La Neisseria meningitidis libera una endotoxina (lipopolisacárido o LPS) muy activa que es el principal desencadenante de los eventos de la sepsis y la meningitis. El LPS se comporta como un potente activador celular que activa macrófagos y otras células, liberando citoquinas e inflamando el sistema inmunológico. Algunas cepas de N. meningitidis siguen siendo sensibles a la penicilina, que continúa siendo el antibiótico de elección para tratar la sepsis o meningitis caus

1. INMUNOLOGÍA
LIPOPOLISACARIDOS:
Neiseria Meningitidis causante de la meningitis, meningocóccemia y sepsis
libera una endotoxina (LPS) muy activa
1. Ortega R. Josenka / 2. Cañarte A. Jorge
1
Estudiante de la Escuela de Medicina de la Facultad de Ciencias de la Salud de la
Universidad Técnica de Manabí
2
Docente de la Escuela de Medicina de la Facultad de Ciencias de la Salud de la
Universidad Técnica de Manabí
Introducción
La infección por Neisseria meningitidis
es capaz de producir infecciones
fulminantes o meningitis. Es así, que el
meningococo persiste durante años en la
faringe de portadores sin causarles
ningún problema. Estas diferencias se
deben a la interacción del germen con el
sistema inmunológico.
La Neisseria meningitidis (Nm) es un
agente que durante décadas ha
infundido temor dentro del área médica
a causa de su relevante
morbimortalidad, sin embargo,
irónicamente entre un 5 y 10% de la
población es portador asintomático de
este germen, el cual además estará al
acecho en espera del momento oportuno
para activarse y manifestarse como
enfermedad.
La Nm es un diplococo gram negativo,
aeróbico estricto, inmóvil, de forma
arriñonada, observados en pares
intra/extracelulares. Lábil a temperatura
ambiente, se autolisa rápidamente y es
exigente en sus condiciones de
crecimiento. Puede cultivarse en agar-
sangre, agar-chocolate y en agar
Müeller-Hinton.
La Nm posee una cápsula de
polisacáridos en la superficie que hace
la diferencia entre las diferentes cepas y
serogrupos. Entre los factores de riesgo
para la infección por Nm se incluyen el
sistema inmune del huésped, los bajos
recursos, el hacinamiento y el clima.
Marco Teórico
La Neisseria meningitidis fue reportada
por primera vez en el siglo XVI. La
primera descripción definitiva, como
enfermedad la hizo Vieusseux en Suiza
en 1805. En 1987, Weichselbaum
identificó la bacteria por primera
ocasión en el líquido cefalorraquídeo de

2. pacientes. La Neisseria meningitidis es
la causa más frecuente de meningitis
bacteriana y sepsis en América del
Norte, además se ha reconocido como
causantes de enfermedades sistémicas y
localizadas. 1
El ser humano es el huésped natural de
la Neisseria Meningitidis. Entre 10 y 15
% de las personas aparentemente sanas
lo portan en la nasofaringe, y son los
infantes el grupo mayormente afectado.2
El periodo de incubación es de dos a
diez días. Se presenta cuatro
condiciones antes de su forma invasiva:
1) exposición bacteriana, 2)
colonización en la mucosa naso-oral-
faríngea, 3) paso a través de la mucosa
(endocitosis), 4) sobrevida del
meningococo en la circulación
sanguínea.3
El periodo de transmisión es
de hasta 48 horas, una vez iniciado el
tratamiento. Aproximadamente el 50 %
de las personas infectadas cursaran una
bacteriemia, al tener la bacteria la
capacidad de cruzar hematoencefálica y
llegar al líquido cefalorraquídeo (LCR),
lo cual causará una meningitis.4
N. meningitidis dispone de una cápsula
polisacárida compuesta de ácido siálico
(un azúcar que se incorpora a proteínas
o lípidos durante el proceso de
glucosilación en las células)5
, que
constituye su principal factor de
virulencia al proteger a la bacteria de la
fagocitosis y de la opsonización.6
El
meningococo muestra antígenos
específicos, que además de servir para
su clasificación, son capaces de
provocar la respuesta inmunitaria del
huésped. Los antígenos más accesibles
se encuentran en la cápsula y en la
membrana celular externa. En la
membrana celular existen complejos
formados por lipoproteínas y
lipooligosacáridos.7
La endotoxina (LPS) del meningococo
es el principal es desencadenante de los
acontecimientos de la sepsis y la
meningitis, aunque también intervienen
otros componentes bacterianos. 8
Tras la
infección el meningococo libera
endotoxinas al plasma en cantidades
mínimas, pero suficientes para
ocasionar graves consecuencias. En el
plasma, la endotoxina se une a varias
moléculas que atenúan y retrasan su
acción. Esta función la realizan
principalmente las lipoproteínas de alta
densidad, pero también intervienen
otras como las LDL, albúmina o
transferrina. 9
La proteína llamada LBP
(“LPS binding protein”) cataliza y
facilita la acción de la endotoxina sobre
las células del organismo. Se forma un
complejo entre LPS y LBP que circula
en la sangre y se liga a las células con

