antibioticos farmacologia 1 (1).pptx

Historia
El primer antibiótico descubierto fue la penicilina. Alexander Fleming (1881-1955) estaba cultivando una
bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por
hongos. Luego él advirtió que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias. Él había
trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por ello pudo hacer una
interpretación correcta de lo que vió: que el hongo estaba secretando algo que inhibía el crecimiento de la
bacteria. Aunque no pudo purificar el material obtenido (el anillo príncipal de la molécula no era estable
frente a los métodos de purificación que utilizó), informó del descubrimiento en la literatura científica.
Debido a que el hongo era del género Penicillium (Penicillium notatum), denominó al producto penicilina.
Los antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.
Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer blanco en los
microorganismos sin perjudicar al huésped.

ANTIMICROBIANOS
Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’), se
define como cualquier compuesto químico utilizado para
eliminar o inhibir el crecimiento de organismos infecciosos.

Generalidades
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los que actúa, es mas
amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre varias bacterias
morfológicamente diferentes
Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, cloranfenicol
Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucósidos
Espectro reducido: Glucopéptidos

Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos aminoglucósidos
rifamicinas glucopéptidos
polimixinas fluoroquinolonas
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano
tetraciclinas cloranfenicol
macrolidos lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos
Generalidades

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina
SINTESIS PROTEICA
Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico
Fluoroquinolonas Griseofulvina
SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol
METABOLISMO DEL ACIDO
FOLICO Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina
ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles

CLASIFICACIÓNDE LOS ANTIBIÓTICOS
INHIBIDORES DE LA PAREDCELULAR
1. PENICILINAS
FÁRMACOS FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
PENICILINAS
NATURALES
-Penicilina G sódica
-Penicilina
procaínica
-Penicilina
benzatínica
-Penicilina V
PENICILINASDE
ESPECTRO
EXTENDIDO
(SEMISINTÉTICAS)
-Amoxicilina
-Ampicilina
PENICILINAS
ANTIESTAFILO
CÓCICAS
-Dicloxacilina
-Meticilina
-Nafcilina
-Oxacilina
FARMACO
DINAMIA
Estos fármacos
son bactericidas,
actúan inhibiendo
G la síntesis de la
celular
pared
G bacteriana
mediante
transpeptidación o
entrecruzamiento.
Esto a su vez,
produce lisis
celular mediante
presión osmótica
o activación de
autolisinas.
Son efectivos en
bacterias de
crecimientorápido
con pared celular
de peptiglicano.
ADMINISTRACIÓN
Vía Oral (VO)
-Penicilina V 0,25-0,5g
cada 6-12 h
-Amoxicilina 0,25-0,5g c/8h
-Dicloxacilina 0,125-0,5g
c/6h
Vía Intramuscular (IM)
-Penicilina G procaína
-Penicilina G benzatínica
De 1-4 MU C’4-6h
Vía Intravenosa (IV) e
Intramuscular (IM)
-Ampicilina + sulbactam
1,5-3,0g c/6h
-Ticarcilina + ácido
clavulánico 45mgc12h
-Piperacilina + tazobactam
3,375g c/h
-Nafcilina 1-2g c/4h
-Oxacilina
1-2g c/4h
ABSORCIÓN:
La ingesta del fármaco por
vía oral va a ser incompleta,
por lo tanto, debe realizarse
con el estómago vacío para
ACTIVIDAD DE B-
LACTAMASA
(PENICILINASAS)
Produce la hidrólisis
del enlace amida
cíclico del B-anillo
de lactama
provocando una
pérdida de actividad
bactericida.
DISMINUCIÓN DE
LA
PERMEABILIDAD
AL FÁRMACO
Se debe a una
menor penetración
del fármaco de la
membrana celular
externa o por una
bomba de salida
que puede reducir
la cantidad de
G PROCAÍNICA
Infección respiratoria,
urinaria, venérea, ORL,
odontológica, vascular
central y periférica,
ginecológica,
digestiva,
dermatológica,
profilaxis infecciosa en
intervención
quirúrgica.
G BENZATÍNICA
Proceso infeccioso por
microorganismos muy
sensibles a penicilina.
En especial: síf ilis y
profilaxis de f iebre
reumática.
AMPICILINA
ORL,
Infección
respiratoria,
odontoestomatológica,
PENICILINAG
COCOS GRAM+
-Streptococcus
pneumoniae
-Streptococcus
pyogenes
-Streptococcus
viridans
COCOS GRAM-
-Neisseria
gonorrhoeae
-Neisseria meningitidis
BACILOS GRAM+
-Bacillus anthracis
-Corynebacterium
diphtheriae
ORGANISMOS
ANAERÓBICOS
-Clostridium
perfringens
ESPIROQUETAS
HIPER-
SENSIBILIDAD
Es el efecto adverso
más importante, que
va desde erupciones
hasta
y
cutáneas
angioedema
anafilaxia.
DIARREA
Causa la alteración
del equilibrio normal
de microorganismos
intestinales.
NEFRITIS
Todas las penicilinas
en especial la
meticilina
causar
puede
nefritis
intersticial aguda.
NEURO-TOXICIDAD

PENICILINA
ANTIPSEUDO
MONAS
-Piperacilina 3g c/4h
-Ticarcilina 3-5g c/6-
8h
evitar alteraciones de la
flora intestinal.
DISTRIBUCIÓN
Se distribuyen bien por
todo el cuerpo, excepto
en el hueso, LCR y
próstata.
METABOLISMO
Normalmente es
insignificante, pero puede
ocurrir metabolismo de
penicilina G en pacientes
con insuficiencia renal.
EXCRECIÓN
Se excreta a través del
sistema renal y leche
materna.
Nafcilina y oxacilina se
metabolizan en el hígado y
no requiere ajuste de
dosis en insuficiencia
renal.
Probenecid inhibe la
secreción de penicilinas y
puede aumentar los
niveles de sangre.
fármaco
intracelular.
PBP ALTERADOS
Produce menor
afinidad a los
antibióticos B-
lactámicos.
gastrointestinal,
genitourinaria, de piel y
tejido
blando, neurológica,
cirugía,
traumatología,
meningitis bacteriana y
septicemia.
PIPERACILINA
Utilizado como tto. en
infección bacteriana en
pacientes
neutropénicos
>2 años,
además en
adultos, adolescentes
y ancianos: tto.
infección urinaria
complicada (incluida
pielonefritis) y no
complicada.
-Treponema pallidum
-Treponema pertenue
AMPICILINA
COCOS GRAM+
-Enterococci
BACILOS GRAM+
-Listeria
monocytogenes
BACILOS GRAM-
-Escherichia coli
-Haemophilus
influenzae
-Proteus mirabilis
-Salmonella typhi
TICARCILINA Y
PIPERACILINA
BACILOS GRAM-
-Enterobacters
-E. coli
-Proteus mirabilis
-Haemophilus
influenzae
-Pseudomonas
aeruginosa
Irrita el tejido
neuronal provocando
convulsiones (si se
inyecta en vía
intratecal o a niveles
altos de sangre).
Riesgo mayor en
pacientes
epilépticos.
TOXICIDADES
HEMATOLÓGICAS
Disminuye la
coagulación con altas
dosis de nafcilina,
piperacilina,
ticarcilina y penicilina
G. Las citopenias se
asocian a terapia de
+2 semanas.
2. CEFALOSPORINAS

FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO BACTERIANO REACCIONES
ADVERSAS
PRIMERA
GENERACIÓN
-Cefadroxilo 0,5-1g
c/12h
-Cefalexina 1-2g c/8h
-Cefalotina
-Cefapirina
-Cefazolina1-2g c/8h
-Cefradina
SEGUNDA
GENERACIÓN
-Cefaclor0,25-0,5g
c/8h
-Cefamandol 0.5-1g
c/4-8h
-Cefmetazol 1-2g
c/12h
-Cefonicid
-Ceforanida
-Cefotetan
-Cefoxitina
-Cefprozil 0,25g
c/12h
-Cefuroxima 0,125-
0,5g c/12h
-Loracarbef
TERCERA
GENERACIÓN
-Cefdinir 60mg
diarios
-Ceftazidima
-Cefotaxima
Mismo
mecanismo de
acción de las
penicilinas
ADMINISTRACIÓN
Vía Intravenosa (IV) e
Intramuscular (IM)
La mayoría de las
cefalosporinas se
administran por estas
vías, debido a su mala
absorción oral.
DISTRIBUCIÓN
Se distribuyen bien en f
luidos corporales. Sin
embargo, en el LCR se
logra un ef ecto
terapéutico con pocos
fármacos.
ELIMINACIÓN
Se excretan por vía
renal. Las dosis se
deben ajustar en casos
de disfunción renal para
prevenir acumulación y
toxicidad.
Ejemplo: Ceftriaxona,
que se excreta a través
de la bilis a las heces, se
Posee el mismo
mecanismo de
resistencia de las
penicilinas,
exceptuando que
no son sensibles a
la penicilinasa, pero
sí a los BLEE
(productores de
betalactamasa de
espectro
extendido).
CEFTRIAXONA Y
CEFOTAXIMA
Eficaces en el
tratamiento de
meningitis infantil y
neonatal (H. influenzae)
CEFAZOLINA
Se usa como dosis única
de profilaxis antes de
una cirugía y actúa contra
S. aureus.
1RA GENERACIÓN:
COCOS GRAM +
-Staphylococcus aureus.
-Staphylococcus epidermidis
-Streptococcus pneumoniae
-Streptococcus pyogenes
-Streptococcus anaeróbicos
BACILOS GRAM -
-Escherichia coli
-Klebsiella pneumoniae
-Proteus mirabilis
2DA GENERACIÓN:
COCOS GRAM +
-Staphylococcus aureus
COCOS GRAM -
-Neisseria gonorrhoeae
BACILOS GRAM -
-Escherichia coli
-Proteus mirabilis
-Enterobacter aerogenes
CONTRAINDICADO
EN:
-Personas que han
tenido respuesta
anafiláctica
-Síndrome de
Stevens-Johnson
-Necrólisis
epidérmica tóxica a
penicilinas.
SENSIBILIDAD
CRUZADA
ALÉRGICA
Se da entre la
penicilina y
cefalosporinas de 1ra
generación con
alrededor del 3% al
5%.

-Cefixima
-Cefoperazona
-Cefpodoxima
-Ceftibuten
CUARTA
GENERACIÓN
-Cefepima
-Cefpiroma
GENERACIÓN
AVANZADA
-Ceftarolina 0,6g
c/12h
utiliza en pacientes con
insuficiencia renal.
-Haemophilus influenzae
-La cefoxitina y cefotetan tienen
cobertura contra anaerobios
como los bacteroides fragilis.
3RA GENERACIÓN:
COCOS GRAM +
COCOS GRAM -
BACILOS GRAM -
-Escherichia coli
-Proteus mirabilis
-Pseudomona aeruginosa
-Serratia marcescens
4TA GENERACIÓN:
COCOS GRAM +
-Staphylococcus (sólo los
sensibles a meticilina)

BACILOS GRAM –
-Escherichia coli
-Proteus mirabilis
-Pseudomona aeruginosa
GENERACIÓN AVANZADA
-Efectivo contra bacterias
Gram + y Gram –
3. OTROS BETA-LACTÁMICOS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
CARBAPENÉMICOS Son antibióticos ADMINISTRACIÓN Cepas resistentes a la Adultos. y niños > 1 COCOS GRAM + -Náuseas
-Imipenem 0,5-1,0g
c/6h
-Meropenem 1g c/8h
betalactámicos
sintéticos, que
Vía Intravenosa (IV):
-Imipenem/cilastatina
Pseudomona
aeruginosa.
año: infecciones
complicadas
-Staphylococcus
aureus
-Vómito
-Diarrea
-Doripenem 0,5g c/8h
-Ertapenem1g c/24h
difieren de las
penicilinas porque
-Meropenem: logra niveles
terapéuticos en meningitis
intraabdominales, del
tracto urinario, y de piel
-Staphylococcus
epidermidis
-Dosis
elevadas de
el átomo de azufre
del anillo de
bacteriana incluso sin
inflamación.
y tejidos blandos;
infección intraparto y
-Enterococcus faecalis
-Streptococcus
Imipenem
puede
tiazolidina es Ambos penetran bien los postparto; neumonía pneumoniae provocar
reemplazado por un
átomo de carbono.
tejidos y líquidos corporales,
incluido el LCR cuando hay
grave, incluidas
nosocomial y asociada
-Streptococcus de
grupos A, B, C
convulsiones
Imipenem se
combina con
meningitis. a ventilación;sospecha
de infección bacteriana COCOS GRAM -
cilastatina para
protegerlo del
Vía Intravenosa (IV) o
Intramuscular (IM)
en pacientes
neutropénicos con
-Neisseria
gonorrhoeae
metabolismo por la -Ertapenem (una vez al día)
EXCRECIÓN
fiebre, tto. de
bacteriemia asociada.
-Neisseria meningitidis

dehidropeptidasa
renal.
Vía renal por filtración
glomerular.
BACILOS GRAM -
-Acinetobacter spp
-Citrobacter spp
-Enterobacter spp
-Escherichia coli
-Gardnerella vaginalis
-
Haemophylus
influenzae
-Klebsiella spp
-Proteus spp
-Providenciaspp
-
Pseudomona
aeruginosa
-Salmonella spp
-Serratia spp
ORGANISMOS
ANAEROBIOS
-Clostridium spp
-Peptococcus spp
-Peptostreptococcus
spp
-Propionibacterium spp
-Bacteroides spp
-Fusobacterium spp
OTROS
-Actinomyces
-Nocardia spp
-Imipenem: es degradado
porunadehidropeptidasaque
se encuentra en el bordedel
cepillo del túbulo proximal
renal.
-Esta enzima forma un
metabolito inactivo que es
NEFROTÓXICO.
-Por eso es importante la
combinación del
Imipenem/cilastatina, ya que
protegen al fármaco original y
previenen la formación del
metabolito tóxico.
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONESTERAPÉUTICAS ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS

MONOBACTÁMICOS
Aztreonam1-2g c/6-12h
Interrumpen la
síntesis de la
pared celular
bacteriana.
ADMINISTRACIÓN
Vía intravenosa (IV)
o intramuscular (IM)
Puede acumularse
en pacientes con
Resistente a la
acción de
betalactamasas,
con excepción
de los BLEE.
-Alternativa segura para el
tratamiento de pacientes alérgicos a
otras penicilinas, cefalosporinas o
carbapenémicos.
-Infecciones severas causadas por
bacterias gram negativas.
-Infecciones de vías urinarias altas
y bajas.
PATÓGENOS
GRAM -
-Enterobacteriaceae
-Pseudomona
aeruginosa
-Flebitis
-Erupcióncutánea
-Pruebas de
función hepática
alteradas
-Bajo potencial
inmunogénico
FÁRMACOS FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONESTERAPÉUTICAS ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
INHIBIDORES DE LAS
BETALACTAMASAS
-Ácido clavulánico
-Sulbactam
-Tazobactam
Destruye la actividad
antimicrobiana de un
antibiótico
betalactámico.
Se formulan en
combinación con
antibióticos sensibles a
las betalactamasas.
Infecciones causadas por
microorganismos susceptibles del
aparato respiratorio (alto y bajo), de
piel y de estructuras cutáneas,
infecciones intraabdominales,
ginecológicas, obstétricas y del tracto
urinario.
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
VANCOMICINA
125g c/6h
Inhibidor de la
síntesis de
fosfolípidos de la
pared celular
bacteriana, así
como la
polimerización
de peptiglucano,
es unbactericida
ADMINISTRACIÓN
ABSORCIÓN
-No se absorbe VO,
sólo se limita a tratar
colitis grave por
Clostridium difficile
relacionada a
antibióticos.
EXCRECIÓN
La resistencia puede
ser causada por
cambios mediados por
plásmidos en la
permeabilidad al
fármaco o por
disminucióndelaunión
de vancomicina a
moléculas receptoras.
-Importante en el
tratamiento de MRSA
(Staphylococcus
aureus resistente a la
meticilina) y MRSE
(Staphylococcus
epidermidis
resistente)
-Se utiliza en personas
con válvulas
cardíacas protésicas
y con
COCOS GRAM +
-MRSA (Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina)
-Staphylococcus aureus.
-Streptococcus de los grupos A,
B, C
BACILOS GRAM +
Reacciones debido a
la liberación de
histamina:
-Fiebre
-Escalofríos
-Flebitis
-Urticaria (síndrome
del hombre rojo)
-Ototoxicidad
-Nefrotoxicidad

Se elimina por vía
renal, su vida media
es de 6 a 10 horas y
la dosis se ajusta a la
función renal y
niveles séricos.
implantes de
dispositivos protésicos.
-Listeria monocytogenes
-Corynebacterium jeikeium
ORGANISMOS ANAEROBIOS
-Clostridium spp
OTROS
-Actinomyces
FÁRMACOS FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
DAPTOMICINA -Inhibidor de la pared
celular y es
ADMINISTRACIÓN
Es inactivada por
surfactantes
-Indicado para el
tratamiento de
COCOS GRAM +
-Mialgias
-Transaminasas
bactericida.
-Provoca una rápida EXCRECIÓN
pulmonares, por lo
tanto, no debe
infecciones causadas
por microorganismos
-Enterococcus faecium
hepáticas elevadas y
creatina fosfocinasas
despolarización de la Se elimina por vía incluirse en el grampositivos (MRSA y MSSA) (verificar
membrana celular,
inhibe la síntesis
es de 7 a 8 horas y
tratamiento de
neumonía.
resistentes, incluidos
MRSA y vancomicina
(resistente a penicilina)
semanalmente)
-Rabdomiólisis
intracelular de ADN,
ARN y proteínas
la dosis se ajusta a
la función renal y
enterococos
resistentes (VRE)
-Streptococcus pyogenes (considere la
posibilidad de
niveles séricos. -Tratamiento de
infecciones
BACILOS GRAM +
- Corynebacterium jeikeium
mantener inhibidores
de la HMG-CoA
complicadas de la piel reductasa [estatinas]
y bacteriemia causada
por S. aureus y
durante el tratamiento)
endocarditis infecciosa
del lado derecho.
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO BACTERIANO REACCIONES ADVERSAS

TELEVANCINA -Inhibe la síntesis
de la pared celular
ADMINISTRACIÓN
Vía Intravenosa (IV)
EXCRECIÓN
Se elimina por vía
es de 7 a 9 horas y la
dosis se ajusta a la
función renal y
niveles séricos.
-Tratamiento de infecciones
complicadas de la piel
COCOS GRAM +
-Staphylococcus aereus
(SARM y SASM)
-Streptococcus
pneumoniae (resistente
a penicilina)
-Streptococcus
pyogenes
-Insuficiencia renal
-Riesgo de daño fetal en
bacteriana y es
bactericida.
causados por organismos
grampositivos resistentes
embarazadas
-Prolongación del
-Rotura de la
membrana celular
(incluido MRSA)
-Agente de última elección
intervalo QT
−Alteraciones del gusto
bacteriana debido a
la presencia de un
resto de cadena
lateral lipofílica.
para la neumonía
bacteriana adquirida en el
hospital y asociada al
respirador cuando los
tratamientos alternativos no
-Orina espumosa
-Interfiere con laboratorios
de coagulación (PT/ INR,
aPTT, ACT)
son adecuados.
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
FOSFOMICINA Bloquealasíntesis delapared
celular inhibiendo la enzima
UDP-acetilglucosamina
enolpiruvil transferasa, que
cataliza el primer paso en la
síntesis de peptidoglicanos.
ADMINISTRACIÓN
Vía oral (OV)
Se absorbe de manera
rápida
DISTRIBUCIÓN
Sedistribuyebienenlos
riñones, vejiga y
próstata.
Tratamiento de
infecciones del tracto
urinario causadas por
E. coli o E. faecalis.
-Escherichia coli
-E. faecalis
-Diarrea
-Vaginitis
-Náuseas
-Dolor de
cabeza
EXCRECIÓN
Se excreta en su forma
activa en la orina y
heces.
FÁRMACOS FARMACO DINAMIA FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS

POLIMIXINAS
-Polimixina B
-Colistina
(polimixina E)
-Agentes bactericidas
dependientes de la concentración
con actividad contra la mayoría
de las bacterias gramnegativas
-Tienen un efecto similar al de
un detergente que altera la
integridad de la membrana
celular, lo que provoca la fuga
de componentes celulares y, en
última instancia, la muerte
celular
POLIMIXINA B
Disponible en forma
parenteral, oftálmica,
ótica y óptica.
COLISTINA
(POLIMIXINA E)
Disponible al procesar
colistimetato sódico vía IV
o inhalación.
Alteraciones en los
polisacáridos lipídicos
de la membrana celular
permiten que muchas
especies de Proteus y
Serratia sean
intrínsecamente
resistentes.
Se utilizan
comúnmente
como terapia de
rescate para
pacientes con
infecciones
resistentes a
múltiples
fármacos.
-Acinetobacter spp.
-Enterobacter spp.
-Escherichia coli
-Klebsiella spp.
-
Pseudomona
aeruginosa
-Nefrotoxicidad
-Neurotoxicidad
INHIBIDORES DE LA SÍNTESISPROTEICA
TETRACICLINAS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
-Demeclociclina
-Doxiciclina 0,1g
c/12h
-Minociclina 0,1g
c /12h
Se van a unir a la
subunidad 30S
del ribosoma
bacteriano,
impidiendo la
unión del ARNt
con el ARNm
ribosomal para
inhibir la síntesis
de proteínas
bacterianas.
ABSORCIÓN
Vía oral (OV)
-La administración con lácteos o
sustanciasconcationesdivalentesy
trivalentes disminuyen la absorción
de la tetraciclina, por formación de
quelatos no absorbibles.
-Doxiciclina y minociclina:
administraporvíaoral o intravenosa
DISTRIBUCIÓN
-Se concentran en la bilis, hígado,
riñón, líquido gingival y piel.
-Bomba de
salida: expulsa
el fármaco
evitando la
acumulación
intracelular.
-Inactivación
enzimática
-Producción de
proteínas
bacterianas:
impiden la
unión con los
ribosomas.
-Infecciones
causadas por
rickettsias o
Anaplasma,
Chlamydia,
Chlamydophila
,
Ehrlichia,
Mycoplasma o
especies de
Vibrio spp
-Exacerbaciones
agudas de la
bronquitis
crónica
COCOS GRAM +
(incluido MRSA)
-Streptococcus
pneumoniae
BACILO GRAM +
-Bacilo anthracis
BACILOS GRAM –
-Brucella spp.
-Vibrio cholerae
-Yersinia pestis
-Malestar gástrico
-Efectos sobre tejidos
calcificados
-Hepatotoxicidad
-Fototoxicidad
-Trastornos
vestibulares
-Pseudotumor cerebral
CONTRAINDICADO
-Embarazadas o
lactantes
-Niños menores de 8
años

