Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas y los mecanismos subyacentes. Explica los mecanismos de acción de los principales antiarrítmicos, incluidos los de clase I, II, III y IV. Detalla los efectos de fármacos antiarrítmicos específicos como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína y fenitoína.

1. FARMACOS
ANTIARRITMICOS
DR EDDA LEONOR VELASQUEZ
A.
GUTIER EZ
R
MEDICINA INTERNA

2. ARRITMIAS
• Podemos definir las arritmias cardíacas como
todo ritmo diferente del sinusal normal. Este
es el ritmo originado en el nódulo sinusal con
una frecuencia de entre 60 y 90 latidos por
minuto.

3. Mecanismos de las arritmias cardiacas
• Cuando hay perturbaciones de la secuencia
normal de inicio de impulsos puede originar
secuencias cardiacas bajas (bradiarritmias), y
el fracaso de los impulsos puede originar
frecuencias cardiacas de modo normal desde
la aurícula hacia el ventrículo suscita pérdida
de latidos o “bloqueo cardiaco” que, por lo
general, manifiesta una anormalidad de
nodo auriculoventricular o del sistema de His-
Purkinge.

4. • Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos
(taquiaritmias) son problemas frecuentes
que es factibles tratar con antiarritmicos. Se
han identificado tres mecanismos
subyacentes de importancia:
1. Automaticidad aumentda.
2. Automaticidad desencadenada.
3. Reentrada.

6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANTIARRITMICOS
• Estos fármacos tiene sitios específicos de acción al
fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los
canales iónicos como son:
• Canal de Sodio
• Canal de Calcio
• Canal de Potasio

7. MECANISMO DE ACCIÓN
• Canal rápido de Sodio
– La corriente de sodio es la causa principal de la
fase de despolarizacion del potencial de acción.
– El canal de sodio es un canal que se activa por
voltaje. Pequeñas despolarizaciones provocan
pequeñas corrientes de entrada de sodio a partir
del potencial de reposo normal de las
células cardiacas

8. MECANISMO DE ACCIÓN
• Canal lento de Calcio
– En las células cardiacas existen dos corrientes principales
de calcio: Las de tipo L y las de tipo T. La corriente de
tipo L es importante en el automatismo y la conducción
tanto en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular.
– Contribuye a producir la meseta del potencial de acción.
– A veces se le denomina: “Corriente de entrada lenta” ya
que su cinética es considerablemente mas lenta que la
del canal de sodio

9. MECANISMO DE ACCIÓN
• Corriente de potasio
– El canal de potasio rectificador retardado se
activa durante la fase de meseta del potencial de
acción y provoca una repolarizacion rápida (fase
3). Es el lugar de acción de los fármacos
antiarritmicos de clase III.
– Un segundo canal de potasio importante en el
corazón es el Canal de Potasio I con rectificación
hacia el interior. Esta corriente es la causa
principal del potencial de reposo en el corazón y
contribuye de manera importante a producir la
despolarizacion diastolica de la fase 4.

10. AUTOMATICIDAD
Se define como la propiedad de algunas células cardíacas para
generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las
células vecinas Esta depende de la existencia de una pendiente de
despolarización diastólica espontánea, que automáticamente alcanza
el potencial umbral y genera un potencial de acción.
En el corazón humano existen
diversas estructuras cardíacas
automáticas, pero en condiciones
normales la pendiente diastólica
del nódulo sinusal es la más
rápida, alcanza el potencial
umbral y genera un potencial de
acción que se transmite al resto
de las células cardíacas,
originando el ritmo sinusal
normal.

12. CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
Clase I : Estabilizadores de
membrana por bloqueo de los
canales rápidos del sodio.
Clase II : Bloqueantes de receptores
b-adrenérgicos
Clase III: Bloqueantes de los canales
del potasio
Clase IV: Bloqueantes de los canales
del calcio

13. Antiarrítmicos
Antiarrítmicos Grupo 1. Antiarritmicos del Grupo 2.
Antiarrítmicos Grupo 1-A a. Propanolol
a. Quinidina b. Metoprolol.
b. Procainamida. c. Atenolol.
c. Disopiramida. d. Nadolol.
Antiarrítmicos Grupo 1-B e. Esmolol.
a. Lidocaina.
b. Feinitoina Sodica.
Antiarrítmicos Grupo 1-C
a. Flecainida.
b. Propafenona.
Antiarrítmicos Grupo 3. Antiarrítmicos Grupo 4.
a. Tosilato de Bretylio. Verapamilo.
b. Amiodarona. Dialtacen.
c. Sotalol.
d. Fuamrato de Ibutilide.

14. ANTIARRITMICOS CLASE I

15. • ANTIARRITMICOS CLASE I
Corresponde a los inhibidores de los canales de
sodio, que se encuentran en las células cardiacas de
respuesta rapida aquellas que limitan la entrada
de sodio a la celula. Al disminuir la entrada de
sodio, se reduce la velocidad de despolarizacion y la
amplitud del potencial de acción

16. • Antiarritmicos Clase IA
– Comprende las Quinidina y sus derivados, la
Disopiramida, la Procainamida, Ajmalina y la
Cibenzolina
Mecanismo de acción:
– Bloquean los canales de sodio produciendo una
depresión en la fase 0 y conducción lenta del potencial
de acción, además de un prologancion de la
repolarizacion
– Actua de forma variable sobre el nodo sinusal que
depende de un efecto directo, depresor del
automatismo produciendo una bradicardia sinusal,
bloqueo sinoauricular o pausa sinusal

17. QUINIDINA
• Cambios electrocardiograficos
– A concentraciones plasmáticas terapéuticas normales,
la quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT, en el
electrocardiograma de superficie
• Farmacocinética
– Se absorbe el 70% por vía oral. Se elimina por
metabolismo hepático. El 20% se encuentra en orina.
Vida media: 6 horas;
– niveles plasmaticos terapeuticos: 2 – 5 mg/mL.

18. QUINIDINA
• Indicaciones
– Arritmias supraventriculares y ventriculares
• Contraindicaciones
– Bloqueo AV completo
– Enfermedad del Nodo Sinusal
– Hipersensibilidad a la quinidina
– Insufiencia Cardiaca Grave
• Efectos secundarios
– Nausea, vómitos, diarreas, bloqueo AV, paro sinusal, sincope
quinidinico. La intoxicación puede tratarse con Lactato
Sodico IV puede ser necesaria la administración de Lidocaina

19. PROCAINAMIDA
• Mecanismo de acción
– A dosis terapéutica la procainamida disminuye la
velocidad de ascenso del potencial de acción (al hacer
lenta la conducción) en las aurículas, la fibras de
purkinje y en los ventrículos.
Cambios electrocardiograficos
– A concentraciones terapeuticas prolonga el intervalo
PR, QRS y QT. A concentraciones toxicas la
procainamida produce marcado ensanchamiento del
QRS y prolongación del QT;

20. PROCAINAMIDA
• Farmacocinética
– Biodisponibilidad oral de 75-95%. Unión a proteinas 20%. En el
hígado se metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es
activo. Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina.
Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de la NAPA de 6 a 8
horas. Niveles plasmaticos terapeuticos: 4-10 mg/mL.
• Indicaciones
– Arritmias supraventriculares
– Taquicardia
– Extrasistoles ventriculares

21. PROCAINAMIDA
• Contraindicaciones
– Bloqueo AV
– Enfermedad del Nodo Sinusal
– Insuficiencia Cardiaca Grave
– Miastenia Gravis
– Insufiencia Renal
• Efectos secundarios
– La administración IV puede ocasionar disminución del
gasto cardiaco e hipertensión. Por vía oral prolongada,
puede ocasionar un síndrome parecido al lupus. La
intoxicación se caracteriza por hipotension, depresión de
la conducción AV e intraventricular y del sistema
nervioso central.

22. Disopiramida
Mecanismo de acción:
Tiene una acción electrofisiológica similar a la de la
procainamida y la quinidina para retardar la conducción y
prolongar el período refractario.
Indicaciones:
Previene recurrencia de fibrilación auricular.
Puede terminar Flutter auricular.
Extrasístoles ventricular sintomáticas.
Cardiomiopatia hipertrófica por su potente efecto inotrópico
negativo.

