El documento proporciona información sobre aminoglucósidos, un grupo de antibióticos que incluye estreptomicina, neomicina, gentamicina y otros. Actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 30s de bacterias y son activos contra enterobacterias y otros gramnegativos. Se absorben mal por vía oral y se eliminan principalmente por filtración renal. Se usan para tratar infecciones por pseudomonas u otras bacterias resistentes. Pueden causar ototoxicidad y nefrotoxicidad.

1. AMINOGLUCOSIDOS
 Estreptomicina
 Neomicina
 Gentamicina
 Tobramicina
 Amikacina

2. MECANISMO DE ACCIÓN
 Unión irreversible a la proteína S12
de la unidad ribosómica 30s.
 Antibióticos bactericidas, muy activos
especialmente frente a enterobacterias
y otros gérmenes gramnegativos
aerobios.

3. FARMACOCINÉTICA
 Absorción: no GI (cationes muy polares).
Administración EV, IM, Tópica.
 Distribución: No pasa SNC,OJO. Si pasa
placenta.
 Metabolismo: No se metaboliza
 Eliminación: Renal x filtración glomerular
(depende de la concentración > concetración,
> eliminación)

4. USOS TERAPEÚTICOS
 Generalmente en asociación Infecciones por Gram –
(Pseudomona, Enterobacter, Klebsiella, Serratia)
-Infecciones intrahospitalarias
-Endocarditis enterocócica
-Sepsis por Pseudomonas en pacientes
inmunocomprometidos
-Brucelosis
-Tópico dérmico, ótico u ocular

5. EFECTO
POSANTIBIÓTICO
 La actividad antibacteriana persiste más allá del período
durante el cual está presente el fármaco.
 Este efecto puede durar varias horas.
 Tiene mayor eficacia si se administra como dosis única
grande que cuando se hace en dosis pequeñas múltiples.

6. RESISTENCIA
 Imposibilidad de penetración: bajo PH, hiperosmolaridad,
Ca, Mg.
 Escasa afinidad por el ribosoma.
 Inactivación enzimática

7. EFECTOS ADVERSOS
 OTOTOXICIDAD:
Disfunción Vestibular Y Auditiva
Posibles causas:
 Acumulación progresiva en OI.
 Mayor vida media
Es REVERSIBLE
tempranamente
Población más sensible: niños y
ancianos
 Toxicidad preferente:
 Vestibulares: Neomicina
Estreptomicina Kanamicina.
 Síntomas vestibulares: Cefaleas,
Náuseas, vómitos, pérdida equilibrio.
 Cocleares: Amikacina, Gentamicina
 Síntomas cocleares: Tinnitus
Pérdida alta frecuencia, Pérdida
baja frecuencia.
 La sordera puede aparecer varias
semanas después de interrumpir el
tratamiento

8. EFECTOS ADVERSOS
 NEFROTOXICIDAD:
 Trastorno renal leve
generalmente reversible.
 REVERSIBLE (células túbulo
proximal se regeneran)
 Neomicina es fuertemente
nefrotóxica evitar vía sistémica
 Estreptomicina menos
nefrotóxica no se concentra en
corteza renal
 BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Se
relaciona directamente con la Cmáx.
 Se debe a la inhibición de la liberación
presináptica de acetilcolina y al bloqueo
de los receptores postsinápticos de la
misma.
 Su efecto se revierte rápidamente
con el uso de calcio I.V.
 Favorecido por: Anestésicos.
Bloqueantes musculares, Miastenia
gravis, administración rápida y altas
concentraciones del fármaco.

11. MACRÓLIDOS
Los antibióticos macrólidos son fármacos
ampliamente utilizados para el tratamiento de
infecciones del tracto respiratorio causadas por los
patógenos comunes de la neumonía adquirida en la
comunidad. Existen disponibles para uso clínico cuatro
macrólidos:
 Eritromicina
 Claritromicina
 Azitromicina
 Fidaxomicina  Tienen un anillo lactónico macrocíclico
al que se unen diversos desoxiazúcares

12. MECANISMO DE ACCIÓN
Son bacteriostáticos que inhiben la
síntesis proteínica al unirse de modo
reversible a las subunidades ribosómicas
50S de microorganismos sensibles.

13. ESPECTRO ACCIÓN
 Cocos gram (+): neumococos, streptococos; NO enterococos,ni S.
aureus resistentes
 Bacilos gram(+): Corynebacterium diphteriae
 Espiroquetas: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
 H. influenzae, M. catarrhalis, C. jejuni, Bordetella pertusis,
Rickettsia, Coxiella,
Helicobacter pylori, T.gondii
 Anaerobios bucales, bacterias intracelulares
RESISTENCIA
 Disminución permeabilidad.
 Modificación ribosoma bacteriano (baja dosis).
 Cambio del lugar de fijación.
 Hidrólisis anillo lactónico por enzimas.
 Expulsión activa al exterior.