3. mayor eficacia que cuando LPS está
libre. El complejo LPS-LBP es capaz de
activar muchos tipos de células, pero su
principal diana es el macrófago, debido
a que posee un receptor específico para
el complejo LPS-LBP. Este receptor
(Scd14) también aparece en el suelo,
aumentando súbitamente en la sepsis.
No obstante, aunque el CD14 es útil, no
es imprescindible para que la LPS
active las células.10
En definitiva, la endotoxina (LPS) se
comporta como un potente activador
celular y aunque su acción es más eficaz
sobre las células CD14 positivas, está
demostrado que también activa las
células CD14 negativas. La activación
más específica e inmediata la ejerce
sobre los macrófagos que comienzan a
liberar numerosos factores, se estima se
puede sintetizar cientos de proteínas
distintas. En la infección meningocócica
tiene interés la rápida liberación de
citoquinas (TNF, IL-1, IL-6, etc),
moléculas del complemento y factores
de crecimiento.11
La meningitis meningocócica se
caracteriza por fiebre elevada,
alteraciones del estado de conciencia,
rigidez de nuca, fotofobia, cefalea,
vómitos, entre un 5 y 20% evolucionan
a sepsis meningocócica, la que se
caracteriza por petequias o rash
purpúrico. Entre las complicaciones,
además de las neurológicas, se
encuentran la falla renal aguda,
hipotensión, choque y disfunción
orgánica múltiple.12
Una vez activado este germen como
patógeno, la meningitis por Neisseria
meningitidis será en un 50% de los
casos aproximadamente; un 10% de los
pacientes cursarán solo con sepsis, y
una forma mixta se presentará en un
40% de los casos.13
La fatalidad de
meningitis por sí sola es de 8 a 20%, la
sepsis por meningococo es de 5 a 20% y
la meningitis por Neisseria meningitidis
asociada a sepsis es muy alta, hasta un
70% en epidemias.14
La meningitis por Neisseria
meningitidis no tratada tiene una
fatalidad del 50% aproximadamente. De
un 10 a 20% de los sobrevivientes que
quedarán con secuelas neurológicas,
tales como la disminución o pérdida de
la agudeza auditiva y daño
psicomotriz.15
Conclusiones
-Los seres humanos son portadores
asintomáticos de este germen, el cual
espera a que se desequilibre la triada
ecológica para así activarse la
enfermedad.

4. - Un componente fundamental de la
membrana celular externa es la
endotoxina o lipopolisacárido (LPS) que
al ser liberado durante la infección
ocasiona dramáticas consecuencias
interviniendo sobre los macrófagos y
otras células.
- Algunas cepas de este microorganismo
siguen mostrando gran sensibilidad al
uso dela penicilina, por lo que continua
siendo el anttibiótico de amplio espectro
en el caso de una septicemia o una
meningitis, ajustado el medicamento
posteriormente, de acuerdo con el
agente agresor.
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