LIPOPOLISACARIDOS
Neiseria Meningitis causante de la meningitis, meningococcemia y sepsis libera una endotoxina (LPS) muy activa
Wilson Laz Mero / Jorge Cañarte
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER PRODUCE DOS ENFERMEDADES QUE SON LA VARICELA Y EL HERPES ZÓSTER, SIENDO LA PRIMERA INFECCIÓN LA VARICELA Y EL HERPES ES UNA CONSECUENCIA DE LA PRIMOINFECCIÓN DEL VIRUS
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER PRODUCE DOS ENFERMEDADES QUE SON LA VARICELA Y EL HERPES ZÓSTER, SIENDO LA PRIMERA INFECCIÓN LA VARICELA Y EL HERPES ES UNA CONSECUENCIA DE LA PRIMOINFECCIÓN DEL VIRUS
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA "B"
Autora: Angie Alexandra Azúa Arteaga
Co-autor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA "B"
Autora: Angie Alexandra Azúa Arteaga
Co-autor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
Este proyecto es basado en una patología que haya afectado a la disminución de la memoria inmunologia, ya sea por bacterias o virus en este caso escogí una bacteria que tiene datos alarmantes y afecta con mas frecuencia a niños y a ancianos.
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
1. LIPOPOLISACARIDOS
Neiseria Meningitis causante de la meningitis, meningococcemia y sepsis libera una
endotoxina (LPS) muy activa
Wilson Laz Mero / Jorge Cañarte Marzo, 2018
RESUMEN
La Neisseria menigitidis fue reportada por primera vez en el siglo xvi. La primera
descripción definitiva, como enfermedad la hizo vieusseux en suiza en 1805.
la Neisseria meningitis (nm) es un agente que durante décadas ha infundido temor dentro
del área medica a causa de su relevante morbimortalidad, sin embargo, irónicamente entre
un 5 y 10% de la población es portador semántico de este germen, el cual demás estará al
acecho en espera del momento oportuno para activarse y manifestarse como enfermedad.
El ser humano es el huésped natural de la Neisseria meningitis. Entre 10 y 15 % de las
personas aparentemente sanas lo portan en la nasofaringe y son los infantes el grupo
afectad.
SUMMARY
The Neisseria menigitidis was reported for the first time in the sixteenth century. The first
definitive description, as a disease was made by Vieusseux in Switzerland in 1805.
Neisseria meningitis (nm) is an agent that for decades has instilled fear within the medical
area because of its relevant morbidity and mortality, however, ironically between 5 and
10% of the population is the semantic carrier of this germ, which others will be lurking
awaiting the opportune moment to activate and manifest as a disease. The human being is
the natural host of Neisseria meningitis. Between 10 and 15% of the apparently healthy
people carry it in the nasopharynx and the infants are the affected group.
2. INTRODUCCIÓN
La infección por Neisseria meningitis es capaz de producir infecciones fulminantes o
meningitis. Es así, que el meningococo persiste durante años en la faringe de portadores sin
causarles ningún problema. Estas diferencias se deben a la interacción del germen con el
sistema inmunológico.
la Neisseria meningitis (nm) es un agente que durante décadas ha infundido temor dentro
del área medica a causa de su relevante morbimortalidad, sin embargo, irónicamente entre
un 5 y 10% de la población es portador somático de este germen, el cual demás estará al
acecho en espera del momento oportuno para activarse y manifestarse como enfermedad.
La nm es un diplococo gran negativo, aeróbico estrieto, inmóvil, de forma arriñonada,
observando en pares intra y extracelulares. Lábil a temperatura ambiente, se autolista
rápidamente y es exigente en sus condiciones de crecimiento. Puede cultivarse en
agarsangre, agar-chocolate y en agar meuller-hinton.
La nm posee una capsula de polisacáridos entre las diferentes cepas y serogrupos, entre los
factores de riesgo para la infección por nm se incluyen el sistema inmune del huésped, los
bajos recursos, el hacinamiento y el clima.
MARCO TERORICO
La Neisseria menigitidis fue reportada por primera vez en el siglo xvi. La primera
descripción definitiva, como enfermedad la hizo vieusseux en suiza en 1805. En 198,
weichselbaum identifico la bacteria por primera ocasión en liquido cefalorraquídeo de
pacientes, la Neisseria meningitis es la causa más frecuente de meningitis bacteriana y
sepsis en américa del norte además se ha reconocido como causantes de enfermedades
sistemáticas y localizadas.
El ser humano es el huésped natural de la Neisseria meningitis. Entre 10 y 15 % de las
personas aparentemente sanas lo portan en la nasofaringe y son los infantes el grupo
afectad.
3. El periodo de incubación es de dos a diez días. Se presenta cuatro condiciones antes de su
forma invasiva:
exposición bacteriana
colonización en la mucosa naso faríngea.
paso a través de la mucosa
sobrevida del meningoso en la circulación sanguínea.
El periodo de trasmisión es da taso 48 horas, una vez iniciado el tratamiento.
Aproximadamente el 50% de las personas infectadas cursaran una bacteriana, al tener la
batera la capacidad de cruzar hemantoencefalica y llegar al líquido cefalorraquídeo (LCR),
lo cual causara una meningitis.