14. BACTERIOSTÁTICO O BACTERICIDA
 Depende del tipo del microorganismo.
 Del tamaño del inóculo.
 De la fase de crecimiento de las bacterias.
 De la concentración del antibiótico en el lugar de la infección.
 Necesitan 2-4 veces la concentración mínima inhibitoria para conseguir la
(concentración mínima bactericida y mantener esta concentración un tiempo
suficiente.

15. FARMACOCINÉTICA
Absorción:
 Eritromicina base se inactiva por jugo gástrico por eso se
administra con sales que ↑ biodisponibilidad oral: etilsuccinato,
estolato, estereato.
 Lactobionato soluble en agua: vía E.V., I.M. es muy dolorosa.
 Biodisponibilidad oral: claritromicina 2 veces mayor y
azitromicina 1,5 veces mayor que eritromicina. Con alimentos
↓ 50% absorción de azitromicina y favorece absorción
claritromicina

16. FARMACOCINÉTICA
 Distribución:Buena distribución en el
organismo.
 Concentración plasmática: 1,5- 3 hs. Vía
oral.
 Fijación proteínas: 60-90% ( alfa2
globulina ).
 Pasa poco por BHE, pero si pasa
Barrera placentaria y leche.
 Metabolismo y eliminación: Se da en
hígado , tiene eliminación por bilis en
gran parte y por orina, sobre todo la
Azitromicina.
VIDA MEDIA
 Eritromicina: 1,5-3 hs.
 Claritromicina: 3,5-7 hs.
 Roxitromicina: 13 hs.
 Azitromicina: 40 hs.

17. USOS CLÍNICOS
 Primera elección: Neumonía por Mycoplasma
pneumoniae y Legionella peumophila; difteria; tos
ferina y gastroenteritis por Campylobacter jejuni.
 Uretritis No gonocócica (azitromicina) y gastritis por
H. Pylori (claritromicina).
 Alternativos a penicilinas en pacientes alérgicos.
 Alternativos a tetraciclinas en infecciones por
Chlamydia trachomatis en niños y embarazadas

18. REACCIONES ADVERSAS
 GI: dolor abdominal, naúseas, vómitos, diarrea; pancreatitis
 Rx alérgicas: erupción, eosinofilia, fiebre que desaparecen al
retirar fármaco
 Colestasis: aparece después de los 10 días.
 Sordera, vértigos, acúfenos solo en dosis elevadas, son
reversibles.
 Nerviosas: cefalea, alucinaciones.
 Sobreinfecciones por hongos.
 Cardíacos: arritmias

19. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Potencia los efectos de teofilina, alfentanilo
carbamazepina, anticoagulantes, midazolam
ciclosporina, metilprednisolona, fenitoína

21. CLINDAMICINA
Clindamicina
● Biodisponibilidad 90%
● Semivida de 2 a 2.5 horas
● Unión a proteínas 90 – 95%
● No atraviesa barrera HE
● Biotransformación en hígado
● Hígado ppal órgano eliminación, solo 8 a
28% se excreta en orina.
Lincosamidas

22. CLINDAMICINA
● Es bacteriostática, aunque se ha
demostrado su acción bactericida
contra algunas cepas de:
 Staphylococcus
 Streptococcus y Bacteroides.
Lincosamidas

23. MECANISMO DE ACCIÓN
● Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana
al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena
peptídica.
● El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que
para los macrólidos y el cloranfenicol, inhibiendo
sus acciones por competencia. Por lo tanto estos
agentes son antagónicos y no deben ser usados
concomitantemente.
● Al alterar las moléculas de superficie,
clindamicina facilita la opsonización, fagocitosis y
muerte intracelular de bacterias, incluso en
concentraciones subinhibitorias.
● La consecuente alteración de la pared
bacteriana disminuye la capacidad de
adherencia de gérmenes como
Staphylococcus aureus a las células huésped
y facilita su destrucción.

24. CLINDAMICINA
● La clindamicina ejerce un efecto postantibiótico duradero,
contra algunas bacterias susceptibles, quizá por la
persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica.
● Por su mayor actividad y espectro más amplio (Clindamicina),
sustituyó a la (Lincomicina) en la práctica.
● Inicialmente se introdujo como antiestafilococo.
Posteriormente sé vió que era un potente antianaerobio.

25. USOS TERAPEUTICOS
● Infecciones del aparato genital femenino.
● Infecciones de vías respiratorias altas..
● Pie diabético.
● Infecciones de piel.
● Osteomielitis.
● Cirugía de cabeza y cuello: Para disminuir la incidencia de
complicaciones infecciosas.
● Vaginosis bacteriana.
● . Neumonía
● Ulceras infectadas

26. Streptococcus pneumoniae resistente a penicilinaes
Streptococcus pyogenes sensible a penicilina
Especies de Enterococcus
Campylobacter jejuni
Helicobacter pylori
Especies de Bacteroides
Especies de Clostridium
Clostridium perfringens
Espectro antibacteriano.
Microorganismos
Staphylococcus aureus sensible a meticilina
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina

27. EFECTOS ADVERSOS.
● Diarrea de resolución espontánea y que
cede al suspender el tratamiento
● Nauseas
● Vomito y cólico.
● Colitis

28. LINCOMICINA
● Es un antibiótico predominantemente
bactericida;
● Con un espectro reducido que abarca
aerobios gran positivos
● Susceptibles como: los estreptococos, los
estafilococos, los diplococos y los
pneumococos.

