El documento resume la historia y clasificación de las penicilinas y cefalosporinas. Describe su mecanismo de acción, que causa la muerte de bacterias sensibles al suprimir la síntesis de la pared bacteriana. Explica las diferentes generaciones de penicilinas y cefalosporinas, sus usos, mecanismos de resistencia y efectos adversos más comunes.

3. Antecedentes históricos
 En 1928 Fleming descubrió que un hongo del género Penicillium
producía una sustancia, posteriormente denominada penicilina por él
mismo, capaz de inhibir el crecimiento de Staphylococcus aureus.
 La familia de las cefalosporinas se inició en 1948 cuando Botzu obtuvo,
a partir del hongo Cephalosporium acremonium, material activo
frente a S. aureus.

4. CLASIFICACIÓN
Anillo B-lactámico
Penicilina Cefalosporina

5. MECANISMO DE ACCION
B-LACTÁMICOS
 Estos medicamentos
causan la muerte
(bactericidas) de las
bacterias sensibles. Su
efecto se debe a la
supresión de la síntesis
de la pared bacteriana, lo
cual conduce a lisis y por
lo tanto, a la destrucción
del microorganismo.

6. MECANISMO DE ACCIÓN
Penicilinas y Cefalosporinas
Síntesis de precursores del citoplasma
(UDP-N-acetil-munamil-pentapéptido)
Formación de polímeros y fosfolipidos
(polimerizan el UDP-N-acetil-muramil-pentepéptido y la N-acetilglucosamina)
Transpeptidación
(Formación de la ligadura cruzada por fuera de la
membrana)

8. PENICILINAS (CLASIFICACIÓN)
1. Penicilinas naturales
2. Penicilinas semisinteticas
3. Penicilinas anti-estafilocócicas
4. Penicilinas anti-pseudomonas

9. PENICILINAS NATURALES
 Son de espectro reducido y sensibles a la acción de las
β -lactamasas.
 Cubre principalmente a cocos gram (+) y la mayoría de
anaerobios, excepto los productores de β-lactamasas.

10. PENICILINAS NATURALES
 PENICILINA BENZATÍNICA ( Vía IM con dosis de 1`200.000 UI se
alcanzan concentraciones bajas pero sostenidas hasta por 3-4 semanas, se puede
utilizar cada 5 días)
 PENICILINA PROCAÍNA ( Vía IM duración intermediase utiliza
normalmente una dosis de 800.000 UI por cada 12-24 horas)
 PENICILINA G SÓDICA (CRISTALINA) (IV generalmente se emplea en
pacientes hospitalizados en los que se requieren alcanzar altas concentraciones de
forma rápida, duración corta, se puede administrar cada 4-6 horas entre
4`000.000- 8`000.000 UI)
 PENICILINA FENOXIMETILICA ( VO, duración corta, se utiliza cada
6-8 horas)

11. PENICILINAS SEMISINTETICAS
PENICILINA DE ESPECTRO AMPLIO Y SENSIBLES A β-lACTAMASAS
 AMOXICILINA (VO, solo o con ácido clavulánico)
 AMPICILINA (sola o combinada con SULBACTAN, VO, VI se debe administrar en ayunas 1
hora antes o después de los alimentos)
 CARBEICILINA
 PIPERACILINA
 MEZCLOCICILINA
 AZLOCILINA
USOS
 Son activas contra Gram (+) y (-), incluyendo algunas cepas de haemophilus influenzae y la
mayoría de las bacterias Gram (-), pero carecen de actividad contra Pseudomona
aeruginosa. Hacen parte del componente del tratamiento herradicador contra Helicobacter
pylori.
RAM
 Rash de tipo no-alérgico 8-10% de los casos

12. PENICILINAS ANTI-ESTAFILOCÓCICAS
 OXACILINA (IV)
 En infecciones por Staphylococcus aureus y epidermis sensibles a meticilina
 Metabolismo hepático
RAM
 Hepatotoxicidad (hepatitis colestática)
 Neutropenia
 Kernicterus en neonatos
 DICLOXACILINA (VO)
 Baja disponibilidad oral (50%)
 Dosis 250-500mg
 CLOXACILINA
 USO
La única indicación para uso es la infección por estafilococos productores
de β-lactamasas

