UBBJ-MEDICINA

1. Antiarrítmic
os
Integrantes:
❑ Alvarado Escobar Valeria Itzel
❑ Ramos López América Jeanet
❑ Cruz Alvarado Magdalena Adriana
❑ Pliego Portillo Daniel

2. Electrofisiologia de ritmo cardiaco
El impulso que desencadena
una contracción normal en el
corazón, nace en el nodo
sinoauricular
El impulso se disemina al
nodo auriculoventricul ar,
tarda 0.15 seg
El impulso se propaga por el
sistema His - Purkinge: en el
vértice y termina en la base

3. Bases iónicas de la actividad
eléctrica de la membrana.
El potencial
de
membrana
depende de
la
concentraci
ón de iones
como:
sodio,
potasio
calcio y
cloruro
Además de
las proteínas
que se
requieren
para
difundirse, los
conductos se
abren en
reacción al
gradiente de
concentración.
Estos
conductos
se abren y
cierran
gracias al
cambio de
voltaje.
Las células
cuentan con
mecanismos
para
mantener
situación
iónica
transmembr
ana estable

4. La membrana de la célula activa
El impulso ascendente es
dependiente del flujo de
sodio en las células
auriculares, de Purkinje y
ventriculares normales
Se describe el flujo de
sodio en términos del
estado de los 3 conductos.
Hay regiones de la
proteína del canal de sodio
que condicionan:
percepción de voltaje,
formación del poro y
desactivación.

5. En los canales de sodio, la
despolarización hasta llegar
al voltaje umbral
Hace que se abran o
desactiven las compuertas
Si estas compuertas no se
cierran, entonces aumenta
la permeabilidad de sodio
extraordinariamente.

6. Los conductos de calcio se activan y desactivan por el mismo mecanismo que los de sodio.
La zona estable del potencial de acción refleja interrupción del flujo de calcio y la oscilación la
aparición de potasio
La repolarización final depende de la desactivación de sodio y calcio y el equilibrio nuevamente con
el potasio.

7. Mecanismos de las arritmias
● Hay diversos factores que desencadenan o exacerban las arritmias como: isquemia,
hipoxia, acidosis o alcalosis, anomalías de electrolitos, exposición excesiva a
catecolaminas, entre otros.
● Sin embargo todas las arritmias son consecuencia de:
1. Perturbaciones
en la formación de
impulsos
2. Alteraciones en la
conducción del
impulso
3. Ambos factores

8. Alteraciones en la formación de
impulsos.
● El intervalo que media entre las despolarizaciones de una célula de marcapasos.
● El más importante es el elemento diastólico
● La aceleración de la descarga del marcapasos que se activa por intensificación de la
fase 4, que puede causarse por:
Adrenorreceptor beta
Hipopotasemia
Acidosis
Cronotrópico positivos.

9. Alteraciones en la conducción de
impulsos.
● Las causas mas frecuentes son:
Depresión intensa de la conducción que puede llevar a bloqueo simple.
Reentrada del estimulo o movimiento circular

10. Arritmias cardiacas
● Despolarizaciones cardiacas con características anormales, que surgen en el sitio de
origen, frecuencia o conducción.
• Definicion:

11. Farmacologia básica de los
antiarritmicos
Mecanismo de acción.
Los principales mecanismos para dicho objetivo son:
Bloqueo del conducto de sodio
Propagación del periodo
refractario eficaz
Bloqueo de los efectos del sistema
simpático autónomo del corazón.
Bloqueo de los conductos de calcio.

12. Mecanismo de acción
● En las células con automatismo anormal, muchos fármacos disminuyen la pendiente
fase 4 al bloquear los conductos de sodio y calcio.
● Para las arritmias de reentrada los antiarritmicos actúan con los siguientes mecanismos:
1. Disminución en el equilibrio dinámico del número de conductos no
bloqueados disponibles, lo que aminora corrientes excitatorias
2. Prolongación del tiempo de recuperación de los conductos que aún pueden
alcanzar estado de reposo y disponibilidad, lo que prolonga el periodo
refractario eficaz.

13. FÁRMACOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO
Los medicamentos con acción anestésica local bloquean los canales de
sodio y reducen la corriente de sodio. Son el grupo más antiguo de
fármacos antiarrítmicos y aún se usan ampliamente.
o Frecuencia cardiaca
o El potencial de membrana
o Características fisicoquímicas
El grado depende de:
-
“La acción de la
clase 1”
Las subclases de esta acción reflejan los efectos sobre la
duración del potencial de acción (APD, action potential
duration) y la cinética del bloqueo de los canales de sodio.

