El documento describe el proceso de inflamación desde una perspectiva inmunológica. Explica que la inflamación es la respuesta del cuerpo a la entrada de microorganismos, involucrando la migración de leucocitos y proteínas plasmáticas al sitio de infección para eliminar los patógenos. Durante la inflamación aguda, los neutrófilos fagocitan a los microbios mientras que los macrófagos reconstruyen el tejido dañado. La inflamación está regulada por citocinas y otras moléculas que

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Zulema Argandoña Bravo; LA INFLAMACIÓN
Cátedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
LA INFLAMACIÓN / THE
INFLAMMATION
Zulema Argandoña Bravo
Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud.
Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Manabí – Ecuador
Resumen. – La inflamación es una reacción
inmunitaria que se produce debido a la intromisión
de un microorganismo a un órgano o tejido. Cuando
esto acontece se puede dar lugar a ciertos síntomas
como el dolor, el rubor, la hinchazón y la sensación
de calor en la zona. Desde el punto de vista
inmunológico se lo conoce como la migración de
leucocitos y proteínas plasmáticas circundantes a
los lugares de infección, para luego activarse y
eliminar a los microbios invasores.
Abstract. – Inflammation is an immune
reaction that occurs due to the intrusion of a
microorganism into an organ or tissue. When this
happens, it can lead to certain symptoms such as
pain, redness, swelling and a sensation of heat in the
area. From the immunological point of view, it is
known as the migration of leukocytes and
surrounding plasma proteins to the sites of
infection, to later become activated and eliminate
the invading microbes.
Palabras claves. – Inflamación, leucocitos,
microorganismo patógeno, homeostasis.
Introducción. - La palabra inflamación
proviene del latín inflammatio que significa
“encender o hacer fuego”. Según González &
Padrón (2019) se define como: “Una respuesta de
los organismos a las diferentes agresiones
endógenas o exógenas que pueden sufrir”. Por lo
cual, la inmunidad innata y adaptativa intervienen
en el proceso inflamatorio por medio de sus
distintivos mecanismos. Y, de acuerdo al tiempo de
evolución, puede ser grave o aguda.
La inflamación grave se desarrolla durante varios
días, semanas, meses e incluso años, pudiendo
desarrollar ciertas enfermedades, como, por
ejemplo, la artritis o la enfermedad inflamatoria
intestinal; mientras que, la de tipo agudo empieza
en minutos u horas de haber ocurrido la infección.
(Honigmann, 2018).
Este proceso es clave para mantener la homeostasis
en el organismo, ya que se caracteriza por ciertos
eventos celulares y moleculares con una finalidad
inmunológica, sin embargo, no se dañan los tejidos
propios, al contrario, una vez llevada a cabo la
respuesta inflamatoria, empieza la reconstrucción
del tejido. (González & Padrón, 2019).
De una manera u otra, todas las células del
organismo ayudan a efectuar una mejor respuesta
inflamatoria, aunque obviamente hay algunas que
tienen un mayor protagonismo.
Desarrollo. – Cuando recibimos una lesión que
afecta la piel, nuestro organismo rápidamente se
pone en acción, ya que, como la barrera física se ha
roto, es posible la entrada de los patógenos.
Es así como ocurre una emergente respuesta
inflamatoria encargada de reconocer la presencia
de los microbios intrusos por medio de proteínas
solubles y receptores de superficie celular que se
adhieren al patógeno o a las proteínas séricas
humanas; luego, por medio de las células efectoras
se llevará a cabo la fagocitosis o destrucción de los