23. Disopiramina
Dosis de mantenimiento habitual:
• 100-300mg vía oral cada 6-8 horas.
• Los pacientes con disfunción hepática, insuficiencia cardiaca
o insuficiencia renal moderada, no deben recibir más de
100mg cada 6 horas.
• Para pacientes con disfunción renal importante, se
recomienda una dosis de carga importante de 200mg,
seguida por 100mg cada 12 horas, para lograr depuraciones
de creatinina de 15-40ml/min.

24. Disopiramina
Farmacocinética:
• La concentración plasmática máxima se
alcanza en aproximadamente 2 horas.
• Vida media en suero varía de 4 a 10 horas
• Los niveles séricos de 2-4mg/dl se
correlacionan con la eficacia clínica.

25. Disopiramida
Efectos Tóxicos y Colaterales:
• ICC o agravamiento de laICC preexistente
• Xerostomía
• Retención urinaria
• Visión borrosa
• Dolor abdominal
• Agravamiento del glaucoma y reducción de las secreciones bronquiales.
• Puede provocar crisis miasténica en pacientes con esta enfermedad.
• Puede causar hipoglicemis y enmascarar olos síntomas hipoglicémicos.

26. ANTIARRÍTMICOS CLASE IB
Drogas que disminuyen la velocidad de conducción y cortan la
duración del potencial de acción (por disminución del
periodo refractario), y por ende, pueden abreviar la
repolarización.
Se caracterizan por una disociación rápida del receptor.
Esta clase esta conformada por los siguientes fármacos:
– Lidocaína
– Fenitoina (Difelnilhidantoina)
– Mexiletina
– Tocainida
– Morizicina

27. LIDOCAINA
• Mecanismo de Acción:
– Deprime las formas anormales de automaticidad.
– Reduce la duracion del potencial de accion y los periodos
refractarios de las fibras de Purkinje y el musculo
ventricular.
– Bloquea lso circuitos de reentrada. Actua principalmente
en el miocardio isquemico.
– Dedrime la fase 4, de despolarizacion diastolica.

28. LIDOCAINA
• Indicaciones:
– Antiarritmicos en complejos ventriculares prematuros
frecuentes, pares o episodios de taquicardia ventricular o
Fibrilación ventricular en IAM.
– No se usa como profiláctico porque aumenta la
mortalidad.
– Suprimen las taquicardias ventriculares y previene la
fibrilación en el IAM.
Dosis:
- Inicial: Bolo IV de 1mg/kg, seguido e bolos de 0.5mg/kg
cada 8-10 minutos, si es necesario hasta 3mg/kg.
- Mantenimiento: 2-4mg/min IV

29. LIDOCAINA
• Contraindicaciones:
– Insuficiencia Cardiaca.
– Enfermedad hepática o choque.
• Efectos secundarios:
– Depresión del miocardio.
– Bradicardia.
– Hipotensión.
– Neurológicos (Parestesias, Visión borrosa, Convulsiones.)
– Inducir una aritmia como paro sinusal, bloqueo AV y
asistolía.

30. Mexiletina.
Mexiletina
Es similar efecto electro fisiológico a la lidocaina, pero tiene
menor actividad antiarrítmica.
Dosis:
• Carga: 400mg. Dosis de mantenimiento: 200mg VO cada 8
h.
Efectos adversos.
• Toxicidad neurológica (temblor, mareos, visión borrosa, etc.).
• Niveles altos pueden causar disartria, diplopia, nistagmo y
alteración del estado de alerta.