15. Quinidina
❑ Generalidades: Bloqueador de los canales de sodio que disminuye la velocidad de
despolarización y de conducción.
❑ Efectos adversos: Sequedad bucal, náusea, estreñimiento, retención urinaria,
eritema, visión borrosa, depresión miocárdica, hipotensión y cinconismo.
❑ Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, daño miocárdico, bloqueo
auriculoventricular, insuficiencia cardiaca, hepática o renal, choque y glaucoma.
❑ Interacciones: Fenobarbital y fenitoína favorecen su biotransformación. Aumenta el
efecto de los anticoagulantes orales y digitálicos al disminuir su eliminación.
❑ 1.- Fibrilación o aleteo auricular/Taquicardia paroxística supraventricular/Extrasístole ventricular y
auricular.
❑ Presentación: TABLETA 200 mg.
❑ DA: 200 a 400 mg cada 4 a 6 horas
❑ DP: 25 mg/ kg de peso corporal/ día, divididos cada 8 horas por 10 días

16. Lidocaína
❑ Generalidades: Bloqueador de los canales de sodio. Antiarritmico de la clase 1B que
reduce la depolarización, la automaticidad de los ventrículos en la fase diastólica.
❑ Efectos adversos: Hipotensión, agitación, somnolencia, visión borrosa, temblor,
convulsiones, náusea, palidez, sudoración y depresión respiratoria
❑ Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, bloqueo aurículoventricular.
❑ Interacciones: Con antiarrítmicos puede producir efectos cardiacos aditivos. Con
anticonvulsivos del grupo de la hidantoína tiene efectos depresivos sobre el corazón
y se metaboliza más rápidamente la lidocaína
❑ 1. Extrasístoles ventriculares. Fibrilación ventricular. Taquicardia ventricular. Ectopia ventricular
causada por hipotensión.
❑ Presentación: SOLUCIÓN INYECTABLE 100 mg.
❑ DA: Antiarrítmico: 1 a 1.5 mg/ kg de peso corporal/ dosis administrar lentamente. Mantenimiento: de 1
a 4 mg/ minuto. Administrar diluido en soluciones intravenosas envasadas en frascos de vidrio.
❑ DP: niños, dosis media 20-30 mg por sesión, se puede también calcular: peso del niño (en kg) x 1,33.
No se debe superar el equivalente de 5 mg /kg.

17. Mexiletina
❑ Generalidades: bloquea los canales de sodio en situaciones de excesivas ráfagas de
potenciales de acción y/o de despolarización prolongada, cuando tienen lugar en
tejidos afectados, con una potencia mayor que en el caso de excitabilidad fisiológica.
❑ Efectos adversos: Insomnio, somnolencia; cefalea, parestesias, visión borrosa;
vértigo; taquicardia; sofocos, hipotensión; dolor abdominal, náuseas; acné; dolor en
las extremidades;
❑ Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquier anestésico local. Taquiarritmia
ventricular. Bloqueo cardíaco completo (esto es, bloqueo auriculoventricular de tercer
grado), o cualquier bloqueo cardíaco
❑ Interacciones: Aumenta el riesgo de torsades de pointes con: antiarrítmicos
inductores de torsades de pointes
❑ 1. Sistema cardiovascular > Terapia cardíaca > Antiarrítmicos, clase I y III > Antiarrítmicos, clase IB
❑ Presentación: TABLETA 500 mg.
❑ DA: 167 mg/día. Pasada al menos 1 semana, y en función de la respuesta clínica, se puede aumentar
a 333 mg/día; aumentar a 500 mg
❑ DP: no hay

18. Fenitoina
❑ Generalidades: Estabiliza la membrana neuronal y limita la actividad convulsiva al
inhibir los canales de sodio.
❑ Efectos adversos: Náusea, vómito, nistagmus, anemia megaloblástica, ictericia,
ataxia, hipertrofia gingival, hirsutismo, fibrilación ventricular, hepatitis.
❑ Contraindicaciones: : Hipersensibilidad al fármaco. Insuficiencia hepática, cardiaca o
renal; anemia aplástica, lupus eritematoso, linfomas.
❑ Interacciones: Con antidepresivos tricíclicos aumenta su toxicidad. Incrementan sus
efectos adversos cloranfenicol, cumarínicos, isoniazida. Disminuyen el efecto de los
anticonceptivos hormonales, esteroides, diazóxido, dopamina, furosemida, levodopa y
quinidina.
❑ 1. Epilepsia. Crisis generalizadas y parciales. Dolor neuropático.
❑ Presentación: TABLETA O CÁPSULA 100 mg
❑ DA: 100 mg cada 8 horas
❑ DP: 5 a 7 mg/kg de peso corporal /día, dividir dosis cada 12 horas