13. PENICILINAS ANTI-PSEUDOMONAS
Las mas
 PIPERACILINA utilizadas
 TICARCILINA
 Se combinan con aminoglucósidos o quinolonas (coprofloxacina/levofloxacina)
 Eliminación vía renal
RAM
 Hemorragias (alteración plaquetaria)
 Neurotropenia
 Kernicterus en neonatos
 TICARCILLINA (IV) desplazada por la piperacilina (perfil menos favorable:
alto contenido de sodio y mayor disfunción plaquetaria)
“ la piperacilina combinada con el tazobantam es la penicilina de mayor amplio
espectro”

14. RESISTENCIA
 Estafilococos aurees
 Mophilus influenzae Producen B-lactamasas
 Gonococos
 La mayor parte de bacilos Gram (-)
Destruyen el anillo B-
lactamico ( no existe
actividad antibiótica)
Existen medicamentos
resistentes a la B-lactamasa por
ej: NAFCILINA

15. RESISTENCIA
 2. Otras bacterias son resistentes debido a que carecen de receptores
específicos o a la falta de permeabilidad de las cepas externas, de modo
que el medicamento no puede llegar a los receptores.
 3. No se activan las enzimas autoliticas en la pared celular. Ej:
estafilococos, estreptococos, listeria , son inhibidas mas no destruidas.
 4. Los microorganismos que carecen de pared celular ya que no
sintetizan peptidoglucano ej: Mycoplasma
 5. algunas bacterias como estafilococos pueden ser resistentes a
penicilinas resistente a B-lactamasas por ej: meticilina el mecanismo de
esta resistencia al parecer depende de una deficiencia o inestabilidad
de los receptores en las PBP.

16. R.A.M
 HIPERSENSIBILIDAD
 ALERGIA
-Choque anafiláctico típico (muy raro)
-urticaria
-Fiebre
 TOXICIDAD
 ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
-Nauseas
-Diarrea
Cuando son infecciones oportunistas hongos o bacterias:
-colitis
-Diarrea
Dosis altas pueden causar
-Anemia hemolítica
-leucopenia
-convulsiones

17. USOS
1. PENICILINAS NATURALES
 En infecciones por estreptococos sensibles (piógenes y neumococo),
enterococos ( combinado con aminoglucósidos)
2. PENICILINAS ANTI-ESTAFILOCÓCICAS
 En infecciones por Staphylococcus no meticilino resistentes
3. PENICILINAS ANTI-PSEUDOMONAS
(PIPERACILINA-TAZOBACTAM) en infecciones por bacilos Gram (-),
incluyendo Pseudomona aeruginosa, en combinacion con aminoglucósidos.
4. PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO
Estreptococos, E.coli, Haemophilus influenzae, Moraxella cartarrharlis,
Listeria monocytogenes y Helicobaster Pylori.

18. RESUMEN PENICILINAS

20. CEFALOSPORINAS (CLASIFICACIÓN)
1.Primera Generación
2.Segunda Generación
3.Tercera Generación
4.Cuarta Generación

21. PRIMERA GENERACIÓN
 CEFALEXINA (V.O)
 CEFADROXIL (V.O)
 CEFADRINA (VO)
 CEFALOTINA (IV)
 CEFAPIRINA (IV – IM)
USOS
-Espectro: cocos Gram (+) y bacilos Gram (-) excepto pseudomonas, y
anaerobios.
-Alta reactividad contra Gram (+): Staphylococcus penicilino-resistentes
(pero no contra Staphylococcus meticilino resistentes) y contra
estreptococos piogenes, virindans y pneumoniae.
- Moderada actividad contra bacilo Gram (-): Proteus mirabilis, E coli,
klebsiella y shigella.
RAM
-Puede generar prueba de coomb positiva
-Anemia hemolítica (es rara)

22. SEGUNDA GENERACIÓN
 CEFACLOR (VO)
 CEFAMANDOL (IV)
 CEFOXITINA (IV)
 LORACARBEF (VO)
 CEFONICIDA
 CEFONARIDA
 CEFMETAZOL
 CEFOTETAN
 CEFPROCIL
 CEFPODOXIMA
 CEFUROXIMA (VO Vía parenteral) evidencia actividad contra bacilos Gram (-) y
anaerobios.
 USOS
 Meningitis (CEFUROXIMA)
 Mayor espectro contra bacilos Gram (-), incluyendo bacteriodes faringilis, Haemophilus
infuenzae, E. coli y moraxella, y menor actividad contra cocos Gram (+)
 Ningún medicamento de segunda generación es activo contra enterococos o pseudomonas
aeruginosa
 Su administracion puede ser vía oral o intravenosa pero es demasiado dolorosa.
 Excretadas por vía renal de forma inalterada.