31. Tocainida
• Se ha administrado sola o combinada para tratar
arritmias ventriculares.
Dosis: 1200-1800mg VO en dosis divididas cada 8-12 h.
Efectos Tóxicos:
• Síntomas neurológicos y gastrointestinales similares a
los causados por la mexiletina.
• Complicaciones pulmonares: fibrosis pulmonar,
neumonitis intersticial y alveolitis fibrosante

32. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
• Mecanismo de Acción:
– Suprimen la automaticidad causada por intoxicación
digitalita, evitando las postdespolarizaciones y acorta
el QTc prolongado.
• Indicaciones:
– Arritmias supraventriculares y ventriculares, sobre todo
aquellas por sobredosis de digital o por síndrome de
QTc prologado congénitos.
– Este fármaco no esta aprobado por la FDA como
antiarrítmico.

33. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
Dosis: 250mg IV administrados a lo largo de 10 min. Se
pueden administrar dosis posteriores de 100mg cada 5
min, según necesidad y en la medida en que sea tolerable
para la PA, hasta un tortal de 1000 mg.
Efectos Adversos.
– Hipotensión
– Bradicardia
– Ataxia, confusión.
– Lupus eritematoso.
– Síndrome de Steven-Jhonson.
– Trombocitopenia, leucopenia, anemia macrositica,
megaloblastica.
– Hepatitis toxica.
– Anormalidades de las inmunoglobulinas.

34. Moricizina
Estructuralmente similar a la fenitoina y sus
efectos electrofisiológicos combinan los
fármacos de la clase 1a y 1b.
Indicaciones: Arritmias ventriculares.
Dosis:
• Inicial: 200mg VO cada 8 h hasta un máximo
de 900mg/día.

35. Moricizina
Efectos Adversos:
- Acción arritmógena
- Náuseas
- Vómitos
- Diarreas
- Temblores,
- Alteraciones anímicas
- Cefalea
- Vertigo, mareos, nistagmo

36. Antiarritmicos clase IC
Deprimen profundamente la pendiente de la fase 0 del
potencial de acción cardíaca y retardan
marcadamente la conducción a través del sistema de
conducción especializado y el miocardio, con menos
alargamiento del periodo refractario que el
observado con fármacos de la clase 1ª.
Esta clase esta compuesta por los siguientes
fármacos:
– Propafenona
– Flecainida

37. Flecainida
• Mecanismo de Acción.
Convierte la fibrilación auricular de reciente inicio a ritmo sinusal.
• Indicaciones.
-Se usa en arritmias supraventricuares, como FA, AA y las TSVP.
-Puede ser eficaz para suprimir la ectopía ventricular compleja y la TV no
persistente
Dosis: inicial, 20-100mg VO, 2 veces al día, y puede ser aumentada en 50mg 2
veces/día, cada cuatro días, hasta lograr el efecto clínico deseado o llegar a una
dosis total de 400mg/día.
• Contraindicación.
Arritmias ventriculares post-IM
Disfunción sinusal.
Bloqueos A-V.
Insuficiencia cardiaca.
Compromiso hepático o renal.

38. PROPAFENONA
• Mecanismo de Acción:
Bloquean los canales rápidos de sodio, disminuye la velocidad
máxima del potencial de acción.
En concentraciones terapéuticas, actúa como los fármacos de
clase tipo 1c y tiene un moderado antagonismo beta-
adrenérgico.
Indicaciones:
Taquiarritmias supraventriculares sintomáticas.
En arritmias del síndrome de Wolff Parkinson White
deprime la conducción de la vía accesoria.
Arritmias supraventriculares y ventriculares en niños.
Taquicardia ventricular.

39. PROPAFENONA…
Dosis: inicial, 150 mg VO 3 veces al día, que se puede aumentar cada 3-
4 días hasta 300mg 3 veces/día.
Contraindicaciones:
– Enfermedad del nodo sinusal.
– Bloqueo AV o intraventricular avanzado.
Efectos Adversos:
-Broncoespasmo, por sus efectos betabloqueadores.
-Sus efectos inotropicos negativos pueden precipitar o agravar la
ICC.
-Extracardíacos: mareos, alteraciones del gusto, visión borrosa y
náuseas.

