ARTROPATIA DE CHARCOT

             EDITH SÁNCHEZ TAYLOR
                  OCTUBRE DEL 2012
                 MEDICINA INTERNA
                 DR. SERGIO ZÚÑIGA
Definición

Artropatía:
 (Del griego arthron, articulación, y pathos,
 enfermedad). Nombre genérico para todas las
 enfermedades de las articulaciones.
Artropatía nerviosa. Cualquiera de las alteraciones
 tróficas articulares que se observan en las afecciones
 de los nervios periféricos o de los centros nerviosos.
Jean-Martin Charcot


         Neurólogo Francés, nació el
         29 de noviembre de 1825 en
         Paris, y murió el 16 de
         agosto de 1893.
 Profesor de anatomía patológica, titular de la cátedra
  de enfermedades del sistema nervioso, miembro de
  la Académie de médecine (1873) y de la Académie
  des Sciences (1883).
 Fundador junto a Guillaume Duchenne de la
  neurología moderna y uno de los más grandes
  médicos franceses.
Cronología
1860: Empieza a impartir clases de anatomía
patológica en la Universidad de París

1862: comienza a trabajar para el Hospital de
la Salpetriere

1869: descubre la esclerosis lateral
amiotrofica, conocida como la enfermedad
de Charcot

1873: Ingresa a la
Académie de médecine
1882: se inaugura la primera cátedra de neurología
del mundo, que es de él. Crea una escuela de
neurología en la Salpetriere, donde pronto empezó a
dar clases.




1885: Sigmund Freud pasa un periodo de
prácticas en la Salpetriere, , tomando
clases con Charcot.


1885-1887: se publican sus lecciones
sobre las enfermedades del sistema
nerviosos
 Evidencio relación existente entre lesiones de ciertas
  partes del cerebro y la afectación de las habilidades
  motrices.
 Freud fue uno de sus alumnos, así como Joseph
  Babinski, Gilles de la Tourette y Gilbert Ballet.
 Fueron relevantes sus investigaciones sobre la
  histeria.
Medical Muses
                   M
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Mujer vestida con
  una maraña de
 sábanas, con una
 expresión que lo
 mismo puede ser
de “éxtasis” que de
“delirio”, fija en su
objeto invisible de
“amorosa súplica”
Photographer
Unknown. Attitud
  es Passionelles
   plate 21 from
     Charcot’s
  P’lconographie
photographique de
         La
Salpetriere. 1876.
Jean-Martin
Charcot. Hysteria
induced epileptic
 seizures. 1878.
 Charcot utilizaba la hipnosis para inducir un estado
 de histeria en los pacientes que creían que la histeria
 era una enfermedad neurológica.
 Hicieron presentaciones públicas semanales de sus
 pacientes que actuarían los síntomas de la
 enfermedad mental

 "Yo estoy aquí simplemente como un fotógrafo,
 escribo lo que veo." - Charcot
ARTROPATIA DE CHARCOT

 Síndrome asociado con neuropatía caracterizado por
 fragmentación y destrucción ósea y articular que
 puede llevar a severas deformidades e incluso a la
 amputación.
Etiología

 Actualmente la diabetes (tanto DM tipo 1 como 2) es
  la causa más frecuente de esta entidad vinculada a la
  sobrevida de estos pacientes con el descubrimiento
  de la insulina.
 La incidencia es igual en mujeres que en hombres
 Puede tener otras causas como son la siringomielia,
 el alcoholismo, la tabes dorsal, el mielomeningocele
 e injurias nerviosas periféricas.
Existen 2 teorías que pretenden explicar la
 patogenia de esta artropatía:


       La primera (traumática):
Tanto el microtraumatismo como un episodio agudo
 de trauma, pueden iniciar el proceso, en pacientes
 que por no tener sensibilidad que los proteja
 continúan caminando y apoyando su pie. Esto los
 llevaría progresivamente a la destrucción ósea y
 articular con fracturas y luxaciones.
La segunda (vascular):

