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Aminoglucósidos. La estreptomicina se aisló del  Strptomyces griseus  en 1944. Fue el primer aminoglucosido que se introdujo en la practica clinica. Actulmente su uso de limita a ciertas infecciones como la tuberculosis.
Introducción Amikacina Estreptomicina Gentamicina Kanamicina Neomicina Tobramicina Netilmicina Isepamicina Dibekamicina
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe  la síntesis proteica de subunidades ribosómica 16 S y 30 S.. Bactericidas
Propuesta del efecto bactericida  Ligera entrada inicial del antibiótico en la bacteria. Interacción del ab con la cadena polipeptídica creciente en los ribosomas, resultando en la creación de proteínas erróneas. Incorporación de proteínas erróneas en la membrana creando canales anormales que incrementan el antibiótico. Inhibición de la proteínas debido a la unión irreversible del ab con la subunidad 30s del ribosoma.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD  Gram -  : enterobacteriaeceae. Pseudomona aeruginosa y actinebacter. Algunos  gram + Ciertas micobacterias
FARMACOCINÉTICA   No se absorben en TGI. Su uso es solo por via parenteral. No se recomienda uso en cavidades como pleura, peritoneo por su rápida absorción y por mayor riesgo a toxicidad. Escasa unión a proteínas Altamente solubles Se distribuye muy en la mayoría de los tejidos. Atraviesan pobremente las membranas biológicas con excepcion de las células tubulares renales, oído interno medio.
FARMACOCINÉTICA  Pobre penetracion de la barrera hematoencefalica. En R.N. la difusion a travez de la barrera hematoencefalica es mejor. No se metabolizan  Su excresion via renal.
GENTAMICINA Es el de elección en infecciones intrahospitalario causadas por  enterobacteriaceae y pseudomona aeruginosa . Se emplea en combinación con los betalactamicos. Tx solas en infecciones urinaria, tularemia.
indicaciones de gentamicina Con ampicilina,penicilinas o vancomicina-endocarditis, debido a la suceptibilidad a enterococos,  st viridans Con penicilinas antiseudomonicas para infecciones por ps. Aeuroginosa. Con doxiciclina para brucelosis Con cefriaxone para endocarditis
Amikacina. Mejor ventaja. Es mas cara Elección en ITU resistentes a gentamicina. Es útil en infecciones causadas por  Nocardia asteroides.
EFECTOS INDESEABLES Ototóxicos: alteración vestibular (mareos) y coclear (sordera). Nefrotóxitos Neurotóxicos, producen neuritis periférica. Bloqueo transmisión neuromuscular En embarazo no usar porque dañan nervio auditivo y riñones del niño Alergias leves sobre todo cutáneas.  5-25% nefrotoxicidad es el efecto adverso mas frecuente. Se ha observado que la nefrotoxicidad es mas frecuente cuando se administran durante las horas de reposo nocturno, quizas en relacion con la menor ingesta alimentaria.
Factores de riesgo que incrementan la  nefrotoxicidad . Hipotensión. Nefropatia preexistente. Hepatopatia Dosis elevada Altos niveles sericos de Aminoglucósidos Tratamiento prolongado Uso concomitante de fármacos nefrotoxicos Edad avanzada
Factores de riesgo que incrementan la  ototoxicidad Tx por mas de 8 días. Dosis acumulada Dosis renal total Niveles sericos de Aminoglucósidos Tx asociados con diuréticos Tx previo con Aminoglucósidos Edad
PRECAUCIONES.  Ajuste de dosis en insuficiencia renal cuando no hay daño importante y en todo caso hay que monitorear niveles sanguíneos. No usar por mas de 7 días. CONTRAINDICACIONES Miastenia gravis (aumento del bloqueo neuromuscular)
INTERACCIONES Aumento del riesgo de nefrotoxicicad con colistina; a Aumento del riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad con capreomicina y vancomicina. Ciclosporina: aumento del riesgo de nefrotoxicidad.
Macròlidos Son un grupo derivados de los productos metabólicos de una cepa del streptomyces erythreus. Tienen en común el anillo macrociclico de lactona. Todas son base débiles ligeramente solubles. Baja toxicidad. Resistencia cruzada entre miembros individuales del grupo. Se comportan como bacteriostáticos o bactericidas dependiendo de la concentración, el microorganismo y el mecanismo de acción.
Generalidades Su espectro de acción es similar a penicilinas.  Son activos contra  Legionella Pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, algunas rickettsias , chlamydias. Inhiben el metabolismo de  drogas por lo citocromos microsomales a través de la inhibición competitiva y por la formación de complejos inactivos.
Los macrolidos tienen diferentes formas de interactuar sobre el citocromo p450 Un grupo que conduce a complejos metabolicos inactivos de citocromo p450, como eritromicina, troleandromicina que son formas nitrosoalcalinas. La claritromicina, fluritomicina roxitromicina entre otros forman complejos en un grado menor y tienen menor probabilidad de interaccion. La azitromicina,doritromicina, espiramicina no afectan al citocromo P450 y por lo tanto no se espera que interfieran con drogas que metabolizan este sistema enzimatico.
Macrólidos Eritromicina. Azitromicina Claritromicina Diritromicina Roxitromicina.. Fluritromicina Espiramicina Troleandomicina Josamicina Kitasamicina Midecamicina Rocitamicina Mepartricina
Mecanismo de acción Es a través de una unión  reversible a la subunidad 50s de los ribosomas , bloqueando la transpeptidacion o reacciones de translocacion, inhibición de la síntesis proteica y como resultado inhibición del crecimiento o muerte bacteriano. Tienen mejor acción en medios alcalinos principalmente en bacterias Gram negativas.
Efectos adversos Irritacion gastrica Colestasis Ototoxicidad Tromboflebitis Aumento del intervalo QT Arritmias ventriculares Paro cardiaco raro.