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microorganismos. Además, el sistema de
complemento colaborará con las células efectoras
marcando a los patógenos con señales moleculares
que permitirán el ataque a éstos. (Murphy &
Weaver, 2019).
Es importante recalcar que las células del tejido
afectado se encargan de reconocer a bacterias y
otros microbios, y éstas a su vez liberan citocinas
proinflamatorias, las cuales son proteínas solubles
que controlan y regulan la función de las células que
las han producido para desencadenar la respuesta
inmunitaria correcta al interactuar con otros tipos
celulares. Las más importantes son, el TNF (Factor
de Necrosis Tumoral), la IL-1 (Interleucina 1) y la IL-
6 (Interleucina 6).
El TNF es un mediador de la inflamación aguda con
respecto a las bacterias y otros patógenos, su
producción es exclusiva de macrófagos y células
dendríticas. La interleucina 1 es, asimismo, un
intermediario de la reacción inflamatoria aguda, y la
producen abundantes tipos celulares; mientras
que, por su parte, la interleucina 6 tiene funciones
locales y sistémicas, además, también actúa en la
respuesta inflamatoria aguda, y, es sintetizada por
fagocitos, fibroblastos y células endoteliales
vasculares. (Abbas, Litchman, & Pillai, 2015).
Las citocinas son las que van a ayudar a iniciar el
proceso de reclutamiento de leucocitos hacia el
foco inflamatorio. Además, tal proceso, está
mediado y regulado por diferentes moléculas de
adhesión (selectinas e integrinas) y quimiocinas,
siendo las últimas las que estimulan el movimiento
del glóbulo blanco desde la sangre a los tejidos.
Los neutrófilos y monocitos expresan receptores
para quimiocinas y distintos grupos de moléculas de
adhesión, lo que les facilita la llegada al tejido
afectado.
También, para dar inicio a la respuesta inflamatoria,
es necesario que se activen los mastocitos, ya que
estos realizan acciones biológicas como la
vasoconstricción o vasodilatación por medio de la
producción de histamina, leucotrienos,
prostaglandinas y el factor activador de plaquetas.
Esto para aumentar o disminuir la permeabilidad de
la membrana vascular. (Abbas, Litchman, & Pillai,
2015).
Como mencionamos antes, el sistema de
complemento juega un papel importante en todo
este proceso, ya que favorece la fagocitosis del
microbio, opsonizándolos para facilitar su
destrucción y estimular la inflamación.
Los péptidos del sistema de complemento aunados
a los factores quimiotácticos secretados por los
mastocitos atraen hacia el tejido lesionado a los
neutrófilos, que se encuentran en la sangre y logran
atravesar los capilares gracias a la vasodilatación
producida por el efecto de la histamina. (Cañarte,
2019).
Entonces, para que los leucocitos puedan salir del
vaso sanguíneo y llegar al tejido afectado, deben de
ocurrir una serie de fases o acontecimientos, como,
la marginación, el rodamiento, la adhesión, la
extravasación y la migración a la zona de lesión
(quimiotaxia). (Olarreaga & Arias, 2018).
Como se muestra en la figura 1, llegadas las células
al foco inflamatorio, éstas darán su respuesta:
1. Los neutrófilos reconocen a los
microorganismos opsonizados por C3b
(sistema de complemento) y los fagocitan.

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2. Debido a la vasodilatación y el aumento de
la permeabilidad capilar se permite la
entrada de enzimas.
3. Se activa una cascada enzimática que
conduce a la acumulación insoluble de
fibrina, constituyendo el característico
coágulo sanguíneo que observamos
después de una herida.
4. Luego de que el neutrófilo haya realizado
sus funciones efectoras, muere.
5. Los monocitos, por su parte al ser
transportados desde la sangre y a entrar al
tejido se transforman en macrófagos,
células fagocíticas por excelencia.
6. Ya, acontecida la inflamación aguda, y
habiendo eliminado el patógeno por acción
fagocítica, comienza la reparación y
generación del tejido, por acción de los
macrófagos. (Cañarte, 2019).
Sin embargo, en inflamaciones más agravadas,
en etapas posteriores, las células de la
respuesta inmune innata activan a los linfocitos
que son los responsables de la respuesta
inmune adaptativa, la cual es específica para el
antígeno que se está intentando eliminar. Los
linfocitos de la subpoblación de células T
cooperadoras, se diferencian en diversas
subpoblaciones, dependiendo del patrón de
citocinas las células secreten. (Murphy &
Weaver, 2019).
Por otra parte, los síntomas típicos de la
inflamación son: rubor, dolor, sensación de
calor y edema. El enrojecimiento y la sensación
de calor se suelen producir porque las citocinas
provocan dilatación local de los capilares
sanguíneos y al aumento del flujo sanguíneo
hacia esta zona. El edema o hinchazón es
causado por la infiltración de plasma hacia la
zona afectada, esto ejerce presión en las
terminales nerviosas contribuyendo con el
dolor. (Parham, 2016).
Existe otro mecanismo que no es nombrado con
mucha frecuencia pero que también contribuye
en la respuesta inflamatoria, la autofagia. Este
proceso favorece la autólisis de células propias,
y facilita de manera parcial la fagocitosis de los
macrófagos. En un principio, se lo consideró
como un proceso no selectivo, sin embargo,
estudios recientes revelaron que la autofagia
también puede ser selectiva. Esta última sería la
responsable de la eliminación de cargas
celulares específicas, mediante un mecanismo
de reconocimiento que implica receptores o
adaptadores de la autofagia. Por lo cual, se la ha
clasificado en diferentes tipos: agregofagia,
mitofagia, xenofagia; ER-fagia, pexofagia, etc.
(Wu & Jia-Hong, 2019).
Figura 1. Proceso inflamatorio agudo. Se pueden observar
las fases de salida de neutrófilos y la fagocitosis efectuada.
Recuperado de Inmunología básica: Un enfoque clásico
(1era ed.). Cañarte, J. (2019).