 Postula que se producen shunts arteriovenosos, que
  llevan a la reabsorción ósea y a la disminución de la
  resistencia mecánica.
 Desde el punto de vista clínico es necesario que para
  que se produzca un pie de Charcot debe coexistir una
  neuropatía severa asociada a una buena
  vascularización.
 El diagnóstico se sospecha en un
 paciente que, con los factores de
 riesgo mencionados, sobre todo si es
 diabético y tiene tumefacción, calor y
 rubor de su tobillo o pie sin lesiones
 en la piel, que tiene ausencia de
 sensibilidad vibratoria y al
 monofilamento, con ausencia de
 reflejos rotulianos y aquilianos,
 teniendo una vascularización buena o
 aceptable.
 La evolución natural del Charcot se realiza a lo largo
 de tres etapas descritas por Eichenholtz:
 Clasificación de Eichenholtz-Schon
 Fase 0
 Paciente en Riesgo:
 • Neuropatía
 • Esguince
 • Fractura
 Fase 1 (Desarrollo y Fragmentación)
 Fase 2 (Coalescencia)
 Fase 3 Reconstrucción-Consolidación)
Fase 1 (Desarrollo y Fragmentación)

 Dura de 3 a 4 meses, produce una
  gran hiperemia que conduce a la
  destrucción y fragmentación ósea.
 El pie se presenta tumefacto rojo,
  caliente, tiene aspecto flemonoso
  (puede simular un proceso
  infeccioso, un flemón o una celulitis)
 La Rx puede ser normal o haber
  comenzado ya la etapa de
  fragmentación, fracturas peri
  articulares y luxaciones.
 El diagnóstico diferencial con los procesos
 infecciosos se orienta por la ausencia de heridas u
 otra puerta de entrada o el no haber antecedentes de
 heridas previas; la desaparición de rubor si se realiza
 la maniobra de elevación del miembro afectado
 durante 5 minutos (lo que no sucede en los procesos
 infecciosos).
Etapa II. Coalescencia.

       Dura de 8 a 12 meses, comienza y
        predomina el proceso reparador.
        Clínicamente desaparece el rubor,
        disminuyen el edema y el calor.
       Radiológicamente se evidencia
        neoformación ósea, reacción
        perióstica con coalescencia, fusión
        y puentes entre los fragmentos
        óseos y las articulaciones
        destruidas. Aparece esclerosis
        ósea.
Etapa III. Consolidación.

 Consolidación y curación, generalmente con deformidad
 residual. Clínicamente desaparece el calor, pero puede
 persistir algo de tumefacción. Radiográficamente hay
 maduración del callo de fractura, remodelación ósea con
 redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la
 esclerosis
 . El pie queda muchas veces
 ensanchado con prominencias
 óseas en el sector plantar y en los
 bordes interno y externo.
 El diagnóstico precoz permite brindar una mayor
 protección al pie mientras está inestable, lo que
 mejorará el pronóstico y a su vez permitirá mejores
 opciones de tratamiento.
Clasificación anatómica

