Este documento proporciona información general sobre infecciones virales. Explica que los virus son patógenos comunes que afectan a la mayoría de la población mundial cada año. Describe las características generales de los virus, su ciclo de vida, tipos de infecciones virales y respuestas inmunes al virus. También analiza varios virus específicos como el herpes, virus Coxsackie, VPH y VIH, incluidos sus síntomas y tratamientos.

1. INFECCIONES VIRALES
Universidad Quetzalcóatl
Facultad de odontología
Pablo César Castro Robles
5ª

2. INTRODUCCIÓN
Las infecciones virales constituyen un problema creciente de salud
pública, se encuentran entre las enfermedades de mayor incidencia y
se estima que el 90% de la población mundial tiene al menos un
proceso viral al año.
Además de infecciones, los virus pueden producir anomalías
congénitas y se han asociado con el desarrollo de cáncer.
Constituyen uno de los patógenos que con mayor frecuencia afectan
a pacientes con inmunosupresión o alteraciones en la inmunidad de
tipo celular.

3. GENERALIDADES
Los virus pueden presentar variaciones en tamaño, morfología,
composición química y mecanismos de replicación, pero comparten
las siguientes peculiaridades: son pequeños (20-300nm), están
conformados por ácidos nucleicos cubiertos por proteínas (cápside) y
ocasionalmente, se rodean de una capa de lípidos proveniente de la
célula hospedera, carecen de maquinaria biosintética propia por lo
que se replican intracelularmente.

4. Los virus se clasifican de acuerdo a la naturaleza de su
genoma y de su estructura.
El ácido nucleico puede ser ADN o ARN, de cadena sencilla o
doble, segmentado o no segmentado, circular o lineal.
La morfología puede ser icosaédrica, helicoide o compleja.

5. CICLO VIRAL
Adsorción
El microorganismo ingresa a la célula a través de moléculas que
funcionan como receptores, algunos de los cuales reconocen
patrones moleculares del virus, como los tipo toll (TLR) que
transmiten señales al interior para producir interferón y otras
citocinas.

6. Penetración
Los virus envueltos ingresan por endocitosis o por fusión de su envoltura con la membrana celular, y
los desnudos, por endocitosis o por el pase directo de su ácido nucleico a través de la membrana.
Replicación
La célula infectada realiza la síntesis de proteínas y replicación de ácidos nucleicos que conforman los
nuevos virus.
Exocitosis
Los virus son liberados por lisis celular a través de la membrana de una célula integra.

7. INFECCIÓN VIRAL
Aguda. Hay una rápida
producción de virus
infectantes, seguida de
un proceso
inmunológico de
eliminación inmediata
de la infección con una
duración de 10 días.
Crónica. El virus se
produce continuamente
en el individuo
infectado, puede cursar
con exacerbaciones y
remisiones de duración
variable, dependientes
de la naturaleza del
individuo y la respuesta
a la terapéutica
instituida.
Lenta. La infección o el
contacto inicial con el
virus, va seguida de un
largo lapso sin daño
aparente, como sucede
con la panencefalitis
esclerosante,
complicación tardía del
sarampión.
Latente. La infección
aguda va seguida de
una fase de nula
producción viral o
latencia. El virus se
produce
intermitentemente y os
episodios de
reactivación pueden ser
espontáneos.

8. RESPUESTA INMUNE
Natural o innata
Los virus no son controlados efectivamente por el complemento, o
los fagocitos, inducen una reacción inflamatoria de baja intensidad,
con poca fiebre.
Para evitar la diseminación viral, el sistema inmune innato ha
desarrollado otros mecanismos.
Las células infectadas producen citocinas (IL-6, IL-8, IL-12,
interferones), como respuesta a la transmisión de señales que se
origina por la unión del virus con sus receptores.

9. Interferón
Todas las células del organismo son susceptibles de ser invadidas por los virus, por lo que están
capacitadas para responder inmediatamente con la producción de IFN tipo 1.
Las células plasmacitoides, que constituyen el 1% de las células circulantes, son las principales
productoras de está citocina.
El IFN induce la producción o activación de moléculas inhibidoras de la síntesis de proteínas y ácidos
nucleicos en la célula infectada y en las células circundantes, con lo que se bloquea la replicación viral.
El IFN aumenta la expresión de moléculas del CMH en la superficie celular, lo que intensifica la
presentación de virus a linfocitos T.