Eritromicina. Descubierta en 1952. Se destruye por jugo gástrico. Es administrado con una capa enterica o como una de las sales mas estables como estearato o etilsuccinato. Hepatotoxico. Alternativa en pacientes alérgicos a penicilinas. Son bacteriostáticos Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidad 50s.
Presentaciones Acistratro de eritromicina Estolato de ertiromicina Etilsuccinato de eritromicina Gluceptato de eritromicina Lactobionato de eritromicina Propionato de eritromicina Esterato de eritromicina.
Accion bacteriana GRAM + bacteriostatico,  st pneumoniae, Bacillus anthracis, corynebacterium diphtheriae,erysipelothrix, listeria monocytogenes. GRAM -  neisseria meningitidis, N gonorreae, Moraxella catarrhalis, rickettsia, spirochaetes, algunas micobacterias oportunistas(micobacterias kansasii )
Farmacocinéticas Es inestable Destruido por jugo gástrico. Dar antes de los alimentos. Se distribuye ampliamente No pasa la barreta hematoencefalica. Cruza la placenta y leche materna. Oidos, pulmones, próstata, amígdala excelente distribución. Metabolismo hepático Eliminación renal.
INDICACIONES Alternativa en alérgicos a penicilinas. Ántrax Actinomicosis. Leptospirosis Listeriosis Infecciones en boca Otitis media Enfermedad inflamatoria pelvis causada por n. gonorreae Faringitis Fiebre reumática Infecciones por estreptococos o st en piel.
Contraindicaciones Hipersensibilidad. Terapia conjunta con astemizol. Cisaprida, pimozida, terfenadina. En px que usan antiarrimicos.
Efectos adversos Son raros. Dolor abdominal, nauseas, vomitos, diarrea, colitis psuedomembranosa. Agranulocitosis, prolongacion del QT. Neurtotoxico, reacciones psicoticas, pesadillas, sindrome parecido a miastenia gravis, pancreatitis. En piel STJ ,NET. En px que reciben mas 4 grs dia pueden haber sordera con tinnitus.
Interacciones. Con antiarritmicos puede haber taquicardia ventricular, paro cardiaco. Amitriptilina, desipramina,imipramina, doxepin amoxapina hay efectos aditivos en a prolongacion del QT. Haloperidol, risperidona, clorpromacina cisaprida, cloroquina aumenta la toxicidad de benzodiazepinas. Warfarina aumenta el efecto anticoagulante. Aumenta la biodispinibilidad de las estatinas hasta en 40% aumenta el riesgo de miopatias o rabdomiolisis.
Azitromicina.
Azitromicina. Ligeramente mas activa que la eritromicina y la claritromicina contra  H influenzae y especies de campybacter . Muy activa contra  M catarrhalis, P multocida, especies de chlamylia, M pneumoniae, L pneumophilia. Es usado como profilaxis de endocarditis bacteriana en px de alto riesgo y alérgicos a penicilinas. Es activa contra estreptococos y stafilococos. Mas activa contra algunas enterobacterias como  E. coli, Salmonella y Shigella spp.
Farmacocinética. Biodisponibilidad varia 38-83%. Concentración plasmática 2-3 hr después. Se distribuye ampliamente. Cuando las meninges no están inflamadas se distribuye poco en el LCR. Se metaboliza por el hígado. Se elimina por el riñón. Vida media es 11-68 hrs. se debe dar al menos 1 a 2hrs antes o después de los alimentos. Dosis 500mgs dosis única.
Azitromicina  Eritromicina Mejor tolerada. Mejor penetracion a los tejidos. Dosis unica. Ampliaa cobertura contra gram – Duracin de tx es mas corta No se tolera bien Penetra poco al snc Dosis 3-4 veces diaria. Poca cobertura contra germenes gram- Tx es mas 7dias.
Interacciones. La administración junto a antiácidos que contenga sales de aluminio o magnesio puede  reducir la absorción de azitromicina . Con  nelfinavir  aumenta las concentraciones de la azitromicina. Empeora la miastenia gravis. Con carbamacepina, ciclosporina, digocina, dihidroergotamina aumenta los niveles.
Efectos adversos. Alteraciones GI. Menos intensa la cefalea, vertigo, alteraciones del gusto,leucopenia que la eritromicina. Precauciones No usar en px con daños hepático, nefritis intersticial, síndrome de Stevens-Johnson, NET.
CLARITROMICINA Mayor actividad que la eritromicina contra Estreptococos, Legionella, Chlamylia trachomatis y ureaplasma urealyticum.+ Efecto sinergico con etambutol, isoniazida, pirazinamida y rifampicina contra Mycobacterias tuberculosis.
Farmacocinética Se absorbe rápido por v.o Estable en presencia de acido gástrico. Biodisponibilidad 50%. Su absorción no se modifica con las comidas. Se distribuye bien, excepto snc. Metabolizado por el hígado. Excretado por bilis y orina.
USOS Hay oral y iv 2 veces al dia. Por 7-14 dias. No se debe dar con cisaprida,astemizol, terfenadina. No durante el embarazo.
Efectos adversos Gastrointestinales. Alteraciones del gusto, estomatitis, glositis, decoloracion de los dientes, cefalea. Alucinaciones, vertigo, confusion,  convulsiones, hipoglucemia, trobocitopenia. Precauciones Paciente porfiria aguda. STJ, NET, Miastenia Gravis.
TETRACICLINAS
TETRACICLINAS Son un grupo de ab de amplio espectro. De segunda eleccion. Se introdujeron a la clinica entre 1948-1950. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse de manera reversible a la subunidad 30 S de los.