23. TERCERA GENERACIÓN
 CEFIBUTENO (VO)
 CEFOTAXIMA (Vía parenteral)
 CEFTRIAXONA (Vía parenteral)
 CEFTACIDIMA (Vía parenteral)
 CEFOPERAZONA (Vía parenteral)
 MOXALACTAMA
USOS
 Se emplean especialmente en ámbito hospitalario
 Se consideran de amplio espectro
 Actividad contra bacilos Gram (-), haemophilus influenzae y neisserias.
 Inducen la producción de b- lactamasas.
 Excreción principalmente por vía renal (CEFOPERAZONA Y CEFTRIAXONA se excretan
en forma importante por la bilis)
 Tienen mayor estabilidad frente a b-lactamasa, evidencia una buena actividad contra la
mayoría de bacilos Gram (-); mientras que presentan una actividad media contra
Neumococos.
R.A.M
 Colestasis
 Aumento de la bilirrubina (especialmente CEFTRIANA Y CEFOPERAZONA)

24. CUARTA GENERACIÓN
 CEFEPIME (vía parenteral)
USOS
Presenta mayor espectro que las cefalosporinas de tercera generación, incluyendo las
bacterias Gram (+) y Gram (-), anaerobias.
Menor induccion de produccion de b-lactamasas.
PRE Y CI
Tener especial cuidado en enfermos con neuropenia febril.

25. R.AM CEFALOSPORINAS
 ALERGÍA
-Anafilaxia
-fiebre
-Exantemas cutáneos
-nefritis
-anemia hemolítica
NOTA: Los núcleos químicos de las cefalosporinas son lo suficientemente diferentes de
modo que algunas personas alérgicas a la penicilina pueden tolerar las cefalosporinas.
 TOXICIDAD
 SUPERINFECCIÓN

26. ASPECTOS IMPORTANTES
CEFALOSPORINAS
 El mecanismo de acción es idéntico al de las penicilinas.
 Puede aparecer resistencia por producción de β-lactamasas (cefalosporinasas) o
por alteración en las proteínas ligadoras de penicilinas.
 La mayoría de las cefalosporinas se eliminan por secreción tubular, la
CEFOPERAZONA Y CETRIAXONA se excretan por bilis.
 Con las cefalosporinas de primera generación no se alcanzan concentraciones
terapéuticas en el SNC mientras que con las de tercera generación si se logra.
 Es fundamental tener presente que es limitada la evidencia de la utilidad de
cefalosporinas en infecciones causadas por estafilococos meticilino resistentes,
listerias, enterócocos, mycoplasma o chlamydia.
 Su principal efecto toxico esta relacionado con reacciones alergias .

27. CARBAPENEMES (IMIPENEM,
MEROPENEM Y ERTAPENEM)
Son de amplio espectro resistentes a las penicilinasas
Usos
 Son útiles en el tratamiento de infecciones por gérmenes Gram positivos, Gram
negativos, incluyendo anaerobios.
 Gram (+): Mayoria de estreptococos, estafilococos meticilino sensibles.
 Gram (-): acinetobacter spp, Pseudomona ssp, excepto ertapenem
 Carecen de actividad contra legionella ssp, estafilococo epidermis meticilino-
resistentes (todos).
 Se excretan principalmente por vía renal
RAM
 Hipersensibilidad
-Rash
-Urticaria
-reactividad cruzada entre los del grupo
 Alteraciones renales (especialmente a altas dosis)
 Convulsiones (raro)

28. CARBAPENEMES (IMIPENEM,
MEROPENEM Y ERTAPENEM)
 RESISTENCIA
 Gram (-): mecanismos combinados (producción de
carbapenemasa y disminución del ingreso de fármaco)
 Disminución de la afinidad por las proteínas fijadoras
de penicilina (PBP transpeptidasas)

29. MONOBACTAMICOS (AZTREONAN):
ESPECTREO REDUCIDO
 Solo son activos contra bacterias Gram (-) como Neisserias y haemophilus
influenzae carece de actividad contra algunas especies resistentes P.
aeroginosa, E. clocae y C. freundii, Acinetobacter spp, y Stenotrophomonas.
 Se considera como un tratamiento alternativo de los aminoglucosidos en
situaciones que existe insuficiencia renal aguda, ademas se considera como una
alternativa para pacientes alergicos a la penicilina y/o cefalosporinas (excepto a
la ceftazidima)
FARMACOCINÉTICA
-Buena distribución tejidos, especialmente inflamados.
-Excreción: acorde aclaramiento renal (ajuste de dosis)
RAM
-Rash cutáneo
-No presenta reactividad cruzada con otros β-lactamicos.