-Se unen a tejidos calcificados y
penetran bien los líquidos
corporales.
- Doxiciclinay minociclina: alcanzan
dosis terapéuticas en el LCR.
-Atraviesan la barrera placentaria.
ELIMINACIÓN
-Tetraciclina y doxiciclina NO se
metabolizan en el hígado, sino por
la vía renal.
-Minociclina: tiene metabolismo
hepático y se elimina en menor
proporción por vía renal.
-Enfermedad de
Lyme
-Brucelosis
-Peste
-Tularemia
ORGANISMOS
ANAEROBIOS
-Clostridium tetani
-Clostridium perfringens
ESPIROQUETAS
-Borrelia burgdorferi
-Leptospira interrogans
MYCOPLASMA
-Mycoplasma
pneumoniae
CHLAMYDIA
-Chlamydia spp
OTROS
-Rickettsia rickettsii
GLICILCLINAS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
-Tigeciclina
100mg,
luego50mg para
disfunción
hepática c/12h
-Antibiótico
bacteriostático
-Une
reversiblemente
a la subunidad
ribosómica 30S
para inhibir la
síntesis de
proteínas.
ADMINISTRACIÓN
DISTRIBUCIÓN
-Gran volumen de
distribución.
-Penetra bien los
tejidos.
ELIMINACIÓN
-Se excreta por vía
biliar/fecal.
Sobreexpresión
de la bomba de
salidas
-Infecciones
complicadas de la
piel y tejidos
blandos
-Infecciones
intraabdominale
s complicadas
-Neumonía
extrahospitalaria
COCOS GRAM +
-Staphylococcus (MRSA)
-Enterococcus resistentes a vancomicina
-Streptococcus resistentes a fármacos.
-Streptococcus de los grupos A, B, C.
BACILOS GRAM –
-Productora de betalactamasa de
espectro extendido
-Náuseas
-Vómitos
-Enzimas
hepáticas
elevadas y
creatinina sérica
elevada
-Fototoxicidad

ANTIMICOBACTERIANOS
FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA PARA TRATAR LA TUBERCULOSIS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
ISONIAZIDA Inhibe el ácido
micólico
provocando una
alteración de la
pared celular
bacteriana
ADMINISTRACIÓN
Vía oral (OV)
ABSORCIÓN
Se absorbe fácilmente, pero altera si
se toma con alimentos, sobre todo
grasos.
DISTRIBUCIÓN
Se difunde hacia todo el cuerpo y
material caseoso. La concentración
de fármaco en el LCR es similar al
suero.
METABOLISMO
Experimenta n-acetilación e hidrólisis,
formando productos inactivos. La
acetilación está regulado
genéticamente y los acetiladores
rápidos (semivida de 90 minutos) y
acetiladores lentos (3-4 hrs).
EXCRECIÓN
Por vía renal como metabolitos, los
acetiladores lentos excretan más
del compuesto original.
-Mutaciones
cromosómicas
1)Mutación o deleción de
KatG
2) Mutaciones de
proteínas transportadoras
de acilo
3)Sobreexpresión de la
enzima diana InhA
-Resistencia cruzada
entre Isoniazida y la
Etionamida.
Tuberculosis activa
pulmonar o
extrapulmonar,
primoinfección
tuberculosa
sintomática, infección
por micobacterias
atípicas sensibles,
asociado
a antibióticos
activos.
Quimioprofilaxis:
primoinfección
tuberculosa
asintomática, con
riesgo de
reactivación
tuberculosa, contacto
con tuberculoso
bacilífero o infección
latente diagnosticada
por reacción a
tuberculina.
-Mycobacterium
tuberculosis
-Mycobacterium
kansasii
-Hepatitis
-Neuropatía
periférica: incluye
convulsiones y
parestesia de
manos y pies
-Erupciones
cutáneas
-Fiebre
-Nistagmo
-Ataxia

TERAPÉUTICAS
RIFAMPICINA Bloquea la ADMINISTRACIÓN Mutaciones en la Tuberculosis en Bactericida para -Náuseas
transcripción de
ARN interactuando
Vía oral (OV) afinidad del gen de
la ARN polimerasa
todas sus formas
(asociado a otros
micobacterias tanto
intracelulares como
-Vómitos
-Erupcióncutánea
con el β subunidad
de la ARN
ABSORCIÓN
Buena, absorbido por el hígado
dependiente del
ADN bacteriano P-
tuberculostáticos).
Brucelosis.
extracelulares:
-M. tuberculosis
-Rara vez, hepatitis y
muerte por insuficiencia
polimerasa
bacteriana
y va a reciclaje enterohepático. 450 por el fármaco. Infecciones
causadas por
-M. kansasii
-Mycobacterium avium
hepática.
-Síndrome similar a la
dependiente de DISTRIBUCIÓN estafilococos (S. complex (MAC). gripe: producto de altas
ADN. Distribuye en todos los fluidos
corporales y órganos. En el
aureus, S.
epidermidis, cepas
-Meningitis causada por
meningococos o
dosis de este fármaco
LCR alcanza concentraciones
variables, a menudo el 10 al
polirresistentes) y
porenterococos(S.
Haemophilus
influenzae.
20% de concentraciones
sanguíneas.
faecalis, S.
faecium).
-M. leprae
EXCRECIÓN
Sufre autoinducción, tiene una
semivida de eliminación más
corta y sus metabolitos se
encuentran en la bilis y heces,
y un pequeño porcentaje por la
orina.
Las orinas y las heces
adquieren una coloración rojo-
anaranjado. Las lágrimas
pueden teñir los lentes de
contactos blandosdeesecolor.

BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
RIFABUTINA Es underivadodela Es uninductormenospotente Fármaco de elección en los -M. tuberculosis -Posee efectos
rifampicina (aproximadamente un 40% pacientes tuberculosos adversos similares a la
menos) de las enzimas del infectados por el virus de la rifampicina
citocromo P450, lo que inmunodeficiencia humana (VIH) -Uveitis
reduce ciertas interacciones que se tratan simultáneamente -Hiperpigmentación
farmacológicas. con inhibidores de la proteasa o cutánea
con inhibidores de la -Neutropenia
transcriptasa reversa no
análogos de nucleósidos (ITINN)
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
RIFAPENTINA Tiene mayor Semivida es más prolongada. En combinación con la -M. tuberculosis
actividad que la Isoniazida puede administrarse
rifampicina en una vez a la semana en
pacientes con ITBL y en
pacientes seleccionados sin VIH
con TB pulmonar mínima.
FÁRMACOS FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONES ESPECTRO BACTERIANO REACCIONES ADVERSAS
TERAPÉUTICAS
PIRAZINAMIDA Agente sintético de ADMINISTRACIÓN Algunas cepas Tuberculosis en Activos contra bacilos -Toxicidad hepática
corta duración. Vía Oral (OV) resistentes carecen todas sus formas, tuberculosos en los -Retención de ácido
de pirazinamidasa. en cualquier ambientes ácidos y en úrico
DISTRIBUCIÓN localización los macrófagos. -Rara vez, ataque de
Por todo el cuerpo y orgánica. gota.
penetra en el LCR. No es activo frente
Hidrolizaenzimáticamente a M. bovis.
por pirazinamidasa a
ácido pirazinoico (forma
activa)

FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
ETAMBUTOL Bacteriostático
inhibe la arabinosil
transferasa, que es
una enzima
importante en la
síntesis de la pared
celular
microbacteriana.
ADMINISTRACIÓN
Vía Oral (OV) en ciclos cortos
DISTRIBUCIÓN
Por todo el cuerpo, en el SNC la
penetración es mínima.
EXCRECIÓN
Tanto el fármaco original como
metabolitos se excretan en la
orina.
Tuberculosis en
todas sus
localizaciones,
pulmonar o
extrapulmonar, en
régimen bi o
trimedicamentoso.
Específico para
micobacterias.
-Neuritis óptica:
disminución de
agudeza visual y
pérdida de capacidad
de
discriminar entre rojo y
verde.
-Poca excreción de
ácido úrico, que se debe
tener precaución en
pacientes con gota.
FÁRMACOS ALTERNATIVOS DE SEGUNDA LÍNEA PARA TRATAR LA TUBERCULOSIS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
ESTREPTOMICINA -Es un antibiótico
aminoglucósido,
son bacteriostáticos
y bactericidas.
-Se unen a la
subunidad 30S
ribosomal
interfiriendo en el
ensamblaje del
ribosoma
funcional.
ABSORCIÓN
-Todos se absorben,
excepto la neomicina
(vía parenteral)
-Neomicina se administra
en vía tópica para
infecciones orales o
cutáneas para preparar al
intestino antes de una
cirugía colorrectal.
DISTRIBUCIÓN
-Penetra de manera
variable en la mayoría
de los fluidos corporales.
-Bomba de salidas
-Disminución de la
captación del
medicamento
-Modificación e
inactivación de la
síntesis de enzimas
relacionadas con
plásmidos
Se utiliza en el
tratamiento de
infecciones
causadas por
gérmenes
sensibles, como:
Mycobacterium
tuberculosis,
Salmonellas,
enterococos,
estreptococos,
neumococos y
algunos
gramnegativos como
Haemophilus
influenzae; es eficaz
Acción es mayor en
microorganismo
s extracelulares.
COCOS GRAM +
-Enterococcus spp
-Streptococcus spp
BACILOS GRAM –
-Acitenobacter baumannii
-Brucella spp.
-
Pseudomonas
aeruginosa
-Nefrotoxicidad
-Ototoxicidad

-Para infecciones del
SNC, seadministraporvía
intratecal (IT).
-Todos cruzan la barrera
placentaria y pueden
acumularse en el plasma
fetal o líquido amniótico.
ELIMINACIÓN
90% se excreta por vía
renal y modificar dosis en
pctes. con insuficiencia
renal.
en infecciones del
tracto respiratorio.
-Yersinia pestis: Tto.
(estreptomicina)
TERAPÉUTICAS
ÁCIDO PARA-
AMINOSALICÍLICO
(PAS)
Medicamento original
para tratar la
tuberculosis, luego
fue reemplazado por
el etambutol.
Indicado como parte
de un régimen de
combinación
adecuado para la
tuberculosis
multirresistente. y
pacientes pediátricos
a partir de 28 días
cuando no es posible
componer una pauta
terapéutica
alternativa eficaz por
razones
de resistencia o
de
tolerabilidad).
Micobacterias -Malestar
gastrointestinal
-Hepatotoxicidad
-Hipotiroidismo

FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
FARMACOCINÉTICA RESISTENCIA INDICACIONESTERAPÉUTICAS ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
CAPREOMICINA Es un polipéptido Se administra por vía Tratamiento de la tuberculosis Micobacterias -Nefrotoxicidad
que inhibe la parenteral. Se reserva pulmonar en adultos, causada por -Ototoxicidad
síntesis de principalmente para el cepas de Mycobacterium tuberculosis
proteínas. tratamiento de la tuberculosis sensibles a capreomicina cuando los
multirresistente. fármacos de primera línea no son
Su administración requiere un efectivos o no pueden utilizarse por
control cuidadoso toxicidad o cepas resistentes. Se
utiliza siempre en combinación con
uno o más agentes antituberculosos
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
CICLOSERINA Agente tuberculostático, Se administra por vía oral. Se Tratamiento de Micobacterias -Alteraciones del SNC:
que altera la distribuye bien por todos los segunda línea para la letargo, dificultad de
incorporación de D- fluidoscorporales, incluidoel LCR. tuberculosis activa concentración,
alanina en la pared La cicloserina se metaboliza y se pulmonar y ansiedad, tendencia
celular bacteriana. excreta en la orina. extrapulmonar y en suicida y convulsiones.
Se acumula en pacientes con las infecciones del
insuficiencia renal. tracto urinario.
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
ETIONAMIDA Es un análogo estructural de Se administra por vía Tto. de la tuberculosis Micobacterias -Náuseas
la isoniazida, que interrumpe oral y se distribuye activa en pacientes con -Vómitos
la síntesis de ácido micólico. ampliamente por el Mycobacterium -Hepatotoxicidad
organismo, incluido el tuberculosis resistente a la -Efectos sobre el SNC
LCR. Se metaboliza isoniazida o rifampicina, o -Hipotiroidismo
en el hígado y se en los casos que no hay -Ginecomastia
elimina principalmente tolerancia del paciente -Alopecia
a través de la orina. haciaotrosmedicamentos. -Impotencia

RIFAMPICINA Bloquea la
transcripción de ARN
interactuando con el
β subunidad de la
ARN polimerasa
bacteriana
dependiente de ADN.
ADMINISTRACIÓN
Vía oral (OV)
ABSORCIÓN
Buena, absorbido por
el hígado y va a
reciclaje
enterohepático.
DISTRIBUCIÓN
Distribuye en todos
los
f
luidos corporales
y
órganos. En el LCR
alcanza
concentraciones
variables, a menudo el
10 al 20% de
concentraciones
sanguíneas.
EXCRECIÓN
Sufre autoinducción,
tiene una semivida de
eliminación más corta y
sus metabolitos se
encuentran en la bilis y
heces, y un pequeño
porcentaje por la orina.
Las orinas y las heces
adquieren una
coloración rojo-
anaranjado.
Mutaciones en
la afinidad del
gen de la ARN
polimerasa
dependiente
del ADN
bacteriano P-
450 por el
fármaco.
Tuberculosis en
todas sus formas
(asociado a otros
tuberculostáticos).
Brucelosis.
Infecciones
causadas por
estafilococos (S.
aureus, S.
epidermidis, cepas
polirresistentes) y
por enterococos (S.
faecalis, S.
faecium).
Bactericida
para
micobacterias tanto
intracelulares como
extracelulares:
-M.
tuberculosis
Náuseas
-Vómitos
-Erupcióncutánea
-Rara vez, hepatitis
y muerte por
insuficienci
a hepática.

