del volumen intravascular parecen ser los
principales determinantes de la duración y extensión del daño renal en
relación conlos agentes anestésicos.
ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y TOXICIDAD RENAL
La nefrotoxicidad de las sustancias que contienen flúor inorgánico es
conocidadesdehace muchos años debido a su frecuente uso como
pesticidas, habiéndose originado fatales envenenamientos tras su ingesta
accidental.
 El fluoruro inorgánico es uno de los elementos liberados durante el
metabolismo de los anestésicos halogenados mediante un proceso de
deshalogenación a nivel hepático y extrahepático.
 El compuesto A, sustancia que se producecuando el sevoflurano
reacciona con los absorbentes del bióxido de carbono de la máquina de
anestesia que también puede causar daño renal.
 La producciónde fluoruro inorgánico porlos anestésicos halogenados
está en relación directa con:
1. Resistencia del agente anestésico a los procesos
metabólicos
2. Cantidad de átomos de flúor presentes en la molécula
del anestésico
3. Grado de metabolismo
4. Sitio del metabolismo (hepático, renal o ambos)
5. Tiempo de exposición al anestésico.

31. 
La nefrotoxicidad plenamente establecida para el metoxiflurano se
sustenta en su alto grado de metabolismo (50%), pero el mecanismo
íntimo del daño renal que se manifiesta como necrosis de los túbulos
contorneados proximales, radica en que gran parte de su metabolismo se
verifica a nivel intrarrenal.
 Este dato es muy importante si tomamos en cuenta que paradójicamente
es el anestésico halogenado conmenos flúor en su estructura química (2
átomos de flúor).
 El desflurano y el isoflurano con mayor cantidad de flúor en su
molécula (6-5 átomos) sonmuy resistentes al metabolismo hepático
(0.02 y 0.2%), lo cual explica la mínima liberación de fluoruro
inorgánico durante la anestesia (menos de 5 micromoles).
 El halotano que presenta un metabolismo de 20% y tiene 3 átomos de
flúor, es resistente a la deshalogenación hepática y libera cantidades
semejantes al isoflurano y desflurano de fluoruro inorgánico (5
micromoles).
El sevoflurano experimenta un metabolismo hepático del 5 a 7% y tiene
una mayor cantidad de flúor en su molécula (7 átomos); como
consecuencia produceuna mayor liberación de fluoruro (30 a 50 ó más
micromoles);
 Le sigue en este aspecto el enflurano con un metabolismo de 3 a 5% y 5
átomos de flúor en su molécula conuna producciónde más de 30
micromoles de fluoruro inorgánico.
 Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la
toxicidad del flúor a nivel renal:
Cuadro 12. Porcentaje de metabolismo y cantidad deátomos de flúor de los
anestésicos halogenados
Agente % de metabolismo Cantidad de átomos de
flúor
Metoxiflurano* 50 2
Halotano 20 3
Enflurano 3-5 5
Isoflurano 0.2 5
Desflurano 0.02 6
Sevoflurano 5-7 7
*Experimenta el mayor grado de metabolismo hepático y a nivel intrarrenal.

32. 1. El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al
interferir con la reabsorción isosmótica que se producea este nivel
2. El flúor inorgánico inhibe la bomba de Na+ y K+ y otras enzimas
relacionadas con el transporte de iones en la rama ascendente del asa de
Henle. Esto conducea una disminución de la hiperosmolaridad medular
renal con la consiguiente insuficiencia renal poliúrica
3. El flúor inorgánico es un potente vasodilatador. La vasodilatación de
los vasos rectos conlleva a un lavado medular aumentado de solutos,
que producenincapacidad del riñón para concentrar la orina.
Los haloalkenos son otra clase de bioproductosque soncausa de
nefrotoxicidad.
 El Compuesto A es un fluoroalkeno que resulta ser una potente
nefrotoxina.
 El Compuesto A producelesión renal a nivel corticomedular que se
manifiesta con aumento del nitrógeno ureico en sangre, glucosuria,
proteinuria e incapacidad del riñón para concentrar la orina. 50 ppm. de
Compuesto A, es la concentración considerada como nivel tóxico para
la función renal.
 En ratas concentraciones de compuesto A por arriba de 50 a 114 ppm
resultan letales.
El sevoflurano produceCompuesto A al reaccionar con los
absorbentes del CO2 (cal sodaday/o baralima) en los circuitos de
anestesia.
 La produccióndel Compuesto A es mayor en presencia de circuito
cerrado, flujos bajos de gases frescos, altos niveles de CO2 en el circuito
de anestesia, aumento de la temperatura en los cánisters y absorbentes
del CO2 con bajos grados de humedad.
 La reacción es más intensa conbaralima (mayor producciónde
compuesto A), que con la cal sodada.
La liberación de fluoruro inorgánico y la produccióndel Compuesto
A, representan dos desventajas significativas del sevoflurano comparado
con el desflurano y el isoflurano.
 Se requiere de estudios adicionales que establezcan el potencial de
nefrotoxicidad que resulta de la interacción o la presencia de fluoruro
inorgánico conjuntamente con el Compuesto A durante la anestesia con
sevoflurano.
 En espera de esta información el desflurano y el isoflurano resultan ser
anestésicos más seguros para la función renal que el enflurano y el
sevoflurano.