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La xenofagia se refiere a la autofagia de
patógenos invasores. Por medio de ésta, las
bacterias, cuando han ingresado en una célula,
son enviadas al lisosoma a través del
autofagosoma para su degradación. Además,
este proceso facilita al huésped la muerte de
bacterias mediante la generación y liberación de
péptidos antimicrobianos al compartimento.
Cabe mencionar que, es posible, en algunos
casos, que los patógenos desarrollen diversas
estrategias para destruir la autofagia y
sobrevivan. (Wu & Jia-Hong, 2019).
La regulación de la inflamación es algo esencial
para el mantenimiento de la homeostasis por
parte del sistema inmunológico. Por lo que, por
medio de recientes investigaciones, se ha
logrado determinar una nueva clase de proteína
reguladora que ha demostrado tener efectos
sobre el proceso inflamatorio, las 14-3-3
proteínas. Desarrollan ciertas funciones que
abarcan la regulación de la respuesta
inflamatoria a nivel genético, encontrándose
involucrada en la regulación de la transcripción
múltiple; a nivel molecular, porque muchas de
las partes constituyentes del proceso
inflamatorio, como receptores de
reconocimiento de patrones, receptores
activados por proteasa y las citocinas se regulan
a través de la fosforilación y el reconocimiento
de 14-3-3; y a nivel celular ya que también
forma parte del proceso de proliferación y
diferenciación celular. (Munier, Ottmann, &
Perry, 2020).
Por otro lado, se ha concretado que, al
producirse una lesión tisular intencional, como
una intervención quirúrgica, se produce un
claro desequilibrio, exponiéndose así el DAMP y
demás eventos característicos de la respuesta
inflamatoria típica. El sistema inmunitario
intentará lidiar con el daño para reparar, lo más
rápido posible el tejido afectado y dar lugar a la
cicatrización. Además, algo destacable en esta
situación son las concentraciones elevadas de
IL-6 después del trauma quirúrgico. (López,
González, Ruíz, & Rivera, 2018).
Hoy en día, frente a la pandemia actual a la que
nos enfrentamos en pleno 2020, se han
realizado estudios para determinar cómo se
lleva a cabo la inflamación en relación con el
Covid-19. Se conoce que cuando se da la
infección por coronavirus la respuesta
inflamatoria conlleva una enorme cascada o
tormenta de citocinas que alteran el equilibrio
de mecanismos pro y anticoagulantes, lo que
provocaría el deterioro endotelial de manera
grave, además de cambios en la coagulación y
algunas complicaciones trombóticas. (Páramo,
2020).
Conclusión. – La inflamación más que
significar daño, es un mecanismo de defensa
del organismo que busca la homeostasis,
tratando de reducir las lesiones tisulares y
eliminar a los microorganismos patógenos que
han logrado infiltrarse. Consiste en un proceso
tan complejo, llevado a cabo con suma rapidez
y eficiencia, en el que la mayoría de células
luchan por mantener el orden y el bienestar, lo
que solo nos demuestra la sabiduría de la
naturaleza del cuerpo humano a la hora de
exponerse a ciertos peligros.

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Cátedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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