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1. BRAHYAN STEVEN LÓPEZ
DIANA MARCELA VARÓN

2.  “Síndrome clínico que ocurre en pacientes
que, a causa de una anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural,
funcional o ambas, desarrolla síntomas
(disnea y fatiga) y signos ( edema y
estertores) que conducen con frecuencia a
hospitalización y mala calidad de vida”

3. Descompensación
de la IC crónica
(70%)
IC avanzada
refractaria al
tratamiento
(5%)
IC de novo
(25%)

4. Signos y síntomas de
disfunción ventricular, que
producen hipertensión
pulmonar severa.
Debido a: elevación de la
presión de llenado del
ventrículo izquierdo con o
sin gasto cardíaco bajo.
REQUIERE
TERAPIA
URGENTE

5.  IC diastólica : con FEVI conservada (> 40%-
50%).
 Fracción de eyección (FE):
◦ Volumen sistolico/ volumen telediastólico
 FE permite distinguir entre un volumen
ventricular telediastólico normal y uno
aumentado.
 Otros términos de IC diastólica: IC con FE
conservada, IC con la FE normal o IC con
función sistólica conservada.

6. Derecha Izquierda
 Síndrome
acompañado
de
congestión
venosa
sistémica
con
hinchazón
de tobillos
 Síndrome
acompañado
de
congestión
venosa
pulmonar
con edema
pulmonar

9. EEUU prevalencia
2010: 6,6 millones
Incidencia de 0,4 a
2% en la población
general
Mayor mortalidad que
muchas de las
neoplasias más comunes
Incidencia: 10/1000 en
>65 años; 31,7 entre 75-
84 años y 65,2 en
mayores de 85 años.
550.000 casos
nuevos cada año
1 millón
hospitalizaciones/año
Framingham  mortalidad al año y 5 años:
Hombres: 28% y 59% respectivamente
Mujeres:24% y 45% respectivamente

10.  2012: prevalencia de 2,3% es decir casi
1.100.000 Colombianos
 59,7% son hombres y 40,3% mujeres
 Entre 2009 y 2012 aumentaron casos de IC
descompensada

11. Guías Colombianas

12. • Isquemia miocárdica 34%
• Falta de adherencia al tratamiento
32%
• Arritmias 27%
• Infecciones 24%
• Tratamiento inadecuado 10%

13. Tomado de Principios de
Medicina Interna - Harrison

14.  Activación del sistema R-A-A y del sistema
nervioso adrenérgico  mantenimiento del
GC a través de la retención de sal y agua.
 Incremento de la contractilidad cardíaca
 Activación de vasodilatadores: PNA y PNB,
prostaglandinas y NO  evitan
vasoconstricción periférica excesiva

15.  1. Disfunción sistólica
 2. Disfunción diastólica
 3. Remodelación del VI

19.  EPOC- COR PULMONALE
 TEP
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 HTA
 SÍNDROMES EDEMATOSOS

20.  Rx de tórax:
 Cardiomegalia
 Congestión pulmonar
 Acumulación líquido pleural
 Infección pulmonar
 EKG:
 Valor predictivo
negativo

21.  ECOCARDIOGRAMA:
 Gold estándar!!
 Evalúa cámaras ventriculares
 Función sistólica y diastólica
 Engrosamiento de paredes ventriculares
 Alteraciones de contractilidad
 Estado de las válvulas cardíacas

22.  PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y NT-pro
BNP)
 Cuando dx de IC es incierto

28.  1. Oxígeno: meta SaO2 ≥92% o en paciente
con EPOC >88%
 2. Ventilación no invasiva: PEEP. En todos los
pacientes con edema pulmonar cardiogénico
agudo o con ICA hipertensiva.
 No debe usarse en pacientes no hipoxémicos
ya que causa vasoconstricción y reducción en
el gasto cardiaco.

29.  Efectos adversos de la PEEP
 Agravamiento de la insuficiencia ventricular
derecha grave.
 Sequedad de las membranas mucosas con el
uso continuo y prolongado.
 Hipercapnia.
 Ansiedad o claustrofobia.
 Neumotórax.
 Aspiración.

30.  Recomendación  administración IV en pacientes con
ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga
de volumen.
 Los pacientes con hipotensión (< 90 mmHg),
hiponatremia grave o acidosis probablemente no
respondan al tratamiento con diuréticos.
 Dosis altas de diuréticos pueden producir hipovolemia e
hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión
al inicio del tratamiento con IECA o ARA.
 Otros tratamientos alternativos, como vasodilatadores
intravenosos, pueden hacer innecesaria la
administración de altas dosis de diuréticos.