N. meningitis dispone de una capsula polisacárido compuesta de ácido sialico un azúcar
que se incorpora a proteínas o lípidos durante el proceso de glucosilacion en las células, que
constituye su principal factor de virulencia al proteger a la bacteria de la fagocitosis y de la
opsonización.6 el meningococo muestra antígenos específicos, que además de servir para
su clasificación, son capaces de provocar la respuesta inmunitaria del huésped. Los
antígenos más accesibles se encuentran en la cápsula y en la membrana celular externa. en
la membrana celular existen complejos formados por lipoproteínas y lipooligosacáridos.7 la
endotoxina (LPS) del meningococo es el principal es desencadenante de los
acontecimientos de la sepsis y la meningitis, aunque también intervienen otros
componentes bacterianos 8. tras la infección el meningococo libera endotoxinas al plasma
en cantidades mínimas, pero suficientes para ocasionar graves consecuencias. En el plasma,
la endotoxina se une a varias moléculas que atenúan y retrasan su acción. Esta función la
realizan principalmente las lipoproteínas de alta densidad, pero también intervienen otras
como las LPS, albúmina o transferrina. 9 la proteína llamada lbp (“lps binding proteína”)
cataliza y facilita la acción de la endotoxina sobre las células del organismo. Se forma un
complejo entre lps y lbp que circula en la sangre y se liga a las células con 3. mayor
eficacia que cuando lps está libre. El complejo lps-lbp es capaz de activar muchos tipos de
células, pero su principal diana es el macrófago, debido a que posee un receptor específico
para el complejo lps-lbp. Este receptor (scd14) también aparece en el suelo, aumentando
súbitamente en la sepsis. No obstante, aunque el cd14 es útil, no es imprescindible para que
4. la lps active las células en definitiva, la endotoxina (lps) se comporta como un potente
activador celular y aunque su acción es más eficaz sobre las células cd14 positivas, está
demostrado que también activa las células cd14 negativas. La activación más específica e
inmediata la ejerce sobre los macrófagos que comienzan a liberar numerosos factores, se
estima se puede sintetizar cientos de proteínas distintas. En la infección meningocócica
tiene interés la rápida liberación de citoquinas (tnf, il-1, il-6, etc), moléculas del
complemento y factores de crecimiento. La meningitis meningocócica se caracteriza por
fiebre elevada, alteraciones del estado de conciencia, rigidez de nuca, fotofobia, cefalea,
vómitos, entre un 5 y 20% evolucionan a sepsis meningocócica, la que se caracteriza por
petequias o rash purpúrico. Entre las complicaciones, además de las neurológicas, se
encuentran la falla renal aguda, hipotensión, choque y disfunción orgánica múltiple.12 una
vez activado este germen como patógeno, la meningitis por Neisseria meningitis será en un
50% de los casos aproximadamente; un 10% de los pacientes cursarán solo con sepsis, y
una forma mixta se presentará en un 40% de los casos.
La fatalidad de meningitis por sí sola es de 8 a 20%, la sepsis por meningococo es de 5 a
20% y la meningitis por Neisseria meningitis asociada a sepsis es muy alta, hasta un 70%
en epidemias.14 la meningitis por Neisseria meningitis no tratada tiene una fatalidad del
50% aproximadamente. De un 10 a 20% de los sobrevivientes que quedarán con secuelas
neurológicas, tales como la disminución o pérdida de la agudeza auditiva y daño
psicomotriz.15 conclusiones -los seres humanos son portadores asintomáticos de este
germen, el cual espera a que se desequilibre la triada ecológica para así activarse la
enfermedad.
Un componente fundamental de la membrana celular externa es la endotoxina o
lipopolisacarido (lps) que al ser liberado durante la infección ocasiona dramáticas
consecuencias interviniendo sobre los macrófagos y otras células. - algunas cepas de este
microorganismo siguen mostrando gran sensibilidad al uso dela penicilina, por lo que
continua siendo el antibiótico de amplio espectro en el caso de una septicemia o una
meningitis, ajustado el medicamento posteriormente, de acuerdo con el agente agresor.
5. CONCLUSIONES
Un componente de la membrana celular externa es la endotoxina o lipopolisacarido que al
ser liberado durante la infección ocasiona dramática consecuencias interviniendo sobre los
macrófagos y otras células.
algunas cepas de este microorganismo siguen mostrando gran sensibilidad al uso de
penicilina, por lo que continua siendo el antibiótico de amplio espectro en el caso de una
septicemia o una meningitis, ajustado el medicamento posteriormente, de acuerdo con el
agente agresor
6. BIBLIOGRÁFIA
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Marzo del 2018]. Disponible en:
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http://www.analesranf.com/index.php/ar anf/article/view/118
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https://www.aeped.es/sites/default/files/ anales/50-4-1.pdf
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el 01 de Marzo del 2018); 71: 252-258. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/ anales/50-4-1.pdf
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del 2017]. Disponible en: http://caelum.ucv.ve/handle/123456789/ 15760
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http://www.serviciofarmaciamanchacen tro.es/images/stories/recursos/recursos/p
rotocolo/infecciones/2017/protocolo_m eningitis_def__marzo_2014_.pdf
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www.who.int/mediacentre/factsheets/fs 141/es/
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disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/a rticle/pii/s0213005x15000968
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meningococcal vaccines. committee on infectious diseases. [Internet]. (2014) [citado el 01
de Marzo del 2018]. Disponible en: http://caelum.ucv.ve/handle/123456789/ 15760