Tetraciclinas. Clortetracaiclina Demeclociclina Doxiciclina Metaciclina Minociclina Oxitetraciclina Tetraciclina  metaciclina
ESPECTRO DE ACTIVIDAD Son bacteriostaticos G+ pero no se recomiendan para infecciones respiratorias bacterianas G- aeróbicas pero no se recomiendan El principal espectro es Clamidia trachomatis en las ITS (linfogranuloma venéreo y el tracoma ocular) Ricketsias como el tifus y la fiebre Q
FARMACOCINÉTICA Absorcion variable por v.o OxiTetraciclina es solo 30%, oxitetraciclina, tetraciclina, demeclociclina 60-80%,  doxiciclina y minociclina 95-100%. Absorcion es mayor en ayuno. Disminuye la absorcion con leche, alumnio, hierro, zinc. Se distribuye muy bien. Cruza la barrera placentaria. Se elimina renal y biliar.
EFECTOS INDESEABLES  Alteraciones gastrointestinales Hipersensibilidad Onicolisis Aumento presión intracraneal en niños Discrasias sanguíneas Colitis pseudomembranosa Daño renal como síndrome de Fanconi sobre si se usan después de la fecha de caducidad. Las tetraciclinas se depositan en los huesos en crecimiento y en los dientes por su combinación con el calcio, y no deben administrarse en niños menores de 12 años.
Indicaciones. Linfogranuloma venereo. Granuloma inguinal. Fiebre de las montañas rocosas Conjuntivitis de inclusion. Bruselosis colera. Acne grave Bronquitis cronica Gonorrea Sifilis H. pilory
PRECAUCIONES Evítese la exposición a la luz solar por el peligro de fotosensibilidad. No usar tetraciclinas vencidas por el peligro de síndrome de Fanconi y daño renal.
CONTRAINDICACIONES Insuficiencia renal ( excepto doxiciclina y minociclina que pueden usarse con cuidado) Enfermedad hepática, Embarazo y alimentación al pecho materno Niños menores de 12 años de edad Lupus eritematoso diseminado.  En pacientes con porfiria no se usa doxiciclina.
INTERACCIONES  Antiácidos: disminuyen la absorción de tetraciclinas  Anticoagulanes: disminución del efecto anticoagulante de la warfarina  Sales de calcio: disminuyen la absorción de tetraciclinas  Productos lácteos: disminuyen la absorción de tetraciclinas (excepto doxiciclina y rninociclina)  Hierro: se forman complejos insolubles de tetraciclinas y hit;rro y se bloquea la absorción oral de ambos
CLORANFENICOL Bacteriostatico. Obtenido  del Streptomyces venezuelae en 1947. Eficaz contra fiebre tifoidea y tifo de los matorrales. 1950 se informo riesgo potencial de alteraciones hematologicas graves, lo que dio lugar a la restriccion del uso para situaciones infecciones grave. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteínica en bacterias mediante su unión de manera reversible a la subunidad ribosómica 50 S
Espectro de Accion H. influenzae, N miningitidis, streptococus neumoniae, salmonella typhi, clostridium,  bacterioides fragilis. Vibrio cholerae, shigella, rickettsias, chlamydia y micoplasma
FARMACOCINÉTICA  Excelente absorción oral Biotransformación por conjugación con A. glucurónico, la dosis debe disminuirse en alteración hepática Pasa bien al LCR, por ello es muy útil en meningitis por H. influenzae Pasa a la leche materna Se excreta por riñón principalmente conjugado y se puede usar en enfermedad renal
INDICACIONES Uso restringido por efectos indeseables hematopoyéticos Uso alternativo a cefalosporinas de tercera generación en meningitis por bacterias piogénicas o epiglotitis por Hemophylus influenzae,  eficáz en el tratamiento de la fiebre tifoidea, muchos clínicos prefieren usar otros antibióticos menos peligrosos.  Alternativo de la tetraciclina en ricketsias y clamidias. Uso topico ocular.
EFECTOS INDESEABLES El principal efecto adverso y peligroso del cloranfenicol se manifiesta en la médula ósea. Anemia y leucopenia y trombocitopenia en sobredosis y anemia aplástica como idiosincrasia con incidencia de 1:30.000 Otros efectos indeseables incluyen neuritis periférica, neuritis óptica, eritema multiforme. Síndrome Gris en neonatos, aparece 9 dias despues de iniciado el tratamieto.
PRECAUCIONES   Evitense ciclos de tratamiento repetidos ya dosis altas por que aumenta el riesgo de daño a la médula ósea, por lo cual debe hacerse recuento globular con frecuencia. Disminuir la dosis en insuficiencia hepática y renal.  CONTRAINDICACIONES  Embarazo, alimentación al pecho materno y porfIria.
INTERACCIONES Antidiabéticos: aumenta el efecto hipoglicemiante de sulfonilurea  Antiepilépticos: El fenobarbitaI acelera el metabolismo de cloranfenicol, y así reduce sus concentraciones plasmáticas.  El cloranfenicol aumenta las concentraciones plasmáticas de difenilhidantoina y aumenta el riesgo de toxicidad de la misma.  Otros antibióticos: rifampicina reduce las concentraciones plasmáticas de cloranfenicol por aumento de su metabolismo hepático.  Antagonismo competitivo con macrólidos y clindamicina
Lincosamidas. CLINDAMICINA  MECANISMO DE ACCIÓN  Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel del ribosoma 50s. Se cree que facilita la opsonizacion, fagocitosis y destrucción de las bacterias .
ESPECTRO DE ACTIVIDAD E INDICACIONES Efectivas contra la mayoria de los cocos gram+ aerobios, excepto el  S. aureus meticilino resistente y enterococos . La mayoría de bacterias gram – y gram+ anaerobias son susceptibles incluyendo  peptococcus, peptostreptococcus, propionibacterium, clostridium perfringens y fusobacterium. Algunos protozoos, especialmente toxoplasma gondii.
FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral Amplia distribución excepto LCR, hueso, bilis y orina La eliminación de la clindamicina es principalmente por biotransfonnación hepática y solamente un 10 % de la dosis administrada se excreta por la orina sin alteración metabólica por lo cual se debe usar con precaución en la enfermedad hepática Su excreción renal como droga madre en un 10 % indica la precaución de su uso en la insuficiencia renal Leche materna
EFECTOS INDESEABLES Colitis pseudomembranosa por clostridium dificile. Poco frecuentes: ictericia y alteración de las pruebas de función hepática Nneutropenia, eosinofilia, agranulocitosys y trombocitopenia Eritema multifonne y dennatitis exfoliativa.
Precauciones. Descontinúese el tratamiento inmediatamente si ocurre diarrea y colitis Insuficiencia hepática o renal Neonatos Embarazo y alimentación al pecho materno.
CONTRAINDICACIONES Diarrea; antecedentes de colitis ulcerativa, enteritis regional o colitis asociada a la administración de antibióticos . INTERACCIONES  Aumenta el efecto de los bloqueante neuromusculares no despolarizantes  Antagoniza el efecto de neostigmina y piridostigmina en la miastemia
SULFONAMIDAS, TRIMETOPRIM Son útiles en gram- y gram +. Son de segunda elección. 1932 un científico  aleman Gerhard Domagk,  al estudiar las características tintoriales del Staphylococus Aureus, describió que el prontosil protegia a los ratones y conejos de la dosis  letal de estafilococos y estreptococos hemolíticos. 1936 se describió su utilidad clínica.
INDICACIONES En la actualidad las sulfonamidas que se usan en terapéutica son la sulfadiazina combinada con pirimetamina , que es el tratamiento más conveniente en el tratamiento de la toxoplasmosis  La sulfadoxina combinada con pirimetamina se utiliza en la profilaxia y tratamiento del paludismo por cepas de Plasmodium falciparum resistentes  La sulfacetamida se usa en forma de ungüento oftálmico Sulfadiazina de plata se usa en ungüento tópico para tratar infecciones cutáneas Sulfametoxazol combinado con trimetoprim constituyen el trimetoprim-sulfa
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL)  Actúa inhibiendo la síntesis de  ácido fólico a partir del ácido para amino benzoico en la bacteria. El  ácido fólico es requerido por la bacteria para su reproducción celular .
Sulfametoxazol. inhibe competitivamente la enzima bacteriana responsable de la incorporacion de P aminobenzoato dentro del acido dihidrofolico, propulsor  inmediato del acido fólico. Gram- y gram+ N gonorrhoeae, S pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, Salmonella typhi.
Farmacocinética. Las sulfonamidas que se absorben por vo, de absorcion rapida y vida media corta (  sulfisoxazol),  de absorcion rapida y intermedia ( sulfametoxazol),  de absorcion lenta y larga ( sulfadoxina ). Sulfonamidas no absorbibles via oral (accion local intestinal)  talilsulfatiazol, succinilsulfatiazol, sulfasalacina. Sulfonamidas de uso topico como la sulfacetamida (oftalmica),  sulfadiacina argentica (topica piel).
Farmacocinética. Las sulfonamidas como sulfisoxazol y sulfadiacina, se absorven muy bien por v.o, concentraciones plasmaticas 2-8hr. Se une a la albumina. En el Rn desplaza la bilirrubinas en la sitio de unión a la albúmina por da lugar a hiperbilirrubinemia que conduce a KERNICTERUS, por depositarse la bilirrubina en los ganglios basales. Se distribuye muy bien en liquido pleural, sinovial, peritoneal, próstata, humor vitreo, liquido cefalorraquídeo. Si la orina es muy acida la sulfonamida precipita en la orinas y produce cristales, debe ingerir suficiente agua durante el tratamiento.
Farmacocinéticas de las sulfonamidas mas comunes sulfonamida absorcion T1/2 topica sulfisoxazol Rapida1.4h Corta 6hr no sulfametoxazol Rapida 1-4h Inter 10.12hr no sulfadizina Lenta 4-8 hr Inter 10-17 hrs no sulfadoxina Inter 4-6 hr Larga 7-9 dias no sulfasalacina no intestinal sulfacetamida no oftalmica sulfadiacina piel trimetroprin rapida Larga 6-17 hrs no
T rimetroprim-sulfametoxazo l. Combinacion , en una proporcion fija de misma formulacion. Diaminopirimidina(trimetoprim) y sulfonamida(sulfametoxazol) a razon 1:20. Se introdujo esta combinacion 1968. Separados son bacteriostatico, juntos son bactericidas. Esta combinacion fue inicialmente aprobada por la FDA para tx de pneumocistis carini, shegollosis, ITU cronicas y otitis media. Los mo mas suceptibles son: E. coli, Proteus mirabilis, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitis, S. typhi,V. cholerea,S pyogenes, Nocardia asteroides, P. carini, Shigella, Serratia, Klebsiella, Pseudomonas, Bacteroides fragilis y enterocococs no resistentes.
farmacocinética. Se absorbe rapidamente. Alcanza concentraciones plasmaticas en 2-3 hrs. Se distribuye en todos los tejidos como pulmones, corazon, riñones, higado, bilis, oirna, piel, tejidos blandos, hueso, liquido sinovial,LCR, humor acuoso, oido medio. Se metaboliza por el higado.
Efectos adversos Anorexia, nauseas, vomitos,. Piel y mucosas, prurito, exantemas, reacciones maculopapulares, eritema multiforme, SSJ, NET. Colitis pseudomembranosa RN encefalopatia toxica por kernicterus. Anemia hemolitica en px con deficiencia de la enzima 6 fosfadeshidrogenasa.

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Copia de aminoglucósidos

  • 1. Aminoglucósidos. La estreptomicina se aisló del Strptomyces griseus en 1944. Fue el primer aminoglucosido que se introdujo en la practica clinica. Actulmente su uso de limita a ciertas infecciones como la tuberculosis.