31.  ICFEr  Preferir diuréticos sobre tiazidas
 IC hipertensiva  Preferir tiazidas
 No tiazidas si TFG <30ml

34.  Efectos adversos y precauciones de los diuréticos
 Hipocalemia/natremia/magnesemia/calcemiahipote
nsión arterial, hiperglicemia, trastornos ácido/base,
pancreatitis y foto sensibilidad.
 De Asa: ototoxicidad y nefritis intersticial aguda
 Tiazidas: hiperlipidemia e hiperuricemia
 El nitrógeno ureico (BUN) y la creatinina sérica, a
menudo aumentan durante el tratamiento con
diuréticos. Se recomienda la monitorización
periódica de la función renal y los electrolitos.

35. Se recomiendan en pacientes con ICA sin hipotensión
sintomática, PAS < 90 mm Hg, o valvulopatía
obstructiva grave.
 Alivian la congestión pulmonar, sin afectar al
volumen de eyección ni la demanda miocárdica de
oxígeno.
 Se evitará su uso en PAS < 90 mmHg, ya que
pueden reducir la perfusión de órganos centrales.
 Se intentará evitar la hipotensión, especialmente en
pacientes con disfunción renal.
 Se administran en infusión continua.

36.  NITRATOS (nitroglicerina, mononitrato de
isosorbida y dinitrato de isosorbida)
 Nitropusiato de sodio
 Nesiritida

37. Dosis bajas sólo inducen venodilatación, con dosis mayores
puede producir dilatación de arteriolar, incluidas las coronarias,
lo cual conduce a una vasodilatación equilibrada del lecho
venoso y arterial de la circulación, con disminución de la
precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo.
Reducen Aumentan
 Presión arterial sistémica.
 Resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares.
 Presión venosa central.
 Presiones de llenado ventricular.
 Regurgitación mitral.
 Gasto cardiaco.
 Perfusión coronaria.
 Vasodilatación esplenica.
 Reflejo de la frecuencia cardiaca.

38.  IV en infusión continua 10-20 μg/min (0,3 μg/kg/min),se
titula en incrementos de 10 a 60 μg/min, cada 3 a 5 minutos,
hasta lograr la mejoría de los síntomas, el desarrollo de
efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg/min
Efectos Adversos: Cefalea, hipotensión y náuseas. También
taquicardia refleja y bradicardia paradójica

39. Reduce Aumenta
 Presión arterial sistémica
 Resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares.
 Presión venosa central.
 Presiones de llenado ventricular.
 Regurgitación mitral.
 Perfusión coronaria (robo
coronario).
 Gasto cardiaco.
 Reflejo de la frecuencia cardiaca.
Reduce la precarga y la poscarga; a dosis usuales provoca un efecto
arteriolar y venodilatador rápido y pronunciado

40.  Infusión IV continua 0,3
μg/kg/min hasta 5 μg/kg/min.
Se recomienda colocar una vía
arterial.
• Deterioro de la función renal, especialmente en uso prolongado (>72
horas).
• Fenómeno de rebote después de la interrupción brusca de NTP.
• Desorientación, confusión, psicosis, debilidad, espasmos musculares,
hiperreflexia y convulsiones; secundarios a toxicidad por tiocianato.
• El primer signo de toxicidad por cianuro es la acidosis metabólica (ácido
láctico).
• Ttiocianato puede ser eliminado con hemodiálisis; la toxicidad por
cianuro se ha tratado con éxito infusiones de tiosulfato, nitrato de sodio
e hidroxicobalamina

41. Forma recombinante del BNP humano, es un vasodilatador venoso y
arterial con un discreto efecto diurético y natriurético.
Infusión IV de 0,015-0,03 μg/kg/min
con o sin bolo inicial.
*Mediciones de la presión arterial con
una técnica no invasiva.

43.  Signos de bajo gasto cardiaco, choque cardiogénico o
congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o
diuréticos para aliviar los síntomas
 Todos causan taquicardia sinusal y pueden inducir
isquemia miocárdica y arritmias. No se asocia con
cambio en el pronostico de la IC.
 Se interrumpirán tan pronto como se reestablezca
una perfusión orgánica adecuada o se reduzca la
congestión.
 Es necesaria la monitorización clínica continua y
electrocardiografía.

44.  DOBUTAMINA
 DOPAMINA
 MILRINONA
 LEVOSIMEDÁN

45. Estimula los receptores beta 1 produciendo efectos inotrópicos y
cronotrópicos positivos dependientes de la dosis, tiene bajo efecto alfa-
adrenérgico; además causa vasodilatación periférica, incrementando el
volumen sistólico, el trabajo y gasto cardiaco.
Se vigilará estrechamente a los pacientes tras la suspensión de la infusión de
dobutamina. La reducción de la dosis debe ser gradual (p. ej., 2 μg/kg/min
cada vez), optimizándose de forma simultánea el tratamiento oral.
Monitorizar PA
3-5 mcg/kg/min, sin bolo, modificándose
progresivamente dependiendo de los síntomas, la
respuesta diurética y el estado clínico. La dosis se
puede incrementar hasta 15 μg/kg/min.