40. ANTIARRITMICOS CLASE II

41. FARMACOS DE CLASE II
Mecanismo de acción:
Son betabloqueadores que ejercen sus efectos
antiarrítmicos debilitando la unión en los
receptores de catecolaminas. Son eficaces para
reducir el automatismo y prevenir arritmias de
reentrada y prevenir arritmias que involucran al
nodo AV. Los betabloqueantes parecen influir
favorablemente sobre la arritmogenesis
ventricular, al modificar la relación entre el
aporte y la demanda miocárdica de oxigeno, y
disminuir la respuesta tisular a las catecolaminas
circulantes.

42. INDICACIONES
• Arritmias supra ventriculares.
• Arritmias relacionadas con tirotoxicosis.
• Feocromocitoma.
• Arritmias desencadenadas por la anestesia con
ciclopropano o halotano.
• Pueden disminuir la respuesta ventricular a la
fibrilación o el fluter auricular.
• Pueden suprimir o aun prevenir una taquicardia en
el Nodo AV.
• Arritmias inducidas por intoxicación digitalica.

43. • Constituyen el tratamiento de elección en
arritmias ventriculares asociadas a un QTc
prolongado.
• Arritmias inducidas por catecolaminas tanto
atriales como ventriculares
• Taquicardias idiopaticas ventriculares
• Disminuyen la frecuencia de muerte súbita
despues de un IM.

44. Dentro de los representantes de esta clase están:
• Propranolol
• Atenolol
• Metoprolol
• Nadololol
• Timolol
• Betaxolol
• Butofilol.

45. FARMACO PRESENTACION DOSIS
Propranolol Artensol o Inderal IV adultos: 0.50mg a 1mg.
Se debe repetir c/5 min
hasta obtener el efecto
deseadoIV niños: 0.01 a
0.1 mg/kg
Metoprolol Betaloc o Betaloc Zoc: Tab VO: 100 a 400 mg/dia
de 50 a 100mg y amp. De cada 8-12 horas.IV: 5mg
5mg. Lopresor: tab. De 50 cada 5 min por 3
a 100mg. dosis.Niños V.O 1-5
mg/kg/dia cada 12 horas.
Atenolol Tenormin, diluxén y 50 a 200mg/dia
blokium: tab. De 50 y
100mg.
Nadolol Corgard: tab de 80 mg 40 a 360 mg/dia
Esmolol Breviblok: solucion Inicial de ataque de
concentrada 250 mg/ml 50μg/Kg en un minuto IV.
diluida en 10 mg/ml para Luego infusión de 50
administración IV. μg/Kg por min durante 4
min.

46. Efectos secundarios comunes:
• Somnolencia o fatiga.
• Manos y pies fríos.
• Debilidad o mareo.
• Sequedad de boca, ojos y piel.
Efectos secundarios menos comunes
• Respiración jadeante o dificultosa, o falta de aliento.
• Ritmo cardíaco lento.
• Dificultad para dormir o sueños muy reales.
• Manos y pies hinchados.
Efectos secundarios poco comunes:
• Retortijones abdominales.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Estreñimiento.
• Dolor en la espalda o las articulaciones.
• Sarpullido.
• Dolor de garganta.
• Depresión.
• Pérdida de la memoria, confusión o alucinaciones.
• Impotencia.

47. ANTIARRITMICOS CLASE III

48. ANTIARRITMICOS CLASE III
(Bloquean los canales de potacio y prolongan
la repolarizacion)
• Estos fármacos actúan sobre las corrientes de
salida repolarizantes de los canales de potasio,
prolongando la duración del potencial de acción y
la repolarizacion en grado mayor que en el que
disminuyen la velocidad de conducción.
• Dentro de los representantes de este grupo
tenemos:
– Amiodarona.
– Bretilio.
– Sotalol.