  • 2. Introducción Amikacina Estreptomicina Gentamicina Kanamicina Neomicina Tobramicina Netilmicina Isepamicina Dibekamicina
  • 3. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteica de subunidades ribosómica 16 S y 30 S.. Bactericidas
  • 4. Propuesta del efecto bactericida Ligera entrada inicial del antibiótico en la bacteria. Interacción del ab con la cadena polipeptídica creciente en los ribosomas, resultando en la creación de proteínas erróneas. Incorporación de proteínas erróneas en la membrana creando canales anormales que incrementan el antibiótico. Inhibición de la proteínas debido a la unión irreversible del ab con la subunidad 30s del ribosoma.
  • 5. ESPECTRO DE ACTIVIDAD Gram - : enterobacteriaeceae. Pseudomona aeruginosa y actinebacter. Algunos gram + Ciertas micobacterias
  • 6. FARMACOCINÉTICA No se absorben en TGI. Su uso es solo por via parenteral. No se recomienda uso en cavidades como pleura, peritoneo por su rápida absorción y por mayor riesgo a toxicidad. Escasa unión a proteínas Altamente solubles Se distribuye muy en la mayoría de los tejidos. Atraviesan pobremente las membranas biológicas con excepcion de las células tubulares renales, oído interno medio.
  • 7. FARMACOCINÉTICA Pobre penetracion de la barrera hematoencefalica. En R.N. la difusion a travez de la barrera hematoencefalica es mejor. No se metabolizan Su excresion via renal.
  • 8. GENTAMICINA Es el de elección en infecciones intrahospitalario causadas por enterobacteriaceae y pseudomona aeruginosa . Se emplea en combinación con los betalactamicos. Tx solas en infecciones urinaria, tularemia.
  • 9. indicaciones de gentamicina Con ampicilina,penicilinas o vancomicina-endocarditis, debido a la suceptibilidad a enterococos, st viridans Con penicilinas antiseudomonicas para infecciones por ps. Aeuroginosa. Con doxiciclina para brucelosis Con cefriaxone para endocarditis
  • 10. Amikacina. Mejor ventaja. Es mas cara Elección en ITU resistentes a gentamicina. Es útil en infecciones causadas por Nocardia asteroides.
  • 11. EFECTOS INDESEABLES Ototóxicos: alteración vestibular (mareos) y coclear (sordera). Nefrotóxitos Neurotóxicos, producen neuritis periférica. Bloqueo transmisión neuromuscular En embarazo no usar porque dañan nervio auditivo y riñones del niño Alergias leves sobre todo cutáneas. 5-25% nefrotoxicidad es el efecto adverso mas frecuente. Se ha observado que la nefrotoxicidad es mas frecuente cuando se administran durante las horas de reposo nocturno, quizas en relacion con la menor ingesta alimentaria.
  • 12. Factores de riesgo que incrementan la nefrotoxicidad . Hipotensión. Nefropatia preexistente. Hepatopatia Dosis elevada Altos niveles sericos de Aminoglucósidos Tratamiento prolongado Uso concomitante de fármacos nefrotoxicos Edad avanzada
  • 13. Factores de riesgo que incrementan la ototoxicidad Tx por mas de 8 días. Dosis acumulada Dosis renal total Niveles sericos de Aminoglucósidos Tx asociados con diuréticos Tx previo con Aminoglucósidos Edad
  • 14. PRECAUCIONES. Ajuste de dosis en insuficiencia renal cuando no hay daño importante y en todo caso hay que monitorear niveles sanguíneos. No usar por mas de 7 días. CONTRAINDICACIONES Miastenia gravis (aumento del bloqueo neuromuscular)
  • 15. INTERACCIONES Aumento del riesgo de nefrotoxicicad con colistina; a Aumento del riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad con capreomicina y vancomicina. Ciclosporina: aumento del riesgo de nefrotoxicidad.
  • 16. Macròlidos Son un grupo derivados de los productos metabólicos de una cepa del streptomyces erythreus. Tienen en común el anillo macrociclico de lactona. Todas son base débiles ligeramente solubles. Baja toxicidad. Resistencia cruzada entre miembros individuales del grupo. Se comportan como bacteriostáticos o bactericidas dependiendo de la concentración, el microorganismo y el mecanismo de acción.
  • 17. Generalidades Su espectro de acción es similar a penicilinas. Son activos contra Legionella Pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, algunas rickettsias , chlamydias. Inhiben el metabolismo de drogas por lo citocromos microsomales a través de la inhibición competitiva y por la formación de complejos inactivos.
  • 18. Los macrolidos tienen diferentes formas de interactuar sobre el citocromo p450 Un grupo que conduce a complejos metabolicos inactivos de citocromo p450, como eritromicina, troleandromicina que son formas nitrosoalcalinas. La claritromicina, fluritomicina roxitromicina entre otros forman complejos en un grado menor y tienen menor probabilidad de interaccion. La azitromicina,doritromicina, espiramicina no afectan al citocromo P450 y por lo tanto no se espera que interfieran con drogas que metabolizan este sistema enzimatico.
  • 19. Macrólidos Eritromicina. Azitromicina Claritromicina Diritromicina Roxitromicina.. Fluritromicina Espiramicina Troleandomicina Josamicina Kitasamicina Midecamicina Rocitamicina Mepartricina
  • 20. Mecanismo de acción Es a través de una unión reversible a la subunidad 50s de los ribosomas , bloqueando la transpeptidacion o reacciones de translocacion, inhibición de la síntesis proteica y como resultado inhibición del crecimiento o muerte bacteriano. Tienen mejor acción en medios alcalinos principalmente en bacterias Gram negativas.
  • 21. Efectos adversos Irritacion gastrica Colestasis Ototoxicidad Tromboflebitis Aumento del intervalo QT Arritmias ventriculares Paro cardiaco raro.