30. INHIBIDORES DE β-LACTAMASAS
ESTRATEGIAS PARA EVADIR EL EFECTO DE LA β-LACTAMASAS
1. Inhibición estérica: utilizando penicilinas de
cadenas largas (meticilina) o cefalosporinas.
2. Utilizando inhibidores de B-lactamasas: Ácido
clavulánico, Sulbactam o Tazobactam.

31. ÁCIDO CLAVULÁNICO: COMBINADO CON
AMOXICILINA (VO)
 Espectro: estafilococos aureus sensible a meticilina e
infecciones del tracto respiratorio superior por
Estreptococos pneumoniae, H. influenzae, M.
catarralis y mayoría de anaerobios.
 Es el responsable de la mayoría de las molestias gastro-
intestinales de la combinación.

32. SULBACTAM: COMBINADO CON
AMPICILINA (IV)
 Espectro similar a de Ampicilina mas la mayoria de
anaerobios y enterobacterias Gram(-) y estafilococos
aureus sensibles a meticilina
 Indicada en : infecciones mixtas por E.coli, Proteus y
anaerobios, pero sin la participación de Pseudomona,
pie diabetico, Acinetobacter spp.

33. TAZOBACTAM: COMBINADO CON
PIPERACILINA
 Penicilina de mayor amplio espectro
 TAZOBACTAN mejora la actividad contra bacilos gram
(-), incluyendo anaerobios.

34. AMINOGLUCÓSIDOS

35. Origen y Química
 El primero obtenido: Estreptomicina (Streptomyces griseus)
Streptomyces
Kanamicina Neomicina
Tobramicina Paromomicina
Amikacina
Dibekacina
Micromonospora
Gentamicina Sisomicina
Netilmicina (Der. semisintético)

36. Origen y Química
 Característica química:
anillo aminociclitol
derivado del inositol
 Al anillos aminociclitos se
unen por enlaces
glucosídicos dos o más
azúcares con grupos
amino o sin ellos.
 El anillos puede ser de dos
tipos: a) Estreptidina
b) 2-Desoxiestreptamina

37. Mecanismo de Acción
 En condiciones de
aerobiosis ejercen una
acción bactericida,
mediante la inhibición de
la síntesis de proteínas
 Compuestos catiónicos,
hidrófilos. Para que el
acceso se produzca se une
a puntos de la membrana
por enlace iónico

38. Mecanismo de Acción
 La acción bactericida de los aminoglucósidos se ve
afectada por: algunos cationes divalentes (Ca2+, Mg2+), la
hiperosmolaridad y el pH; ya que estos inhiben su paso a
través de la membrana celular.
 Como mecanismos adicionales se sugieren: alteraciones
en la membrana citoplasmática con salida de elemento
intracelular, y alteraciones en el metabolismo y
respiración celular.

39. Resisetencia Bacteriana
a) Alteraciones en los puntos de unión en el ribosoma
bacteriano (Estreptomicina)
b) Reducción en el acceso de los aminoglucósidos al
citoplasma bacteriano: alteración en los sistemas de
transporte. Puede identificarse fácilmente puesto que
origina una resistencia cruzada para todos. Defectuosas
las vías de fosforilación del ADP.
c) Síntesis de enzimas bacterianas que al modificar la
estructura química de los diferentes aminoglucósidos,
reducen u actividad antibacteriana.

40. Actividad Antibacteriana

41. Actividad Antibacteriana
 Son muy activos sobre bacilos Gram (-) aerobios
 Las Gram (+) son poco sensibles a los aminoglucósidos,
excepto Staphylococus aureus.
 Para enterococos se asocian con inhibidores de la
síntesis de la pared bacteriana (β-lactámicos y/o
vancomicina), aumentando la concentración
intracelular de aminoglucósidos
 La elección del aminoglucósido debe decidirse
teniendo en cuenta el índice de resistencia a nivel
locas, valorando los datos bacteriológicos y
farmacológicos de forma individual

42. Características Farmacocinéticas
 Sustancias intensamente básicas (pKa 7.5-8), al pH del
intestino y del estómago están muy ionizadas
 Los aminoglucósidos no son metabolizados, siendo
excretados por filtración glomerular en forma activa y, en
pequeña cantidad, reabsorbidos en el túbulo renal.