49. FARMACO PRESENTACION DOSIS DE DOSIS DE DOSIS USUAL
IMPREGNACIO MANTENIMIENT DIARIA
N O (MG)
(MG/DIA)
Amiodarona VO e IV IV 800-1600 mg 100-400 200-400
Braxan® Tab de 100 y VO en 2 a 4
Cordarone® 200mg sol iny semanas
150 mg
Bretilio IV 150-300mg 1-4 mg/min
……………
Sotalol clor 80-220 bid (2 160-240
hidrato …………… …………… v/d)

50. CONTRA INDICACIONES O USO
CAUTELOSO
Amiodarona:
• Bloqueo Sinusal o AV
• Disfuncion infranodal, pulmonar, o tiroidea
Bretilio:
• Estenosis aortica
• Estenosis sub-aortica
Sotalol clor hidrato:
• Intervalo QT Prolongado

51. ANTIARRITMICOS CLASE IV

52. ANTIARRITMICOS CLASE IV
• Son los conocidos como antagonistas de los
canales de calcio, dentro de los
representantes de este grupo tenemos:
– Verapamil
– Diltiacem

53. VERAPAMIL
• Mecanismo de acción: se ha observado que el
verapamil deprime la velocidad máxima del nodo sinusal
prolonga el tiempo de conducion, disminuye el
inotropismo y produce vasodilatacion en el lecho coronario
y periférico. tiene poca acción sobre la amplitud del
potencial de acción
• Farmacocinética: biodisponibilidad oral del 10 al 20%
por efecto hepático de primer paso. Se une a las proteínas
en un 90% y se metaboliza en el hígado. El 65 al 70% se
elimina por la orina, el 15% se elimina por tubo digestivo.
Vida media de 3 – 7 horas.

54. VERAPAMIL…
• Indicaciones
– Taquicardia supraventricular o por reentrada de nodo
A.V
• Contraindicaciones:
– Insuficiencia cardiaca
– Bloqueo AV
– Enfermedad del nodo sinusal
– Choque cardiogenico
• Efectos secundarios
– Puede producir cefalea, vértigo, estreñimiento, malestar
gástrico. Por vía IV pueden causar hipotensión,
bradicardia y asistolia

55. DILTIACEM
• Mecanismo de acción: bloque la entrada de calcio al
interior de la célula miocárdica a través del llamado
canal lento, sin modificar la entrada de sodio por el canal
rápido
• Farmacocinética: por vía oral se absorbe el 95% pero su
biodisponibilidad es de 45% por efecto hepático de primer
paso. Se une a las proteínas en un 80% el 60% se
metaboliza en el hígado y el 35% de una dosis oral
aparece en la orina, vida media 4 h.

56. DILTIACEM…
• Indicaciones:
– Taquiarritmias supraventriculares
• Contraindicaciones:
– Insuficiencia cardiaca
– Bloqueo AV
– Enfermedad del nodo sinusal
– Choque cardiogenico
• Efectos secundarios: cefalea, erupción y molestias
gastrointestinales.

57. NUEVOS ANTIARRITMICOS
• IBUTILIDA
Es un fármaco clase III que actúa como formulación
IV para la cardioversion química de la FA.
Prologa el periodo refractario auricular y
ventricular con un efecto mínimo sobre la
conducción .Parece actuar aumentando la
meseta de corriente de ingreso lento de sodio y
reduciendo la salida de potasio

58. NUEVOS ANTIARRITMICOS…
• DOFETILIDA
– Se desarrollo como antiarrítmico de la clase III sin otras
acciones farmacológicas. Es bloqueador selectivo de
potasio que aumenta la repolarizacion de la
refractariedad del tejido auricular y ventricular, se
absorben bien por vía oral

59. Adenosina : Actúan inhibición el automatismo
del nodo sinusal.Esta indicado para tratar la
TSVP de reentrada que se puede suprimir
mediante el bloqueo transitorio de la
conducción nodal AV.

60. BRADIARRITMIAS.
Atropina.
Mecanimos de accion:
Actua inhibiendo el tono vagal, produciendo aumento
del automatismo principalmente a nivel del nodo
sinusal y mejora la velocidad de conduccion,
principalmente en el nodo A-V.
Indicaciones:
Bradicardia sinusal sintomatica.
Presencia de bloqueo A-V.

61. Efectos adversos:
Midriasis.
Retencion urinaria.
Sensacion de calor.
Vision borrosa.
Contraindicacion:
En pacientes diabeticos con EPOC (por formacion de
tapones bronquiales por moco).
Glaucoma.
Hipertrofia prostatica por producir retencion urinaria.