  • 22. Eritromicina. Descubierta en 1952. Se destruye por jugo gástrico. Es administrado con una capa enterica o como una de las sales mas estables como estearato o etilsuccinato. Hepatotoxico. Alternativa en pacientes alérgicos a penicilinas. Son bacteriostáticos Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidad 50s.
  • 23. Presentaciones Acistratro de eritromicina Estolato de ertiromicina Etilsuccinato de eritromicina Gluceptato de eritromicina Lactobionato de eritromicina Propionato de eritromicina Esterato de eritromicina.
  • 24. Accion bacteriana GRAM + bacteriostatico, st pneumoniae, Bacillus anthracis, corynebacterium diphtheriae,erysipelothrix, listeria monocytogenes. GRAM - neisseria meningitidis, N gonorreae, Moraxella catarrhalis, rickettsia, spirochaetes, algunas micobacterias oportunistas(micobacterias kansasii )
  • 25. Farmacocinéticas Es inestable Destruido por jugo gástrico. Dar antes de los alimentos. Se distribuye ampliamente No pasa la barreta hematoencefalica. Cruza la placenta y leche materna. Oidos, pulmones, próstata, amígdala excelente distribución. Metabolismo hepático Eliminación renal.
  • 26. INDICACIONES Alternativa en alérgicos a penicilinas. Ántrax Actinomicosis. Leptospirosis Listeriosis Infecciones en boca Otitis media Enfermedad inflamatoria pelvis causada por n. gonorreae Faringitis Fiebre reumática Infecciones por estreptococos o st en piel.
  • 27. Contraindicaciones Hipersensibilidad. Terapia conjunta con astemizol. Cisaprida, pimozida, terfenadina. En px que usan antiarrimicos.
  • 28. Efectos adversos Son raros. Dolor abdominal, nauseas, vomitos, diarrea, colitis psuedomembranosa. Agranulocitosis, prolongacion del QT. Neurtotoxico, reacciones psicoticas, pesadillas, sindrome parecido a miastenia gravis, pancreatitis. En piel STJ ,NET. En px que reciben mas 4 grs dia pueden haber sordera con tinnitus.
  • 29. Interacciones. Con antiarritmicos puede haber taquicardia ventricular, paro cardiaco. Amitriptilina, desipramina,imipramina, doxepin amoxapina hay efectos aditivos en a prolongacion del QT. Haloperidol, risperidona, clorpromacina cisaprida, cloroquina aumenta la toxicidad de benzodiazepinas. Warfarina aumenta el efecto anticoagulante. Aumenta la biodispinibilidad de las estatinas hasta en 40% aumenta el riesgo de miopatias o rabdomiolisis.
  • 31. Azitromicina. Ligeramente mas activa que la eritromicina y la claritromicina contra H influenzae y especies de campybacter . Muy activa contra M catarrhalis, P multocida, especies de chlamylia, M pneumoniae, L pneumophilia. Es usado como profilaxis de endocarditis bacteriana en px de alto riesgo y alérgicos a penicilinas. Es activa contra estreptococos y stafilococos. Mas activa contra algunas enterobacterias como E. coli, Salmonella y Shigella spp.
  • 32. Farmacocinética. Biodisponibilidad varia 38-83%. Concentración plasmática 2-3 hr después. Se distribuye ampliamente. Cuando las meninges no están inflamadas se distribuye poco en el LCR. Se metaboliza por el hígado. Se elimina por el riñón. Vida media es 11-68 hrs. se debe dar al menos 1 a 2hrs antes o después de los alimentos. Dosis 500mgs dosis única.
  • 33. Azitromicina Eritromicina Mejor tolerada. Mejor penetracion a los tejidos. Dosis unica. Ampliaa cobertura contra gram – Duracin de tx es mas corta No se tolera bien Penetra poco al snc Dosis 3-4 veces diaria. Poca cobertura contra germenes gram- Tx es mas 7dias.
  • 34. Interacciones. La administración junto a antiácidos que contenga sales de aluminio o magnesio puede reducir la absorción de azitromicina . Con nelfinavir aumenta las concentraciones de la azitromicina. Empeora la miastenia gravis. Con carbamacepina, ciclosporina, digocina, dihidroergotamina aumenta los niveles.
  • 35. Efectos adversos. Alteraciones GI. Menos intensa la cefalea, vertigo, alteraciones del gusto,leucopenia que la eritromicina. Precauciones No usar en px con daños hepático, nefritis intersticial, síndrome de Stevens-Johnson, NET.
  • 36. CLARITROMICINA Mayor actividad que la eritromicina contra Estreptococos, Legionella, Chlamylia trachomatis y ureaplasma urealyticum.+ Efecto sinergico con etambutol, isoniazida, pirazinamida y rifampicina contra Mycobacterias tuberculosis.
  • 37. Farmacocinética Se absorbe rápido por v.o Estable en presencia de acido gástrico. Biodisponibilidad 50%. Su absorción no se modifica con las comidas. Se distribuye bien, excepto snc. Metabolizado por el hígado. Excretado por bilis y orina.
  • 38. USOS Hay oral y iv 2 veces al dia. Por 7-14 dias. No se debe dar con cisaprida,astemizol, terfenadina. No durante el embarazo.
  • 39. Efectos adversos Gastrointestinales. Alteraciones del gusto, estomatitis, glositis, decoloracion de los dientes, cefalea. Alucinaciones, vertigo, confusion, convulsiones, hipoglucemia, trobocitopenia. Precauciones Paciente porfiria aguda. STJ, NET, Miastenia Gravis.
  • 41. TETRACICLINAS Son un grupo de ab de amplio espectro. De segunda eleccion. Se introdujeron a la clinica entre 1948-1950. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse de manera reversible a la subunidad 30 S de los.