43. Características Farmacocinéticas: Factores que
modifican las concentraciones plasmáticas
a) Aumento en el vol. de distribución (p ej. recién
nacidos)
b) Los niños < 5 años requieren dosis dobles; para
alcanzar concentraciones plasmáticas similares a las
de un adulto.
c) En personas obesas el vd disminuye
d) La fiebre puede acortar la semivida
e) Los pacientes con fibriosos quística toleran mejor las
dosis de aminoglucósidos

44. Reacciones Adversas
Antibióticos de toxicidad elevada, esto es una limitante
para su uso. Las reacciones adversas más importantes son:
a) Toxicidad acústica: 0.5-5% de los pacientes. Dosis dependiente:
Estreptomicina afecta rama vestibular
Neomicina, Kanamicina y Amikacina  pdcen más sordera
Gentamicina y Tobramicina cualquiera de las dos ramas Netilmicina 
menor toxicidad.
b) Efecto nefrotóxico: 5-20% pacientes
c) Bloqueo neuromuscular: sólo cuando se alcanzan
concentraciones muy altas de aminoglucósidos en la placa
motriz
d) Otros: hipersensibilidad, molestias GI, discrasias
sanguíneas, posible acción teratógena

45. Interacciones
 Metoxifluorano, anfotericina B, vancomicina,
cisplatino, ciclosporina y cefaloridina: aumenta
nefrotoxicidad.
 Ác etacrínico: aumenta ototoxicidad
 Penicilinas: interacción con varias, incluyendo las
antipseudomonas
 La neomicina y la kanamicina por vía oral pueden
reducir la producción de Vit K, por parte de bacterias
intestinales
 Digoxina; se ve perturbada su acción por la neomicina

46. Aplicaciones Terapéuticas
a) Vías de administración:
Vía parenteral: debido a dificultades por absorción
oral. En infecciones graves y complicadas
Vía oral: se utiliza en la esterilización intestina,
previa a cirugía correctal. En coma hepático para
reducir bacterias que producen amonio en el
intestinoy evitar encefalopatía
Vía tópica: infecciones del oido y conjuntiva

47. Aplicaciones Terapéuticas: Usos
 Tratamiento de las infecciones por bacterias aerobias
Gram (-) resistentes a antibióticos de menor toxicidad
 Tuberculosis (Estreptomicina)
 Infecciones estreptocócicas (asociados con Penicilina)
 Meningitis causadas por Gram (-), aunque se podría
sustituir por algunos β-lactámicos
 Hiperlipoproteinemias
 Amibiasis intestinal: paramomicina

48. MADELENY RODRIGUEZ

49. TETRACICLINAS
 Conjunto de antibióticos obtenidos a partir de varias
especies de Streptomices (clortetraciclina,
oxitetraciclina,tetraciclina) o bien por semisíntesis
(tetraciclina, demeclociclina, metaciclina, doxiciclina y
minociclina).
 Todos los antibióticos del grupo comparten una serie
de características comunes (estructura química,
espectro antimicrobiano, mecanismo de acción y
toxicidad).
Las principales diferencias radican en su perfil
farmacocinético.

50. CARACTERÍSTICAS
FARMACOCINÉTICAS
ABSORCIÓN tubo digestivo
DISTRIBUCIÓN FÁCIL
penetra al
interior de
las células en
 Vía biliar crecimiento.
 Hígado
 Riñón - se une a los proteínas en forma
 Próstata inestable.
 Pulmón - excreción renal.
 Cavidades serosas.

51. TETRACICLINAS- GRUPOS
Farmacocinéticamente las tetraciclinas se pueden
diferenciar en tres grupos.
• 1º las de vida media corta (6-8 h), como
clortetraciclina, oxitetraciclina y tetraciclina.
• 2º las de vida media intermedia (12-14 h), como
demeclociclina y metaciclina.
• 3º las de vida media larga (16-18 h), como
doxiciclina y minociclina, las más liposolubles.

52. MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a subunidad 30s en forma reversible.
Bloquean la unión del RNAt al sitio aceptor.
No se incorporan más a.a a la cadena peptídica.
Interrumpe síntesis proteica.
Inhibe síntesis de nuevas proteínas.
Inhibe el desarrollo bacteriano.

53. RESISTENCIA
 Es de tipo cromosomal y plasmidial.
 Se impiden la acumulación de la tetraciclina en el
interior de la bacteria.
 Por del transporte activo o de la eliminación del
compuesto.

54. REACCIONES ADVERSAS DE
LAS TETRACICLINAS
Aparato digestivo: Las más frecuentes son
náuseas, vómitos y ardor epigástrico, que pueden
afectar hasta al 15 % de los pacientes tratados.
Son frecuentes las diarreas producidas por
superinfección por taphylococcus, Enterococcus,
levaduras e incluso casos aislados de colitis
seudomembranosa.

55. REACCIONES ADVERSAS DE
LAS TETRACICLINAS
Huesos y dientes: Las tetraciclinas son capaces de
depositarse en dientes y huesos, especialmente si
se encuentran en fase de desarrollo, formando un
quelato con el calcio. Pueden interferir en la
osteogénesis.
Piel y mucosas: La fotosensibilidad es un fenómeno
muy frecuente cursando con eritema y edema, en
ocasiones puede cursar con urticaria, pápulas,
exfoliación, reacción liquenoide, etc. Todas las
tetraciclinas pueden producir este efecto.

56. REACCIONES ADVERSAS DE
LAS TETRACICLINAS
Neurológicas: Mareos, irritabilidad, vértigo, hipertensión
endocraneana.
Hepáticas: Insuficiencia hepática, esteatósis, ictericia.
Hemáticas: Anemias, púrpura no trombocitopénica,
leucopenia.
Renales: Síndrome de Fanconi, nefropatías, glomerulopatías.

57. INTERACCIONES DE LAS
TETRACICLINAS
 Leche y sus derivados: la absorción.
 Sales de Ca, Mg, Fe, Al: La absorción
 Carbamacepina : la actividad
 Prolongan los efectos de los anticoagulantes orales.

58. APLICACIONES CLÍNICAS
DE LAS TETRACICLINAS
 Son drogas de primera línea en el tratamiento de
brucelosis, enfermedad de lyme, tularemia,
melioidosi, norcardiosis, peste, leptospirosis,
cólera y tracoma.
 Tiene importante utilización en las enfermedades
de transmisión sexual, linfogranuloma venéreo y
uretristis, cervicitis, salpingitis, anorectitis y
orquiepididimitis por mycoplasmas, ureoplasmas y
gonococos.

59. APLICACIONES CLÍNICAS
DE LAS TETRACICLINAS
 Son efectivas en la fiebre Q y tifu exantemático; y se
indica en las neumonías atípicas primarias.
 Junto a la penicilina y el metronidazol, son drogas de
primera línea en la sepsis bucal.
 Efectivas en el tratamiento del acné, así como de
utilidad en la diarrea del viajero.
 Junto con el metronidazol y el subcitrato de bismuto
forma parte de la triada de uno de los tratamientos
antiulcerosos contra el helicobacter pylori.

60. TETRACICLINAS DE
PRIMERA GENERACIÓN
ORAL PARENTERAL
Clortetraciclina Oxitetraciclina
Oxitetraciclina Oxitetraciclina
Tetraciclina Tetraciclina

61. TETRACICLINAS DE
SEGUNDA GENERACIÓN
ORAL PARENTERAL
Limeciclina Rolitetraciclina
Guameciclina Limeciclina
Mepiciclina Guameciclina
Terramicina Doxiciclina
Guameciclina Minociclina
Etamociclina
Clomociclina
Demeclociclina
Metaciclina
Penimociclina
Tiaciclina
Doxiciclina
Minociclina

62. TETRACICLINAS DE
TERCERA GENERACIÓN
Parenteral
Tigeciclina
WAY 152,288
TGB-MINO

63. CONTRAINDICACIONES
No deben utilizarse durante el embarazo, ni en
niños; así mismo deben emplearse con gran
precaución cuando exista insuficiencia renal,
situación en la que debe considerarse la elección
de la doxiciclina por ser el único fármaco de esta
familia que no requiere modificación de la
posología.

64. BIBLIOGRAFÍA
Farmacología Humana. 3ª edición
Jesús Flores.
Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la
terapéutica, Oncena Edición, 2006.