29. MECANISMO DE ACCIÓN:
● La Lincomicina actúa inhibiendo la síntesis de las proteínas bacterianas al
unirse a la subunidad 50S del ribosoma, impidiendo el acoplamiento de las
moléculas del RNA de transferencia.
● En este sistema de inhibición la síntesis de ácidos nucleicos no se ve
afectada, pero la bacteria muere al colapsar su citoesqueleto por falta de
las proteínas estructurales.

30. FARMACOCINÉTICA
● La biodisponibilidad oral es del 25% (la im es del 75%),
● Metabolismo/biotransformación vía hepatica
● Se une en un 70% a las proteínas plasmáticas.
● Eliminación vía renal
● Los alimentos reducen en un 60% la absorción intestinal de lincomicina.
● Su semivida de eliminación es de 4.5horas

31. ●
Es activo principalmente frente a microorganismos Gram positivos y
Micoplasmas como:
● Staphylococcus aureus,
● Streptococcus spp. (cepas β-
hemolítica),
● Streptococcus viridans,
● Clostridium tetani,
● Clostridium perfringes,
● Erysipelothrix rhusiopathiae,
● Leptospira spp,
● Micoplasmas.
●
●
Espectro Antibacteriano

32. INDICACIONES
● -Infecciones de las vías respiratorias
● -Infecciones de la piel
● -Infecciones óseas y articulares
● -Infecciones pélvicas y genitales femeninas
● -Infecciones intraabdominales
● -Infecciones graves (excepto infecciones cerebroespinales) causadas por
microorganismos grampositivas (excepto Enterococcus faecalis), en concreto
Staphylococcus spp, incluyendo cepas de Estreptococos pneumoniae sensibles a la
penicilina.

33. PRECAUCIONES
● Debe realizarse un riguroso control clínico en
pacientes con historial de enfermedades
gastrointestinales, en especial diarrea y/o colitis
ulcerosa.- Colitis pseudomembranosa: Se han citado
algunos casos de diarrea persistente e intensa
durante o después del tratamiento.

34. QUINOLONAS
 El precursor de las quinolonas es el ácido nalidixico
La primera quinolona sintetizada fue la norfloxacina.
 Todos los miembros del grupo son por completo
sintéticos.
 La ciprofloxacina es el miembro del grupo con
aplicación clínica más amplia.
 Su utilización en el tratamiento de infecciones urinarias debe
hacerse con mucha precaución por la aparición de cepas de
resistentes de gérmenes sensibles

35. FLUOROQUINOLONAS
 Ciprofloxacina: mas eficaz en la pseudomona Ofloxacina
 Lomefloxacina Amifloxacina Gatifloxacina
Moxifloxacina
Trovafloxacina
Levofloxacina
Cinoxacina
Enoxacina
UTILES EN INF. RESPIRATORIAS

36. ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Salmonella
Shigella
N. gonorrhoeae
E. coli
Enterobacter
Klebsiella
Proteus
Serratia
H. influenzae
Legionella
Pseudomona
aeruginosa

37. MECANISMO DE ACCIÓN
• Ingresan a los gérmenes por el mecanisnmo de difusión
mediado por canales de proteínas llenos de agua
(porinas)
• Van al núcleo donde inhiben la replicación del DNA
bacteriano al interferir con la acción de la enzima girasa
del DNA y la topoisomerasa IV
• La topoisomerasa cambia la topología del DNA, al
producirle una escotadura, pasar por ella y resellar, sin
producir cambios en su estructura primaria

39. RESISTENCIA MICROBIANA
 Blanco alterado: Modificación en la estructura de la
topoisomerasa II
 Acumulación disminuida del fármaco en el
interior de la bacteria por disminución del
número de porinas

40. FARMACOCINÉTICA
Absorción: Todas se absorben por VO
excepto norfloxacina.
Y por VI: ciprofloxacina y ofloxacina.
Interfieren la absorción de las quinolonas
preparados que contienen sucralfato,
aluminio, magnesio, sales de hierro y
zinc.

41. FARMACOCINÉTICA
Distribución: La única que pasa al LCR es la ofloxacina Buena hacia
todos los compartimentos, se distribuyen el en hueso, cartílago,
riñón, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, tejido prostático
(aunque no el líquido prostático)
Se metabolizan de manera parcial hacia compuestos con menor
actividad antimicrobiana
Excreción: Renal

42. EFECTOS INDESEABLES
 Las más frecuentes náuseas, vómitos, dispepsia, diarreas
 Cefaleas, mareos y en casos graves convulsiones (combinación con
teofilinas o AINES te lo produce)
 Nefrotoxicidad
Fototoxiciad
 Artralgias, inflamación, destrucción del cartílago
 Leucopenia, eosinofilia

43. CONTRAINDICACIONES
EMBARAZO
LACTANCIA
NIÑOSMENORESDE18AÑOS