  • 42. Tetraciclinas. Clortetracaiclina Demeclociclina Doxiciclina Metaciclina Minociclina Oxitetraciclina Tetraciclina metaciclina
  • 43. ESPECTRO DE ACTIVIDAD Son bacteriostaticos G+ pero no se recomiendan para infecciones respiratorias bacterianas G- aeróbicas pero no se recomiendan El principal espectro es Clamidia trachomatis en las ITS (linfogranuloma venéreo y el tracoma ocular) Ricketsias como el tifus y la fiebre Q
  • 44. FARMACOCINÉTICA Absorcion variable por v.o OxiTetraciclina es solo 30%, oxitetraciclina, tetraciclina, demeclociclina 60-80%, doxiciclina y minociclina 95-100%. Absorcion es mayor en ayuno. Disminuye la absorcion con leche, alumnio, hierro, zinc. Se distribuye muy bien. Cruza la barrera placentaria. Se elimina renal y biliar.
  • 45. EFECTOS INDESEABLES Alteraciones gastrointestinales Hipersensibilidad Onicolisis Aumento presión intracraneal en niños Discrasias sanguíneas Colitis pseudomembranosa Daño renal como síndrome de Fanconi sobre si se usan después de la fecha de caducidad. Las tetraciclinas se depositan en los huesos en crecimiento y en los dientes por su combinación con el calcio, y no deben administrarse en niños menores de 12 años.
  • 46. Indicaciones. Linfogranuloma venereo. Granuloma inguinal. Fiebre de las montañas rocosas Conjuntivitis de inclusion. Bruselosis colera. Acne grave Bronquitis cronica Gonorrea Sifilis H. pilory
  • 47. PRECAUCIONES Evítese la exposición a la luz solar por el peligro de fotosensibilidad. No usar tetraciclinas vencidas por el peligro de síndrome de Fanconi y daño renal.
  • 48. CONTRAINDICACIONES Insuficiencia renal ( excepto doxiciclina y minociclina que pueden usarse con cuidado) Enfermedad hepática, Embarazo y alimentación al pecho materno Niños menores de 12 años de edad Lupus eritematoso diseminado. En pacientes con porfiria no se usa doxiciclina.
  • 49. INTERACCIONES Antiácidos: disminuyen la absorción de tetraciclinas Anticoagulanes: disminución del efecto anticoagulante de la warfarina Sales de calcio: disminuyen la absorción de tetraciclinas Productos lácteos: disminuyen la absorción de tetraciclinas (excepto doxiciclina y rninociclina) Hierro: se forman complejos insolubles de tetraciclinas y hit;rro y se bloquea la absorción oral de ambos
  • 50. CLORANFENICOL Bacteriostatico. Obtenido del Streptomyces venezuelae en 1947. Eficaz contra fiebre tifoidea y tifo de los matorrales. 1950 se informo riesgo potencial de alteraciones hematologicas graves, lo que dio lugar a la restriccion del uso para situaciones infecciones grave. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteínica en bacterias mediante su unión de manera reversible a la subunidad ribosómica 50 S
  • 51. Espectro de Accion H. influenzae, N miningitidis, streptococus neumoniae, salmonella typhi, clostridium, bacterioides fragilis. Vibrio cholerae, shigella, rickettsias, chlamydia y micoplasma
  • 52. FARMACOCINÉTICA Excelente absorción oral Biotransformación por conjugación con A. glucurónico, la dosis debe disminuirse en alteración hepática Pasa bien al LCR, por ello es muy útil en meningitis por H. influenzae Pasa a la leche materna Se excreta por riñón principalmente conjugado y se puede usar en enfermedad renal
  • 53. INDICACIONES Uso restringido por efectos indeseables hematopoyéticos Uso alternativo a cefalosporinas de tercera generación en meningitis por bacterias piogénicas o epiglotitis por Hemophylus influenzae, eficáz en el tratamiento de la fiebre tifoidea, muchos clínicos prefieren usar otros antibióticos menos peligrosos. Alternativo de la tetraciclina en ricketsias y clamidias. Uso topico ocular.
  • 54. EFECTOS INDESEABLES El principal efecto adverso y peligroso del cloranfenicol se manifiesta en la médula ósea. Anemia y leucopenia y trombocitopenia en sobredosis y anemia aplástica como idiosincrasia con incidencia de 1:30.000 Otros efectos indeseables incluyen neuritis periférica, neuritis óptica, eritema multiforme. Síndrome Gris en neonatos, aparece 9 dias despues de iniciado el tratamieto.
  • 55. PRECAUCIONES Evitense ciclos de tratamiento repetidos ya dosis altas por que aumenta el riesgo de daño a la médula ósea, por lo cual debe hacerse recuento globular con frecuencia. Disminuir la dosis en insuficiencia hepática y renal. CONTRAINDICACIONES Embarazo, alimentación al pecho materno y porfIria.
  • 56. INTERACCIONES Antidiabéticos: aumenta el efecto hipoglicemiante de sulfonilurea Antiepilépticos: El fenobarbitaI acelera el metabolismo de cloranfenicol, y así reduce sus concentraciones plasmáticas. El cloranfenicol aumenta las concentraciones plasmáticas de difenilhidantoina y aumenta el riesgo de toxicidad de la misma. Otros antibióticos: rifampicina reduce las concentraciones plasmáticas de cloranfenicol por aumento de su metabolismo hepático. Antagonismo competitivo con macrólidos y clindamicina
  • 57. Lincosamidas. CLINDAMICINA MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel del ribosoma 50s. Se cree que facilita la opsonizacion, fagocitosis y destrucción de las bacterias .
  • 58. ESPECTRO DE ACTIVIDAD E INDICACIONES Efectivas contra la mayoria de los cocos gram+ aerobios, excepto el S. aureus meticilino resistente y enterococos . La mayoría de bacterias gram – y gram+ anaerobias son susceptibles incluyendo peptococcus, peptostreptococcus, propionibacterium, clostridium perfringens y fusobacterium. Algunos protozoos, especialmente toxoplasma gondii.