Basada en las 5 regiones más frecuentemente
  afectadas y es clínicamente muy útil:
 Tipo 1: Articulaciones tarso metatarsales.
  La localización más común es la articulación de
  Lisfranc, con una frecuencia de 60%.
 Tipo 2: Articulaciones subastragalinas y
 medio tarsianas.
  Se ven afectadas en un 30%. Puede producirse
 luxación astrágalo escafoides, calcáneo cuboidea y de
 articulaciones subastragalinas.
 Tipo 3a:
 Articulaciones del
 tobillo: Esta artropatía
 es frecuentemente
 secundaria a eventos
 traumáticos.
 Tipo 3b: Calcáneo
 Es una lesión rara, que puede llevar al colapso del
 arco interno. Se caracteriza por avulsión fractura de
 la extremidad posterior de calcáneo pudiendo
 producir lesiones de piel e infección en el talón por la
 prominencia ósea que se produce.
 Tipo 4: Múltiples
  articulaciones
 Es una lesión muy grave en
  que pueden verse fracturas de
  más de una región anatómica
  y es muy común la
  periastragalina es decir una
  combinación de los tipos 2 y 3
  .
 Tipo 5: Ante pie
 Poco frecuentes y se localizan
 fundamentalmente en las
 articulaciones metatarso falángicas,
 pudiéndose confundir con
 osteomielitis u osteoartritis de
 dichas articulaciones. Deben ser
 tratadas con inmovilización
 inmediata y descargando el apoyo
 porque rápidamente pueden
 extenderse a la articulación de
 Lisfranc.
 Las complicaciones que suelen acompañar al
  pie de Charcot son múltiples y dentro de ellas
  se destacan 5:
 Ulceración: Relativamente frecuente. Puede ser
  producida por prominencias plantares, deformidades o
  salientes óseas que al rozar con el calzado determinen
  lesiones del pie.
 Infección profunda:
 Secundaria a una úlcera; un error
 diagnóstico, confundiendo la artropatía
 neuropática en la etapa 1 de
 Eichenholtz con un flemón y por tanto
 siendo drenado, dejando una herida
 abierta que puede infectarse. Puede ser
 también una complicación de una
 cirugía.
 Charcot contralateral: Se
 ve en pacientes a quienes se
 les quita el apoyo por la
 afección en un pie y
 sobrecargan el otro,
 produciendo una artropatía
 neuropática del pie
 inicialmente no afectado.
 Charcot ipsilateral: Es una consecuencia de la
 hipermovilidad y sobrecarga de la una articulación,
 al quedar rígidas las otras. Por ejemplo el Charcot de
 la subastragaliana al quedar rígida la tibiotarsiana.
 Los fines del tratamiento no pueden ser muy
 ambiciosos solamente se pretende llegar a la etapa
 de consolidación con un pie plantígrado y calzable.
BIBLIOGRAFIA

 http://www.um.edu.uy/docs/pie_de_charcot.pdf


 Artropatía de Charcot. Importancia del diagnóstico
  en fase aguda:
Concepción-Medina, T.; Rodríguez-Hernández, O.; Illada-Navarro, L.
Publicado en Rehabilitación (Madr). 2011;45:75-7. - vol.45 núm 01