19. Propafenona
❑ Generalidades: Bloquea la corriente de entrada de sodio en la célula cardiaca,
disminuyendo la automaticidad y velocidad de conducción cardiaca.
❑ Efectos adversos: Anorexia, náusea, mareo, visión borrosa, hipotensión y bloqueo
auriculoventricular.
❑ Contraindicaciones: : Hipersensibilidad al fármaco, bloqueo auriculoventricular,
insuficiencia cardiaca y obstrucción pulmonar graves
❑ Interacciones: Aumenta los niveles plasmáticos de digitálicos, warfarina y
betabloqueadores.
❑ 1. Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular.
❑ Presentación: TABLETA 150 mg
❑ DA: Impregnación:150 mg cada 6 a 8 horas durante 7 días. Mantenimiento: 150 a 300 mg cada 8
horas.
❑ DP:

20. flecainida
❑ Generalidades: Inhibidor de los canales rápidos de sodio, disminuye el pico del
potencial de acción, lo cual induce una disminución de la velocidad en la fase 0 de la
despolarización del miocardiocito.
❑ Efectos adversos: Vertigo, alteraciones visuales, aturdimiento
❑ Contraindicaciones: en infarto agudo del miocardio reciente y en pacientes con
insuficiencia cardiaca pues incrementa la tasa de mortalidad. No utilizar con
amiodarona, quinidina, bloqueadores de canales de calcio. Precaución con DCr
menor a 35 ml/min.
❑ Interacciones: Por su efecto inotrópico negativo con los betabloqueadores existe
efecto aditivo. Disminuye su concentración plasmatica con fenitoina, fenobarbital y
carbamazepina. Incrementa el riesgo de arritmias ventriculares con mizolastina,
terfenadina, rifonavir, loponavir e indinavir
❑ 1. Antiarritmicos
❑ Presentación: TABLETA 100 mg
❑ DA: 100 mg cada 12 hs
❑ DP: no hay

21. Fármacos
bloqueadores
del
adrenoreceptor
B

25. FÁRMACOS QUE PROLONGAN EL
PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO AL
AUMENTAR EL POTENCIAL DE ACCIÓN
(CLASE 3)

26. AMIODARONA
● La amiodarona prolonga notablemente la duración del potencial de acción (y el
intervalo QT en el ECG) mediante el bloqueo de IKr. Durante la administración
crónica, IK también está bloqueada. La duración del potencial de acción se prolonga
uniformemente en un amplio rango de frecuencias cardiacas; es decir, el
medicamento no tiene acción dependiente del uso inverso.
● La amiodarona causa vasodilatación periférica
● La amiodarona bloquea la conversión periférica de tiroxina (T4) a triyodotironina
(T3). También es una fuente potencial de grandes cantidades de yodo inorgánico. La
amiodarona puede provocar hipotiroidismo o hipertiroidismo.

27. ● Por lo general, se logra una dosis de carga total de 10 g con dosis diarias de 0.8-1.2 g.
La dosis de mantenimiento es de 200 a 400 mg diarios
● Las dosis bajas (100-200 mg/d) de amiodarona son efectivas para mantener el ritmo
sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular. El medicamento es eficaz en la
prevención de la taquicardia ventricular recurrente.

28. DRONEDARONA
● . El objetivo del diseño fue eliminar la acción del fármaco original sobre el
metabolismo de la tiroxina y modificar la semivida del fármaco.
● Inhibe la secreción tubular de creatinina, lo que provoca un aumento de 10-20% en la
creatinina sérica
● La dronedarona restablece el ritmo sinusal en un pequeño porcentaje de pacientes
● El medicamento tiene una semivida de 24 horas y puede administrarse dos veces al
día con una dosis fija de 400 mg.

29. ● PRESENTACION tableta 400 mg
● DOSIS A 400 mg/2 veces al día
● DOSIS P ---------
● CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a dronedarona; bloqueo aurículo-
ventricular de 2º o 3º grado, o bloqueo completo de rama, bloqueo distal, disfunción
del nodo sinusal, defectos de la conducción auricular
● EFECTOS ADVERSOS ICC, bradicardia; diarrea, vómitos, nauseas, dolor abdominal,
dispepsia; pruebas de función hepáticas anómalas; rash

30. SOTALOL
● El sotalol tiene acciones de bloqueo de receptores adrenérgicos beta (clase 2) y de
prolongación del potencial de acción (clase 3).
● Su efecto cardiaco adverso más significativo es una extensión de su acción
farmacológica: una incidencia, relacionada con la dosis, de torsade des pointes que se
acerca un 6% a la dosis diaria más alta recomendada.
● El sotalol está aprobado para el tratamiento de arritmias ventriculares
potencialmente mortales y para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con
fibrilación auricular