  • 59. FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral Amplia distribución excepto LCR, hueso, bilis y orina La eliminación de la clindamicina es principalmente por biotransfonnación hepática y solamente un 10 % de la dosis administrada se excreta por la orina sin alteración metabólica por lo cual se debe usar con precaución en la enfermedad hepática Su excreción renal como droga madre en un 10 % indica la precaución de su uso en la insuficiencia renal Leche materna
  • 60. EFECTOS INDESEABLES Colitis pseudomembranosa por clostridium dificile. Poco frecuentes: ictericia y alteración de las pruebas de función hepática Nneutropenia, eosinofilia, agranulocitosys y trombocitopenia Eritema multifonne y dennatitis exfoliativa.
  • 61. Precauciones. Descontinúese el tratamiento inmediatamente si ocurre diarrea y colitis Insuficiencia hepática o renal Neonatos Embarazo y alimentación al pecho materno.
  • 62. CONTRAINDICACIONES Diarrea; antecedentes de colitis ulcerativa, enteritis regional o colitis asociada a la administración de antibióticos . INTERACCIONES Aumenta el efecto de los bloqueante neuromusculares no despolarizantes Antagoniza el efecto de neostigmina y piridostigmina en la miastemia
  • 63. SULFONAMIDAS, TRIMETOPRIM Son útiles en gram- y gram +. Son de segunda elección. 1932 un científico aleman Gerhard Domagk, al estudiar las características tintoriales del Staphylococus Aureus, describió que el prontosil protegia a los ratones y conejos de la dosis letal de estafilococos y estreptococos hemolíticos. 1936 se describió su utilidad clínica.
  • 64. INDICACIONES En la actualidad las sulfonamidas que se usan en terapéutica son la sulfadiazina combinada con pirimetamina , que es el tratamiento más conveniente en el tratamiento de la toxoplasmosis La sulfadoxina combinada con pirimetamina se utiliza en la profilaxia y tratamiento del paludismo por cepas de Plasmodium falciparum resistentes La sulfacetamida se usa en forma de ungüento oftálmico Sulfadiazina de plata se usa en ungüento tópico para tratar infecciones cutáneas Sulfametoxazol combinado con trimetoprim constituyen el trimetoprim-sulfa
  • 65. TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL) Actúa inhibiendo la síntesis de ácido fólico a partir del ácido para amino benzoico en la bacteria. El ácido fólico es requerido por la bacteria para su reproducción celular .
  • 66. Sulfametoxazol. inhibe competitivamente la enzima bacteriana responsable de la incorporacion de P aminobenzoato dentro del acido dihidrofolico, propulsor inmediato del acido fólico. Gram- y gram+ N gonorrhoeae, S pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, Salmonella typhi.
  • 67. Farmacocinética. Las sulfonamidas que se absorben por vo, de absorcion rapida y vida media corta ( sulfisoxazol), de absorcion rapida y intermedia ( sulfametoxazol), de absorcion lenta y larga ( sulfadoxina ). Sulfonamidas no absorbibles via oral (accion local intestinal) talilsulfatiazol, succinilsulfatiazol, sulfasalacina. Sulfonamidas de uso topico como la sulfacetamida (oftalmica), sulfadiacina argentica (topica piel).
  • 68. Farmacocinética. Las sulfonamidas como sulfisoxazol y sulfadiacina, se absorven muy bien por v.o, concentraciones plasmaticas 2-8hr. Se une a la albumina. En el Rn desplaza la bilirrubinas en la sitio de unión a la albúmina por da lugar a hiperbilirrubinemia que conduce a KERNICTERUS, por depositarse la bilirrubina en los ganglios basales. Se distribuye muy bien en liquido pleural, sinovial, peritoneal, próstata, humor vitreo, liquido cefalorraquídeo. Si la orina es muy acida la sulfonamida precipita en la orinas y produce cristales, debe ingerir suficiente agua durante el tratamiento.
  • 69. Farmacocinéticas de las sulfonamidas mas comunes sulfonamida absorcion T1/2 topica sulfisoxazol Rapida1.4h Corta 6hr no sulfametoxazol Rapida 1-4h Inter 10.12hr no sulfadizina Lenta 4-8 hr Inter 10-17 hrs no sulfadoxina Inter 4-6 hr Larga 7-9 dias no sulfasalacina no intestinal sulfacetamida no oftalmica sulfadiacina piel trimetroprin rapida Larga 6-17 hrs no
  • 70. T rimetroprim-sulfametoxazo l. Combinacion , en una proporcion fija de misma formulacion. Diaminopirimidina(trimetoprim) y sulfonamida(sulfametoxazol) a razon 1:20. Se introdujo esta combinacion 1968. Separados son bacteriostatico, juntos son bactericidas. Esta combinacion fue inicialmente aprobada por la FDA para tx de pneumocistis carini, shegollosis, ITU cronicas y otitis media. Los mo mas suceptibles son: E. coli, Proteus mirabilis, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitis, S. typhi,V. cholerea,S pyogenes, Nocardia asteroides, P. carini, Shigella, Serratia, Klebsiella, Pseudomonas, Bacteroides fragilis y enterocococs no resistentes.
  • 71. farmacocinética. Se absorbe rapidamente. Alcanza concentraciones plasmaticas en 2-3 hrs. Se distribuye en todos los tejidos como pulmones, corazon, riñones, higado, bilis, oirna, piel, tejidos blandos, hueso, liquido sinovial,LCR, humor acuoso, oido medio. Se metaboliza por el higado.
  • 72. Efectos adversos Anorexia, nauseas, vomitos,. Piel y mucosas, prurito, exantemas, reacciones maculopapulares, eritema multiforme, SSJ, NET. Colitis pseudomembranosa RN encefalopatia toxica por kernicterus. Anemia hemolitica en px con deficiencia de la enzima 6 fosfadeshidrogenasa.