46. Estimula los receptores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos y
dopaminérgicos. Induce liberación de norepinefrina en las terminales
nerviosas simpáticas
La dopamina y la dobutamina se usarán con precaución en pacientes con
FC > 100lpm.
Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con dosis más
altas de dobutamina.
Efectos Adversos: isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min),
deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal, resistencia a la
insulina, taquiarritmias y edema pulmonar por incremento de presión de
oclusión de la arteria pulmonar.

47.  En dosis bajas (1-3 mcg/kg/min) estimula los receptores
dopaminérgicos; puede ocasionar vasodilatación renal y periférica.
 A dosis intermedia (4-8 mcg/kg/min) estimula receptores alfa y beta-
adrenérgicos en la vasculatura y el miocardio.
 La estimulación beta-adrenérgica tiene acciones inotrópicas y
cronotrópicas que incrementan la frecuencia cardiaca, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco.
 La estimulación alfa adrenérgica  constricción venosa y periférica que
causa incremento de la presión arterial, de las presiones de llenado y del
retorno venoso al corazón.
 Con dosis altas (> 8 mcg/kg/min) el efecto alfa-adrenérgico se hace
predominante y mantiene la PAS, pero aumenta riesgo de taquicardia,
arritmias, vasoconstricción e incremento de la RVS.

48. Efecto inotrópico en miocardio y vasodilatación periférica, con un
aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y con reducción
de la presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y
de la resistencia vascular pulmonar y sistémica.
Efectos adversos
Hipotensión, taquiarritmias, anormalidades de la glucosa,
trombocitopenia e isquemia miocárdica.
Infusión IV continua
0,375 mcg/kg/min a
0,750 mcg/kg/min.

49. • Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos
al calcio.
• Estabiliza la troponina C, lo cual mejora la contractilidad, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los
niveles de ATP o de consumo de oxígeno.
• Disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa
(incluyendo la vasculatura coronaria y pulmonar); además disminuye la
precarga y la poscarga
Efectos adversos
Hipotensión, taquicardia sinusal, cefalea, hipotensión e
hipokaliemia.
Usos: Falla cardiaca aguda, EPOC y disfunción miocárdica en sepsis

51.  Debe reservarse para pacientes con choque
cardiogénico
 La selección del medicamento depende de la
etiología de la insuficiencia cardiaca, el uso
previo de β-bloqueadores y la necesidad de
vasodilatación del lecho pulmonar
 Preferir la utilización sin bolo, durante el
menor tiempo posible y con la menor dosis
necesaria

52. Shock cardiogénico cuando la combinación de inotrópico y tratamiento
con volumen es incapaz de restablecer la presión sistólica (> 90
mmHg), con una perfusión orgánica inadecuada a pesar de una mejora
del gasto cardiaco.
Puesto que el shock cardiogénico se asocia normalmente con una
elevada resistencia vascular sistémica, el tratamiento vasopresor se
utilizará con precaución y se suspenderá lo antes posible.

56.  La PAS  el factor predictivo más
importante sobre morbilidad y mortalidad

57.  El tratamiento con iECA no está indicado para la
estabilización inmediata de los pacientes con
ICA. Sin embargo, los iECA/ARA-II tienen un
papel importante en el manejo temprano de los
pacientes con ICA e IAM. No hay consenso sobre
el momento ideal para iniciar el tratamiento con
iECA/ARA en la ICA. En general, se recomienda la
instauración del tratamiento antes del alta
hospitalaria. Los pacientes en tratamiento con
iECA/ARA que ingresen en el hospital por
empeoramiento de la IC deben continuar con
este tratamiento siempre que sea posible. Grado
de recomendación I, nivel de evidencia A

58.  En los pacientes con descompensación aguda de la IC,
podría ser necesario reducir o suspender temporalmente
la dosis de bloqueadores beta. No obstante, no debe
suspenderse el tratamiento excepto en caso de
inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto
cardiaco. Se considerará la suspensión o reducción del
tratamiento en caso de complicaciones (bradicardia,
bloqueo auriculoventricular avanzado, broncospasmo o
shock cardiogénico) o en casos de ICA grave y una
respuesta inadecuada al tratamiento inicial. Tras el IAM, en
pacientes con síntomas de IC o evidencia de disfunción
ventricular izquierda, el tratamiento con bloqueadores
beta debe iniciarse de forma precoz, preferiblemente
antes del alta hospitalaria. En pacientes ingresados por
ICA, se considerará la administración de bloqueadores
beta una vez que se haya estabilizado al paciente
mediante iECA/ARA; el tratamiento se iniciará
preferiblemente antes del alta. Grado de recomendación
IIa, nivel de evidencia B