10. CÉLULAS NK
Actúan en las etapas tempranas de una infección (96hrs) y su función
principal es lisar las células con bacterias o virus intracelulares.

11. ESPECIFICA O ADQUIRIDA
Humoral
Los virus son intracelulares obligados, pero en su fase extracelular
son susceptibles de ser neutralizados por los anticuerpos. Los virus
pierden su efectividad porque el anticuerpo se una a los sitios
involucrados en el ingreso del genoma viral de la célula.
En infecciones con viremia actúan con mayor efectividad las
inmunoglobulinas M y G.

12. CELULAR
Las células dendríticas inmaduras captan virus en los tejidos
periféricos, los transforman en péptidos pequeños y los transportan a
los ganglios linfáticos regionales.
En este sitio, la célula dendrítica ya madura, presenta el péptido viral
unido a la molécula CMH, al linfocito T citotóxico.

13. FÁRMACOS ANTIVIRALES
El avance en el conocimiento de la genética y la estructura molecular
de los virus, así como en las técnicas para sintetizar nuevas drogas,
permitió la aparición de estos fármacos.

15. HERPES
Pertenece a la familia herpesviridae, es un virus con ADN de doble
cadena lineal, cápside de 100 a 110nm, con 162 capsómero.
Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que
pueden producir enfermedad en los humanos (VHH).
Se clasifican en tres familias.

17. ALPHAHERPESVIRINAE
Comprende los géneros: simplexvirus (VHH-1 y 2) y varicellovirus
(VVZ). Estos microorganismos patógenos presentan variabilidad de
huéspedes, un ciclo de replicación relativamente corto, difusión
rápida en cultivos celulares y destrucción efectiva de la célula
infectada.

18. BETAHERPESVIRINAE
A esta subfamilia pertenecen los herpes 6 y 7, causantes de la roséola
o exantema súbito, estos virus posee una morfología típica y un
genoma de ADN grande. La célula infectada puede aumentar mucho
de tamaño (citomegalia).
Existen dos géneros: citomegalovirus y muromegalovirus. El virus
puede permanecer latente en glándulas secretoras, células linfoides,
riñón y otros tejidos.

19. GAMMAHERPESVIRINAE
A esta subfamilia pertenecen al virus Epstein-Barr de la
mononucleosis infecciosa y el herpes humano 8 relacionado con el
sarcoma de Kaposi.
Estos virus se replican y permanecen en forma latente en los
linfocitos, pueden causar leucemias y trastornos linfoproliferativos.

20. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DE
LOS HERPES
Codifican para un gran número de enzimas que participan en el
metabolismo delos ácidos nucleicos y en el procesamiento de
proteínas.
La síntesis de ADN y el ensamblaje de la cápside se llevan a cabo en
el núcleo, y la producción de la progiene viral se acompaña siempre
de destrucción celular.

22. Herpes zoster
Causado por el VHH-3 , que permanece latente en los ganglios sensitivos
después de la primera infección, y que al reactivarse induce lesiones en la
distribución nerviosa sensitiva distal.
La primoinfección se manifiesta como una de las enfermedades exantemáticas
de la infancia conocida como varicela, en el adulto puede tener complicaciones
graves.
La varicela recurrente también conocida como herpes zoster se presenta
frecuentemente en mayores de 60 años y la reactivación viral se ha asociado
con alteraciones en la salud.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor, que puede preceder a la aparición del exantema, continua
presente durante la enfermedad, es urente, intenso y de difícil
control.
Las lesiones en piel se caracterizan por maculo-pápulas eritematosas
unilaterales, que evolucionan a vesículas y pústulas.

24. HERPES SIMPLE
Este virus usualmente está asociado con las infecciones de os labios,
la cavidad bucal, y la cara.
La reactivación de la infección se ha asociado con factores como:
estrés, ejercicio extenuante, enfermedades principalmente febriles,
desnutrición y procedimientos dentales.

25. GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
PRIMARIA
Aparece comúnmente antes de los 7 años de edad, es mas severa en
adultos y se transmite por contacto directo con las lesiones o por
medio de la saliva.
Mc: inicialmente hay fiebre, malestar general, linfadenopatias e
irritabilidad, hay gingivitis aguda y posteriormente aparecen lesiones
vesiculares en menos de 24 horas se pueden erosionar y originar
ulceras superficiales y sangrantes en labios, encías, paladar duro,
lengua y mucosa oral.

27. En los casos de estomatitis herpética se debe hacer diagnóstico diferencial con varias entidades
clínicas:
Aftas verdaderas: pérdida de sustancias de las mucosas, que originan una ulcera cubierta de
color blanco o amarilla redondeada por una área roja brillante. Son benignas y muy dolorosas.
Aftoides: lesiones que inician como vesículas y evolucionan a ulceras.
Aftosis: son procesos sistémicos que cursan con aftas verdaderas o Aftoides. Se localizan en
mucosas.
Liquen plano: es de etiología autoinmunitaria y afecta más a mujeres jóvenes.

28. Herpes mucocutáneo
Mc: en el período prodrómico se presenta sensibilidad, hormigueo y dolor en el
sitio donde se manifestará la afección; se localiza en la unión mucho-cutánea
de los labios.
Las lesiones típicas están constituidas por vesículas pequeñas, multiples,
agrupadas y muy dolorosas.
El virus puede causar también enfermedad de de bell y enfermedades oculares.

29. Mononucleosis infecciosa
Causa por el VEB, se transmite por saliva infectada.
Mc: la mayor parte de las infecciones por este virus son asintomáticas
en niños y adolescentes o pueden manifestarse como faringitis.
En el adulto se caracteriza por fiebre, mialgias, faringitis y adenopatías
cervicales.

30. TRATAMIENTO
Aciclovir: brotes moderados VO: 400mg 3-4 veces al día por 5-10 días.
Para los brotes severos VI: 5mg/Kg de peso cada 8 horas.
Valacyclovir: Bm VO: 500mg 2 veces al día durante 5-10 días.
Famciclovir: VO: 500mg 2 veces al día por 5-10 días.
Trifluridine: gotas en los ojos, cada dos horas por 21 días.

31. PROFILAXIS
No tocar las aftas bucales herpéticas para impedir la diseminación a
otras partes del cuerpo.
Evitar besar y compartir objetos personales (cubiertos, vasos, toallas,
maquillaje).

32. VIRUS COXSACKIE
Se transmite de una persona a otra, por lo general a través del
contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces.
Síntomas: gripe como fiebre repentina, dolor de cabeza, dolores
musculares y malestar abdominal.

33. ENFERMEDAD MANOS-PIES-BOCA
VC-16
Afecta principalmente a niños.
Infección relativamente común.
Cursa con vesículas de 1 a 6mm, eritematosas, muy dolorosas que
pueden erosionar y formar ulceras.

34. VPH
Virus de doble cadena.
Se transmite por contacto sexual, infecta células epiteliales de la piel y de la mucosa oral, la faringe, la
lengua y las amígdalas.
VPH: 18 y 16 se relacionan con el cáncer cérvico-uterino.
Verrugas vulgares: lesiones papilomatosas bien definidas, elevadas o planas en forma de coliflor,
poder ser únicas o multiples.
Condiloma acuminado: las estructuras nodulares o sésiles se unen y crecen en forma de coliflor.

35. VIH
Pertenece a la familia retroviridade.
El genoma tiene una cadena de ARN que debe copiarse provisionalmente al ADN
para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de cada célula que infecta.
Se une al receptor del linfocito TCD4.
Durante la infección primaria puede haber fiebre, inflamación de glándulas salivales,
dolor de garganta y exantema.

36. BIBLIOGRAFÍA
Espinosa Meléndez; Farmacologia y terapéutica en odontología; Ed.
Panamericana ; 1ª. Reimpresión; año 2014