 http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/19.html

Artropatia de charcot

  • 1.
    ARTROPATIA DE CHARCOT EDITH SÁNCHEZ TAYLOR OCTUBRE DEL 2012 MEDICINA INTERNA DR. SERGIO ZÚÑIGA
  • 2.
    Definición Artropatía: (Del griegoarthron, articulación, y pathos, enfermedad). Nombre genérico para todas las enfermedades de las articulaciones. Artropatía nerviosa. Cualquiera de las alteraciones tróficas articulares que se observan en las afecciones de los nervios periféricos o de los centros nerviosos.
  • 3.
    Jean-Martin Charcot Neurólogo Francés, nació el 29 de noviembre de 1825 en Paris, y murió el 16 de agosto de 1893.
  • 4.
     Profesor deanatomía patológica, titular de la cátedra de enfermedades del sistema nervioso, miembro de la Académie de médecine (1873) y de la Académie des Sciences (1883).  Fundador junto a Guillaume Duchenne de la neurología moderna y uno de los más grandes médicos franceses.
  • 7.
    Cronología 1860: Empieza aimpartir clases de anatomía patológica en la Universidad de París 1862: comienza a trabajar para el Hospital de la Salpetriere 1869: descubre la esclerosis lateral amiotrofica, conocida como la enfermedad de Charcot 1873: Ingresa a la Académie de médecine
  • 8.
    1882: se inaugurala primera cátedra de neurología del mundo, que es de él. Crea una escuela de neurología en la Salpetriere, donde pronto empezó a dar clases. 1885: Sigmund Freud pasa un periodo de prácticas en la Salpetriere, , tomando clases con Charcot. 1885-1887: se publican sus lecciones sobre las enfermedades del sistema nerviosos
  • 9.
     Evidencio relaciónexistente entre lesiones de ciertas partes del cerebro y la afectación de las habilidades motrices.  Freud fue uno de sus alumnos, así como Joseph Babinski, Gilles de la Tourette y Gilbert Ballet.  Fueron relevantes sus investigaciones sobre la histeria.
  • 10.
    Medical Muses  M e d i c a l M
  • 11.
    Mujer vestida con una maraña de sábanas, con una expresión que lo mismo puede ser de “éxtasis” que de “delirio”, fija en su objeto invisible de “amorosa súplica”
  • 12.
    Photographer Unknown. Attitud es Passionelles plate 21 from Charcot’s P’lconographie photographique de La Salpetriere. 1876.
  • 13.
  • 16.
     Charcot utilizabala hipnosis para inducir un estado de histeria en los pacientes que creían que la histeria era una enfermedad neurológica. Hicieron presentaciones públicas semanales de sus pacientes que actuarían los síntomas de la enfermedad mental "Yo estoy aquí simplemente como un fotógrafo, escribo lo que veo." - Charcot
  • 17.
    ARTROPATIA DE CHARCOT Síndrome asociado con neuropatía caracterizado por fragmentación y destrucción ósea y articular que puede llevar a severas deformidades e incluso a la amputación.
  • 18.
    Etiología  Actualmente ladiabetes (tanto DM tipo 1 como 2) es la causa más frecuente de esta entidad vinculada a la sobrevida de estos pacientes con el descubrimiento de la insulina.  La incidencia es igual en mujeres que en hombres
  • 19.
     Puede tenerotras causas como son la siringomielia, el alcoholismo, la tabes dorsal, el mielomeningocele e injurias nerviosas periféricas.
  • 20.
    Existen 2 teoríasque pretenden explicar la patogenia de esta artropatía: La primera (traumática): Tanto el microtraumatismo como un episodio agudo de trauma, pueden iniciar el proceso, en pacientes que por no tener sensibilidad que los proteja continúan caminando y apoyando su pie. Esto los llevaría progresivamente a la destrucción ósea y articular con fracturas y luxaciones.
  • 21.
    La segunda (vascular): Postula que se producen shunts arteriovenosos, que llevan a la reabsorción ósea y a la disminución de la resistencia mecánica.  Desde el punto de vista clínico es necesario que para que se produzca un pie de Charcot debe coexistir una neuropatía severa asociada a una buena vascularización.
  • 22.
     El diagnósticose sospecha en un paciente que, con los factores de riesgo mencionados, sobre todo si es diabético y tiene tumefacción, calor y rubor de su tobillo o pie sin lesiones en la piel, que tiene ausencia de sensibilidad vibratoria y al monofilamento, con ausencia de reflejos rotulianos y aquilianos, teniendo una vascularización buena o aceptable.
  • 23.
     La evoluciónnatural del Charcot se realiza a lo largo de tres etapas descritas por Eichenholtz:
  • 24.
     Clasificación deEichenholtz-Schon  Fase 0  Paciente en Riesgo:  • Neuropatía  • Esguince  • Fractura  Fase 1 (Desarrollo y Fragmentación)  Fase 2 (Coalescencia)  Fase 3 Reconstrucción-Consolidación)
  • 25.