AMINOGLUCÓSIDOS
FÁRMACOS FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
-Amikacina
15mg/kg 1 al día
-Gentamicina 5-
7mg/kg 1s x día
-Neomicina 1g
en 3 dosis
Estreptomicina15
mg/ kg iv al día
-Son bactericidas.
-Se unen a la
subunidad 30S
ribosomal
interfiriendo en el
ensamblaje del
ribosoma funcional.
ABSORCIÓN
-Todos, excepto la neomicina se
absorbe por vía parenteral para su
efecto
-Neomicina se administra en vía
tópica para infecciones orales o
cutáneas para preparar al intestino
antes de una cirugía colorrectal.
DISTRIBUCIÓN
-Penetra de manera variable en la
mayoría de los fluidos corporales.
-Para infecciones del SNC, se
administra por vía intratecal (IT).
-Todos cruzan la barrera
placentaria y pueden acumularse
Se usan contra las
bacterias
gramnegativas aerobias. Casi
siempre se usan en combinación con
un antibiótico betalactámico para
ampliar la cobertura empírica y
potencial. Las combinaciones de
penicilina y
aminoglucósido se han usado para
la endocarditis enterocócica y para
COCOS GRAM +
-Enterococcus spp: Tto,
(ampicilina+gentamicina)
-Streptococcus
agalactiae: Tto.
(ampicilina+ gentamicina)
BACILOS GRAM –
-Acitenobacter baumannii
-Brucella spp.
-Francisella tularensis:
Tto. (gentamicina)
-Pseudomonas
aeruginosa
-Ototoxicidad
-Nefrotoxicidad
-Parálisis
neuromuscular
-Reacción
alérgica como
dermatitis de
contacto.

en el plasma fetal o líquido
amniótico.
ELIMINACIÓN
-90% se excreta por vía renal.
-Modificar dosis en pctes. con
acortar la duración
del tratamientocontra
la endocarditis por Streptoccocus
viridans.
-Yersinia pestis: Tto.
(estreptomicina)
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
-Azitromicina
-Claritromicina
-Eritromicina
-Telitromicina
500 mg vo
cad/12hrs de 5
–10 días
-Bacteriostásticos,
y en dosis altas son
bactericidas.
-Se unen
irreversiblemente a
la subunidad 50S
del ribosoma
bacteriano e inhibe
la translocación de
proteínas.
ADMINISTRACIÓN
-El ácido gástrico destruye la
eritromicina.
-Se administra en tabletas con
cubierta entérica o en forma
esterificadas.
-Claritromicina, azitromicina y
telitromicina son estables al
medio ácido del estómago y se
absorbe con facilidad.
-La eritromicina y la azitromicina
están disponibles en
presentación intravenosa (IV).
ABSORCIÓN
-Los alimentos intervienen en la
absorción de la eritromicina y la
azitromicina, pero aumentan la
de la claritromicina.
AZITROMICINA
Se utiliza para la sinusitis bacteriana
aguda y otitis media bacterianaaguda,
faringitis, neumonía adquirida
en la
comunidad,
infecciones de piel y tejidos blandos
producidas por Chlamydia
trachomatis; chancroide; eritema
migratorio.
CLARITROMICINA
Usada para infecciones de las
vías respiratorias
COCOS GRAM +
-Streptococcus
pneumoniae
-Streptococcus
pyogenes
BACILOS GRAM +
-Corynebacterium
diphtheriae
COCOS GRAM –
-Moraxella catarrhalis
BACILOS GRAM –
-Bordetella pertussis
-Campylobacter jejuni
-Haemophilus
influenzae
-Legionella pneumophila
-Malestar gástrico
-Ictericia colestásica
-Ototoxicidad
CONTRAINDICADO
-Pcte. con disfunción
renal.
-Pcte. con condiciones
proarrítmicas prolonga
el intervalo QT.

DISTRIBUCIÓN
-Eritromicina se distribuye bien
en líquidos corporales excepto
en el LCR.
-Claritromicina, azitromicina y
telitromicina se distribuyen con
amplitud por los tejidos
-Azitromicina se concentra en los
neutrófilos, macrófagos y
f ibroblastos, tiene semivida
prolongada y mayor volumen de
distribución.
METABOLISMO
-Eritromicina y la telitromicina se
metabolizan en el hígado.
-Inhiben la oxidación de
fármacos mediante su
interacción con el sistema
citocromo P450
-Se describe interferencia en el
metabolismo de fármacos como
la teofilina, estatina y
claritromicina.
EXCRECIÓN
Eritromicina y azitromicina se
excretan en la bilis en su forma
activa.
altas (amigdalitis,
faringitis, sinusitis,
otitis); infecciones de las
vías respiratorias bajas
(bronquitis, neumonía);
infecciones de la piel y tejidos
blandos (foliculitis, celulitis, erisipela,
impétigo),
infecciones diseminadas o
localizadas por
Mycobacterium avium o
M. intracelular.
ERITROMICINA
Usada para la neumonía adquirida en la
comunidad, pertussis,
infecciones
corinebacteriana y por clamidia.
ESPIROQUETA
-Treponema pallidum
MYCOPLASMA
-Mycoplasma
pneumoniea
e
-Ureaplasma
urealyticum
CHLAMYDIA
-Chlamydia pneumoniae
-Chlamydia psittaci
-Chlamydia trachomatis
OTROS
-Mycobacterium avium

MACROCÍCLICO
FÁRMACOS FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
FIDAXOMICINA Actúa sobre la ADMINISTRACIÓN Infecciones por C. -Espectro limitado a -Náuseas
subunidad sigma de la
ARN polimerasa,
Vía oral (OV) difficile (ICD),
también llamado
aeróbicos y anaeróbicos
grampositivos.
-Vómito
-Dolor abdominal
alterando la ABSORCIÓN diarreas asociadas a -Actividad contra -Reacciones de
transcripción bacteriana
y terminando la síntesis
-Mínima y en mayor
parte en el tracto
C. difficile (DACD)
que ocurre en
Estafilococos y
Enterococos.
hipersensibilidad:
angioedema, disnea y
proteica que provoca la
muerte celular.
gastrointestinal. adultos y pediátricos
desde el nacimiento
-Ideal para tratar
infección por C. difficile.
prurito.
-Menor frecuencia:
a los 18 años. anemia y neutropenia.
OXAZOLIDINONA
FÁRMACOS FARMACO DINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
CLORANFENICOL -Bacteriostático, y ADMINISTRACIÓN Infección aguda por Activo contra -Anemias:
600-1000 mg c/dia dependiendo de las dosis
es bactericida.
Vía Intravenosa (IV) Salmonella typhi.
Infección grave por
muchos tipos de
microorganismos
hemolítica o
aplásica.
-Se une reversiblemente
a la subunidad
DISTRIBUCIÓN
Por todo el cuerpo,
cepas de
salmonellas, H.
como:
-Rickettsias
-Síndrome del
bebé gris
ribosómica 50s
bacteriana e inhibe la
incluido el LCR. influenzae bacterias
gramnegativas
-Clamidias
-Espiroquetas
-Bloquea el
metabolismo de
síntesis de proteínas en EXCRECIÓN causantes de -Anaerobios fármacos como la
la reacción
peptidiltransferasa.
Depende de la conversión
hepática en glucorónido,
meningitis o
bacteriemia,
Warfarina y
Fenitoína.
-Niveles altos de este
fármaco provocan
que luego se secreta en el
túbulo renal y eliminadopor
Rickettsias del grupo
linfogranuloma.
-Inhibe oxidasas
hepáticas de
toxicidad en la médula
ósea.
orina. También se secreta
en la leche materna.
función mixta.

LINCOSAMIDA
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
CLIDAMICINA
0,15-0,45g c/6h
Mismo
mecanismo de
acción de la
eritromicina.
ADMINISTRACIÓN
Vía Intravenosa (IV) u Oral (OV)
DISTRIBUCIÓN
-Sedistribuyebienentodosloslíquidos
corporales, excepto en el LCR.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
Produce metabolismo oxidativo a
productosinactivosy excretaenlabilis.
Tratamiento de
infecciones causadas por
organismos grampositivos, incluidos
los estreptococos MRSA y
las bacterias anaerobias.
-Organismos
grampositivos
-Streptococcus
-MRSA
-Bacterias
anaerobias
-Erupciones cutáneas
-Diarrea: puede
representar una colitis
pseudomembranosa
grave causada por C.
difficile.