31. ● PRESENTACION tabletas 80 mg
● DOSIS A 80 mg/día dosis única o en 2 dosis
● DOSIS P 2 mg/kg/día, cada 8 horas
● CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a sotalol, a sulfamidas; enf. del seno
(incluyendo bloqueo sino-auricular) sin marcapasos; bloqueo auriculoventricular de
2º y 3er
grado
● EFECTOS ADVERSOS Bradicardia, dolor torácico, palpitaciones, edema, anomalías
en el ECG, arritmia, síncope, insuf. cardíaca, presíncope, torsades de pointes,
hipotensión; disnea, asma; rash, prurito, alopecia, hiperhidrosis; vómitos, diarrea,
náuseas

32. DOFETILIDA
● Esta acción se efectúa mediante un bloqueo dependiente de la dosis del componente
rápido de la corriente retardada rectificadora de potasio (IKr) y el bloqueo de IKr
aumenta en la hipocalcemia.
● La dofetilida está aprobada y es eficaz para el mantenimiento y el reestablecimiento
del ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular.

33. ● Presentación:comprimidos de 25 mg (envase con30).
● Dosis A:125-500 µg cada 12 h (dosis dependiente del CrCl)
● Dosis P:
● Efectos adversos:sudoración inusual. vómitos. pérdida de apetito. incremento en la
sed
● Contraindicaciones:Fibrilación auricular permanente · Insuficiencia cardíaca
sintomática o severa (asociada a una mortalidad

34. IBUTILIDA
● Ralentiza la repolarización cardiaca mediante el bloqueo del componente rápido (IKr)
de la corriente retardada rectificadora de potasio.
● La ibutilida intravenosa se usa para la conversión aguda del aleteo auricular y la
fibrilación auricular al ritmo sinusal normal. El fármaco es más eficaz en el aleteo
auricular que la fibrilación auricular, con un tiempo medio de terminación de 20
minutos

35. ● Presentación:comprimidos de 25 mg (envase con30).
● Dosis A:: iv. 1 mg en 10 min; puede repetirse después de 10 min.
● Dosis P:
● Efectos adversos:Reacción alérgica: Comezón o ronchas, hinchazón del rostro o las
manos, hinchazón u hormigueo en la boca o garganta, opresión en el pecho, dificultad
para respirarRitmo cardíaco acelerado, golpeante o irregularDesvanecimientos,
mareos o desmayos
● Contraindicaciones:Hipersensibilidad a disopiramida; bloqueo A

36. FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL
CONDUCTO DEL CALCIO (CLASE 4)
V e r a p a m i l o
Efectos cardiacos:
Bloquea los conductos activados
y
desactivados del calcio, de tipo L,
efecto notable en tejidos
estimulados con más frecuencia
que en los que tienen una
polarización menos completa en
reposo, y en aquellos en los
cuales
la activación depende de manera
exclusiva del flujo de calcio,
como
en los nódulos SA y AV.
En concentraciones terapéuticas alarga
el tiempo de conducción del nódulo AV y
el periodo refractario eficaz. Suele
lentificar el nódulo SA por su acción
directa
Suprime las posdespolarizaciones
temprana y tardía y puede antagonizar
las respuestas lentas originadas en
tejido muy despolarizado.

37. Efectos
extracardiacos
Provoca vasodilatación periférica, que
puede ser beneficiosa en la hipertensión
y
trastornos vasoespásticos periféricos.
Efectos tóxicos
Los efectos cardiotóxicos
dependen de la dosis y suelen ser
evitables.
Induce bloqueo AV si se utiliza en grandes
dosis o en individuos con afección del nódulo AV
(Tx atropina y estimulantes
de
los receptores adrenérgicos
β).
Los efectos inotrópicos pueden limitar su
utilidad clínica en el corazón enfermo

38. Dosis y via de
administración
Presentacion Indicaciones Efectos adversos
Oral.
Adultos:
80 mg cada 8 horas.
GRAGEA O TABLETA
RECUBIERTA 80 mg.
Envase con 20 grageas
o
tabletas recubiertas.
Arritmias auriculares.
Angina de pecho.
Hipertensión arterial.
Náusea, mareo,
cefalea, rubor,
hipotensión arterial,
estreñimiento, edema
Contraindicaciones y precausiones Interacciónes
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco,
lactancia, choque cardiogénico, bloqueo
auriculoventricular, hipotensión arterial, asma y
betabloqueadores.
Precauciones: Insuficiencia renal y hepática.
Con betabloqueadores se favorece la hipotensión
e insuficiencia cardiaca; la ranitidina y eritromicina
disminuye su biotransformación.