    Fase 1 (Desarrolloy Fragmentación)  Dura de 3 a 4 meses, produce una gran hiperemia que conduce a la destrucción y fragmentación ósea.  El pie se presenta tumefacto rojo, caliente, tiene aspecto flemonoso (puede simular un proceso infeccioso, un flemón o una celulitis)  La Rx puede ser normal o haber comenzado ya la etapa de fragmentación, fracturas peri articulares y luxaciones.
  • 26.
     El diagnósticodiferencial con los procesos infecciosos se orienta por la ausencia de heridas u otra puerta de entrada o el no haber antecedentes de heridas previas; la desaparición de rubor si se realiza la maniobra de elevación del miembro afectado durante 5 minutos (lo que no sucede en los procesos infecciosos).
  • 27.
    Etapa II. Coalescencia.  Dura de 8 a 12 meses, comienza y predomina el proceso reparador. Clínicamente desaparece el rubor, disminuyen el edema y el calor.  Radiológicamente se evidencia neoformación ósea, reacción perióstica con coalescencia, fusión y puentes entre los fragmentos óseos y las articulaciones destruidas. Aparece esclerosis ósea.
  • 28.
    Etapa III. Consolidación. Consolidación y curación, generalmente con deformidad residual. Clínicamente desaparece el calor, pero puede persistir algo de tumefacción. Radiográficamente hay maduración del callo de fractura, remodelación ósea con redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la esclerosis
  • 29.
     . Elpie queda muchas veces ensanchado con prominencias óseas en el sector plantar y en los bordes interno y externo.
  • 30.
     El diagnósticoprecoz permite brindar una mayor protección al pie mientras está inestable, lo que mejorará el pronóstico y a su vez permitirá mejores opciones de tratamiento.
  • 31.
    Clasificación anatómica Basada enlas 5 regiones más frecuentemente afectadas y es clínicamente muy útil:  Tipo 1: Articulaciones tarso metatarsales. La localización más común es la articulación de Lisfranc, con una frecuencia de 60%.
  • 32.
     Tipo 2:Articulaciones subastragalinas y medio tarsianas. Se ven afectadas en un 30%. Puede producirse luxación astrágalo escafoides, calcáneo cuboidea y de articulaciones subastragalinas.
  • 33.
     Tipo 3a: Articulaciones del tobillo: Esta artropatía es frecuentemente secundaria a eventos traumáticos.
  • 34.
     Tipo 3b:Calcáneo  Es una lesión rara, que puede llevar al colapso del arco interno. Se caracteriza por avulsión fractura de la extremidad posterior de calcáneo pudiendo producir lesiones de piel e infección en el talón por la prominencia ósea que se produce.
  • 35.
     Tipo 4:Múltiples articulaciones  Es una lesión muy grave en que pueden verse fracturas de más de una región anatómica y es muy común la periastragalina es decir una combinación de los tipos 2 y 3 .
  • 36.
     Tipo 5:Ante pie  Poco frecuentes y se localizan fundamentalmente en las articulaciones metatarso falángicas, pudiéndose confundir con osteomielitis u osteoartritis de dichas articulaciones. Deben ser tratadas con inmovilización inmediata y descargando el apoyo porque rápidamente pueden extenderse a la articulación de Lisfranc.
  • 39.
     Las complicacionesque suelen acompañar al pie de Charcot son múltiples y dentro de ellas se destacan 5:  Ulceración: Relativamente frecuente. Puede ser producida por prominencias plantares, deformidades o salientes óseas que al rozar con el calzado determinen lesiones del pie.
  • 40.
     Infección profunda: Secundaria a una úlcera; un error diagnóstico, confundiendo la artropatía neuropática en la etapa 1 de Eichenholtz con un flemón y por tanto siendo drenado, dejando una herida abierta que puede infectarse. Puede ser también una complicación de una cirugía.
  • 41.
     Charcot contralateral:Se ve en pacientes a quienes se les quita el apoyo por la afección en un pie y sobrecargan el otro, produciendo una artropatía neuropática del pie inicialmente no afectado.
  • 42.
     Charcot ipsilateral:Es una consecuencia de la hipermovilidad y sobrecarga de la una articulación, al quedar rígidas las otras. Por ejemplo el Charcot de la subastragaliana al quedar rígida la tibiotarsiana.
  • 43.
     Los finesdel tratamiento no pueden ser muy ambiciosos solamente se pretende llegar a la etapa de consolidación con un pie plantígrado y calzable.
  • 45.
    BIBLIOGRAFIA  http://www.um.edu.uy/docs/pie_de_charcot.pdf  Artropatíade Charcot. Importancia del diagnóstico en fase aguda: Concepción-Medina, T.; Rodríguez-Hernández, O.; Illada-Navarro, L. Publicado en Rehabilitación (Madr). 2011;45:75-7. - vol.45 núm 01  http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/19.html