TERAPÉUTICAS
ADVERSAS
LINEZOLIDA
600mg vo
cad/12 hrs
Se une al ARN
ribosómico
bacteriano 23S de
la subunidad 50S,
inhibiendo la
formación del
complejo de
iniciación 70S.
ADMINISTRACIÓN
Vía Oral (OV) o Intravenosa
METABOLISMO
Metaboliza por oxidación a
dos metabolitos inactivos.
EXCRECIÓN
Seexcretatantoporvíarenal
como por vía no renal.
-Unión reducida
en el sitio
objetivo.
-Resistencia
reducidas en S.
aureus y
Enterococcus sp.
Infecciones por E.
faecium resistente
a la vancomicina,
la neumonía
asociada a la
atención médica,
neumonía
adquirida en la
comunidad y las
infecciones
complicadas y no
complicadas de la
piel y los tejidos
blandos causados
por bacterias
grampositivas.
COCOS GRAM +
-Enterococcus faecium
-Staphylococcus haemolyticus
-Viridans group streptococci
BACILOS GRAM +
-Corynebacterium spp
-Listeria monocytogenes
ORGANISMOS ANAERÓBICOS
-Clostridium perfringens
-Malestar
gastrointestinal
-Naúseas
-Diarrea
-Dolor de cabeza
-Erupcióncutánea
-Trombocitopenia (10
días después de
tomar el fármaco)
-Síndrome de la
serotonina (si se da
dosis excesivas)
-Neuropatías
periféricas
irreversibles
-Neuritis óptica (por
uso de más de 28
días)
QUINOLONAS, ANTAGONISTASDEL ÁCIDOFÓLICOYANTISÉPTICOS DELTRACTOURINARIO
FLUOROQUINOLONAS
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
PRIMERA GENERACIÓN
-Ácido nalidíxico
-Ácido pipemídico
SEGUNDA GENERACIÓN
-Ciprofloxacina
250-750 mg vo cad/ 12hrs
Penetran en las
bacterias a través de los
canales proteicos
acuosos (porinas) y
exhiben efectos
antimicrobianos sobre
la
ABSORCIÓN
-Del 35 al 70% de
la norfloxacina
que se administra
por vía oral
(VO) se
absorbe en
-Bacterias
gramnegativas y
grampositivas por
mutaciones
cromosómicas en
CIPROFLOXACINA
Efectivo en el
tratamiento de
muchas infecciones
sistémicas causadas
por bacilos
CIPROFLOXACINA
COCOS GRAM +
-Streptococcus
pneumoniae
BACILOS GRAM +
-Bacillus anthracis
-Náuseas, vómitos
y diarrea.
-Cefaleas, mareos
o aturdimientos.
-Neuropatía
periférica y

-Norfloxacina
-Ofloxacina
TERCERA GENERACIÓN
-Levofloxacina
250-750 mg vo cad/24 hrs
-Sparfloxacina
CUARTA GENERACIÓN
-Moxifloxacina
400 mg v0 cad/ 24 hrs
-Gatifloxacina
ADN girasa
(topoisomerasa II
bacteriana) y
topoisomerasa IV.
Esta inhibición afecta la
estabilización
cromosómica durante la
división celular.
comparación al 88-
99% de otras
fluoroquinolonas.
-Ciprofloxacinas,
levofloxacina y
moxifloxacina se
administran por vía
intravenosa (IV) u
oftálmica.
-Puede interferir en
la absorción,
administración con
sucralfato, hierro,
antiácidos, calcio y
otros cationes
divalentes.
DISTRIBUCIÓN
-Buena en todos los
líquidos y tejidos
corporales,
concentraciones
altas en hueso y
orina, excepto la
moxifloxacina.
-Riñon y tejido
prostático, pero no
en el líquido
prostático.
los genes
bacterianos
gramnegativos. Son
el medicamento de
2da línea para tratar
la tuberculosis.
NORFLOXACINA
Efectivo en el
tratamiento de
infecciones no
sistémicos,
urinario, prostatitis e
infecciones por
diarrea.
LEVOFLOXACINA
Utilizada en una
amplia gama de
infecciones como
prostatitis,
infecciones cutáneas,
neumonías
intrahospitalarias e
infecciones
respiratorias por S.
pneumoniae.
MOXIFLOXACINA
No tiene mayor
actividadenbacterias
BACILOS GRAM –
-Enterobacter spp.
-E. coli
-H. influenzae
-Klebsiella
pneumonia
e
-Legionella
pneumophil
a
-Proteus mirabilis
-P. aeruginosa
-Serratia marcescens
-Shigella spp
-Salmonella typhi
ORGANISMOS
ATÍPICOS – OTROS
-M. tuberculosis
desregulación de
glucosa (hipo-hiper
glucemia)
-Fototoxicidad
-Erosión del
cartílago articular
(artropatía.

ELIMINACIÓN
-Seexcretanporvía
renal y la dosis se
debe ajustar en
caso de disf unción
renal.
-Moxifloxacina: se
excreta por el
hígado, y no se
requiere un ajuste
de dosis en caso de
grampositivas, pero
sí actúa excelente en
organismos
anaerobios.

ANTAGONISTAS DE ÁCIDO FÓLICO
FÁRMACOS FARMACO
DINAMIA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
SULFONAMIDAS
Sulfisixazol
2-4gr vo cad/12hrs
Sulfadiazina
1-1.5 gr v0 al dia
Son análogos
sintéticos de PABA,
compiten con el
ácido p-
aminobenzoico por
la enzima
bacteriana
dihidropteroato
sintetasa,
inhibiendo así la
síntesis del ácido
dihidrofólico
bacteriano y la
formación de sus
cofactores
esenciales.
ADMINISTRACIÓN
Vía oral (OV) o intravenosa
ABSORCIÓN
-Se absorben bien en el intestino
delgado, excepto la sulfasalazina
que no se absorbe por vía oral y
se reserva para el tratamiento
de la enfermedad inflamatoria
intestinal crónica (colitis ulcerosa).
Generalmente, la
resistencia es
irreversible, debido a:
1)Alteración de una
dihidropteroato
sintetasa
2)Disminución de la
permeabilidad celular
a los fármacos
sulfamídicos
3)Aumento de
producción del
sustrato natural, el
PABA.
Se indican sólo en
el tratamiento de
infecciones
urinarias (IVU) y
otras pocas
infecciones, como
nocardiosis. Se
usan con poca
frecuencia como
agentes únicos
-Son activos frente
a determinadas
enterobacterias en
el tracto urinario y
frente a Nocardia.
-Además, la
sulfadiazina en
combinación con la
pirimetamina,
inhibidora del
dihidrofolato
reductasa, es
el tratamiento de
elección para la
toxoplasmosis y
fármaco
antipalúdico.
-Nefrotoxicidad
-Cristaluria
-Hipersensibilidad:
exantemas, edema
y síndrome de
Stevens-Johnson.
-Alteraciones
hematopoyéticas:
anemia hemolítica y
aplásica.
-Kernícterus
-Potencia fármacos
anticoagulantes
como la Warfarina.

DISTRIBUCIÓN
-Se unen a la albúmina sérica en
la circulación, donde el grado de
unión depende del pKa de cada
fármaco.
-Se distribuyen bien en todo el
cuerpo y penetran bien en el LCR,
incluso en ausencia de
inflamación. También pueden
atravesar la barrera placentaria y
penetrar en los tejidos fetales.
METABOLISMO
Se acetilan principalmente en el
hígado, cuyo producto resultante
acetilado carece de actividad
antimicrobiana, pero conserva el
potencial tóxico porque precipita
un pH neutro o ácido. Esto
produce cristaluria «formación de
cálculos»y un posible daño renal.
EXCRECIÓN
Se elimina por vía renal y también
pueden a través de la leche
materna.

TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
TRIMETOPRIMA -Impide que los
microorganismos
conviertan el
ácido dihidrofólico en
ácido
tetrahidrofólico, con un
efecto mínimo sobre la
capacidad de las
células humanas para
realizar esta
conversión.
-Además, interfiere con
la capacidad de una
bacteria infecciosa para
realizar la síntesis de
ADN.
ADMINISTRACIÓN
Vía oral
ABSORCIÓN
Se absorben en forma
rápida, se ve en fluidos
prostáticosy vaginales.
DISTRIBUCIÓN
Buena en fluidos
corporales como LCR.
EXCRECIÓN
60-80% se excreta
por vía renal.
En bacterias gram
negativas, la
resistencia se debe
a un dihidrofolato
reductasa alterada,
que tiene menor
afinidad por la
trimetoprima.
Las bombas de
salida y
disminución de
permeabilidad
también pueden
influir.
Infecciones agudas
del tracto urinario y
prostatitis bacteriana.
Similar al
sulfametoxazol, y es
20 a 50 veces más
potente que las
sulfamidas, se usa
para combatir
agentes productores
de infecciones
urinarias y prostatitis
bacteriana (aunque
se prefiere utilizar
fluoroquinolonas).
-Déficit de ácido fólica:
anemia megaloblástica,
leucocitopenia y
granulocitopenia,
especialmente en
embarazadas y en los
pacientes con dietas
muy deficitarias.
Estos trastornos
hematológicos se
pueden revertir si se
administra ácido
folínico.
TERAPÉUTICAS
COTRIMOXAZOL
(Trimetoprima +
-Inhibe dos pasos
secuenciales en la
La trimetoprima es más
liposoluble que el
La resistencia a la
combinación
Tratamiento de
infecciones como
Es eficaz para tratar las
-Reacciones
dermatológicas
Sulfametoxazol)
1 tab vo cad/ 12
hora por 7- 10
días
síntesis del ácido
tetrahidrofólico.
sulfametoxazol y tiene
un volumen de
trimetoprima-
sulfametoxazol es
la neumonía por
Pneumocystis
urinario y vías
respiratorias, así como
-Náuseas, vómitos,
glositis y estomatitis.
-Sulfametoxazol
inhibe la
distribución mayor. La
combinación
menos frecuente
que la de
jirovecii,
infecciones al
la neumonía por
Pneumocystis jirovecii y
-Anemia
megaloblástica,
incorporación del trimetoprimasulfametoxa cualquiera de los tracto urinario, las infecciones leucocitopenia y
PABA en precursores
del ácido dihidrofólico
zol se administra
generalmente por v.o.
dos fármacos por
separado.
prostatitis,
infecciones
sistémicas por
Salmonella resistente a
trombocitopenia. Estos
efectos se revierten con
-Trimetoprimaevitala
reducción de
Una excepción es la
administración i.v. en
causadas por
cepas de Shigella,
ampicilina o a
cloranfenicol.
la administración de
ácido folínico,

dihidrofolato
tetrahidrofolato.
a pacientes con neumonía
grave por P. jiroveci, o
en los que no pueden
ingerir el preparado.
Ambos fármacos se
distribuyen
completamente por el
organismo. La
trimetoprima se
concentra en el medio
relativamente ácido de
los líquidos prostático y
vaginal, y por esto se
emplea la combinación
trimetoprimasulfametoxa
zol en las infecciones de
dichos lugares. Ambos
fármacos originales y
sus metabolitos se
eliminan a través de la
orina.
-Resistencia ante
organismos como
E. coli y MRSA.
salmonella,
toxoplasmosis
nocardiosis.
para
También
infecciones
cutáneas
tejido blando sin
complicaciones
la Tiene actividad contra
y MRSA y puede ser
particularmente útil
contra infecciones
cutáneas y de tejidos
y de blandos.
Es el
elección
fármaco de
contra
infecciones causadas
por Nocardia
Stenotrophomonas
maltophilia.
-Pacientes
inmunodeprimidos por
P. jirovecii: f iebre,
erupciones cutáneas,
diarrea y pancitopenia.
-Anemia hemolítica por
sulfametoxazol en los
individuos con
deficiencia de G6PD.
y -Prolonga el tiempo de
protrombina.
-La semivida de la
fenitoína aumenta por la
inhibición
metabolismo.
del
Los
niveles del metotrexato
pueden elevarse por el
sulfametoxazol que lo
desplaza del lugar de
unión con la albúmina.
ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANO DEL TRACTO URINARIO

TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES ADVERSAS
NITROFURANTOÍNA Inhibe varias enzimas y
daña el ADN bacteriano
Seadministraporvía
oral y la actividad
antibiótica es mayor
en la orina ácida.
Bacterias
gramnegativas
comunes del
tracto urinario
pueden ser
resistentes
Tratamiento de
infecciones
bacterianas del
tracto urinario.
-Útil contra E. coli
-S. saprophyticus
-Los cocos Gram
positivo son
sensibles.
-Anemia hemolítica:
deficiencia de G6PD.
-Trastornos
gastrointestinales
-Neumonitis aguda
-Problemas neurológicos
-Fibrosis pulmonar intersticial
que reciben nitrofurantoína a
largo plazo.
-Contraindicado en pctes con
insuficiencia renal o
embarazadas de 38
semanas o más.

FÁRMACOS PARA LA LEPRA
TERAPÉUTICAS
ESPECTRO
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
DAPSONA
100 mg cad/
dia
-Bacteriostático
-Está relacionada
estructuralmente con las
sulfamidas.
-Inhiben la dihidropteroato
sintetasa en la vía de la
síntesis del folato.
Se administra por vía oral. Se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal. Se
distribuye en todo el cuerpo con altas
concentraciones en la piel. El
fármaco experimenta acetilación
hepática. Tanto el fármaco original
como sus metabolitos se eliminan en
la orina.
Existen cepas
resistentes.
Tratamiento de la
lepra y neumonía
causada por
Pneumocystis
jirovecii
-M. leprae
-Pneumocystis
jirovecii
-Hemólisis en
pacientes con
deficiencia de
glucosa- 6-fosfato
deshidrogenasa.
-Metahemoglobinemia
-Neuropatía periférica
BACTERIANO
REACCIONES
ADVERSAS
CLOFAZIMINA
300 mg cad/dia
-Bactericida
-Es un colorante de
fenazina.
-Implica unión con el ADN,
para generar radicales de
oxígeno citotóxicos que
son tóxicos para las
bacterias.
Se administra por vía
oral. Se acumula en
los tejidos, lo que
posibilita el
tratamiento
intermitente, pero no
penetra en el SNC.
Existen cepas
resistentes.
Tratamiento de las formas
multibacilares de lepra lepromatosa
(LL), borderline-lepromatosa (BL),
mid-borderline (MB), asociado a
rifampicina y Dapsona.
Tratamiento del eritema nudoso
leproso (reacción leprosa de tipo
2).
-M. leprae
-MNTB
-M.
tuberculosis
-Decoloración de piel
de rosa a marrón-
negro
-Enteritis eosinofílica
-Actividades
inflamatorias y
autoinmunitarias.

-M. kansasii
-
Mycobacteriu
m avium
complex
(MAC).
-Meningitis
causada por
meningococos
o
Haemophilus
influenzae.
-M. leprae
altas dosis de este
fármaco
BIBLIOGRAFÍA
1. Katzung B. (2019). Farmacología básica y clínica. 14va Ed. México. McGraw-Hill Interamericana.
2. Harvey RA, Finkel R, Clark MA, Rey JA, Whalen K. Farmacología. 6a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2015.

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