33.  El cuadro 13 muestra los bioproductos delos anestésicos halogenados
considerados nefrotóxicos.
 La
información actualmente disponible sugiere que los anestésicos más
seguros para la función renal del paciente durante la anestesia son
desflurano e isoflurano.
 En tanto que el sevoflurano y el enflurano, que liberan una mayor
cantidad de fluoruro inorgánico durante la anestesia y que además en el
caso del sevoflurano se agrega la produccióndel Compuesto A,
representan un mayor riesgo para la función renal del paciente
quirúrgico.
 Finalmente, deben considerarse otros factores en los pacientes
sometidos a cirugía que pueden contribuir al desarrollo de insuficiencia
renal postoperatoriacomo la insuficiencia renal preexistente, la
administración de otros agentes nefrotóxicos, presencia de hipotensión,
hipoxemia y sepsis.
Cuadro 13. Anestésicos halogenadosy productos
nefrotóxicos
Agente Flúor inorgánico Compuesto A
Halotano Menos de 5 micromoles No
Enflurano Más de 30 micromoles No
Isoflurano Menos de 5 micromoles No
Desflurano Menos de 5 micromoles No
Sevoflurano30 a más de 50
micromoles*
Si**
* 50 micromoles es la cantidad de fluoruro inorgánico
aceptada como el nivel umbral de toxicidad renal
** Se consideran nefrotóxicas concentraciones de 50 a
114 ppm (concentración letal en ratas).

34. BARASH
Bajo condiciones de estrés , el riñón reacciona en una forma predecible para ayudar
a restablecer el volumen intravascular y conservar la presión arterial.
El sistema nervioso simpático reacciona a traumatismos, choque o dolor y libera
noradrenalina, que actúa en forma muy similar a la angiotensina II en las arteriolas
renales y que también activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH.
El resultado de la actividad del sistema de respuesta al estrés se caracteriza por un
cambio del volumen sanguíneo de la corteza renal a la médula, resorción ávida de
sodio y agua y disminución de la diurésis.
Una reacción más intensa al estrés puede inducir una reducción del FSR y el IFG
por constricción arteriolar aferente.
Si no se revierte esta situación extrema, puede ocasionarse daño isquémico del
riñón y manifestarse
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Disminución súbita de la función renal que propicia la pérdida de la capacidad de los
riñones para excretar nitrógeno y otros desechos.

35. Esto se manifiesta por la acumulación de creatinina y urea en la sangre (uremia) y se
acompaña de disminución de la diurésis, aunque son comunes las formas no oligúricas
de IRA postoperatoria.
En pacientes quirúrgicos:
a) la causa de IRA en la inmensa mayoría de los px es la necrósis
tubular aguda (NTA)
b) Con frecuencia ocurre IRA en una enfermedad quirúrgica crítica
con insuficiencia/disfunción orgánica múltiple rara vez es un
fenómeno aislado
c) La mortalidad es alarmantemente alta(hasta en el 905) y puede ser
mayor que la de px médicos con insuficiencia renal.
 La alta mortalidad es que la IRA es parte de un síndrome de IOM-sepsis.
 Los traumatismos mayores, las quemaduras y otros acontecimientos críticos
predisponen a los pacientes quirúrgicos a sepsis, IOM e IRA.
 Se han identificado factores No Sépticos que desencadenan IOM en px
traumatizados graves.
 La mortalidad en la IOM se relaciona con el número de órganos afectados.
 Si se atribuye a la insuficiencia renal se sobreestima la contribución que tiene la
IRA al síndrome total, en especial por que la IRA tiene una mortalidad < 10%.
 El origen de la IRA se clasifica en factores prerrenales que disminuyen la perfusión
renal, múltiples causas renales intrínsecas o problemas posrrenales (Uropatía
obstructiva).