2. GEMA,
2009-2015
GINA, 2016 FRASER
PARÉ
Enfermedad
inflamatoria crónica
de las vías
respiratorias, en
cuya patogenia
intervienen diversas
células y
mediadores de
inflamación,
condicionada en
parte por factores
genéticos y que
cursa con
hiperrespuesta
bronquial y una
obstrucción variable
al flujo aéreo ya sea
por medicamentos o
espontáneamente.
Enfermedad
heterogénea
usualmente
caracterizada por
inflamación crónica
de la VA. Está definida
por la historia de
síntomas respiratorios
tales como tos,
disnea, sibilancias y
dolor torácico que
varían en frecuencia
e intensidad. Además
variabilidad en el
pico flujo
espiratorio.. Asociada
generalmente con
hiperreactividad de la
VA.
Enfermedad
caracterizada por
amplias variaciones
en lapsos cortos de
la resistencia al flujo
de aire en las vías
aéreas
intrapulmonares… los
sujetos asmáticos
muestran una mayor
respuesta
del árbol
traqueobronquial a
una variedad de
estímulos.
3. *
CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN
EL ASMA
LINFOCITOS T: están elevados en la vía aérea, con desequilibrio entra
LTh1 y Th2.
MASTOCITOS: están aumentados lo que se relaciona con la
hiperrespuesta bronquial. Su activación da lugar a la activación de
mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio.
Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación
EOSINÓFILOS: contienen enzimas inflamatorias responsables del daño
epitelial y generan mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria.
NEUTRÓFILOS: elevados en algunos pacientes con asma grave durante
exacerbaciones, en caso de tabaquismo y asma relacionada con el
trabajo. Promueve liberación de histamina y radicales libres
CÉLULAS DENDRÍTICAS: son presentadoras de antígenos que
interactúan con células reguladoras de ganglios linfáticos y estimulan
la producción de LTH2
MACRÓFAGOS: pueden ser activados por alérgenos a través de
receptores para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria
4. *
MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN DEL
ASMA:
QUIMIOCINAS: expresadas por células epiteliales, importantes
en el reclutamiento de células inflamatorias
CISTEINLEUCOTRIENOS: potentes bronconconstrictores
liberados por mastocitos y eosinófilos
CITOCINAS: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria del
asma y posiblemente determinen su gravedad. Las mas
importantes son las derivadas de los LTh2: IL5, IL4 y IL3
INMUNOGLOBULINA E: anticuerpo responsable de la activación
de la reacción alérgica. Se une a la superficie celular mediante
un receptor de alta afinidad presente en mastocitos, células
dendríticas y eosinófilos.
5. *
Pilares Basicos en la
patogenia del asma bronquial
: Disfuncion del musculo liso,
remodelado de la via aerea ,
Inflamacion aguda o cronica
Inflamacion :
linfocitos T (Th2)-Il4,
IL5, Il10, Il13
La IL5: diferenciacion
supervivencia y quimiotaxis
adhesion y activacion del
eosinofilo . IL4 y IL3
colaboran en la proliferacion
y maduracion de linfocitos B
induciendo la sintesis de IgE y
favorece infiltracion de
eosinofilos
El remodelado bronquial se produce de forma
paralela al proceso inflamatorio determinando
cambios estructurale secundarios a los fenomenos
de reparacion cicatrizacion propios de la misma :
engrosamiento de la lamina reticular
Aumento de produccion de factores de
crecimientos profibroticos
Proliferacion y diferenciacion de fibroblasto en
miofibroblastos
Etiopatogenia
6. *
Trastornos
funcionales
caracteristicos :
obstruccion al flujo aereo
variable y reversible y la
Hiperreactividad Bronquial
Obstruccion :
constraccion del musculo liso
bronquial , edema , aumento de
la secrecion de la mucosa . Es
reversible espontaneamente o
como resulado al tratamiento .
Sintomas
Hiperreactividad
Bronquial : Estrechamiento
desproporcionado de las vias aereas en
respuesta a una serie de estimulos
como resultado de la inestabilidad del
tono muscular de la misma
11. *
1. HISTORIA DE:
2. LOS PACIENTES PUEDEN ASOCIAR ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES,
ATOPIAS, ECZEMA
3. SÍNTOMAS QUE OCURREN O EMPEORAN CON LA PRESENCIA DE
FACTORES DESENCADENANTES.
4. HISTORIA QUE EL RESFRIADO “SE VA AL PECHO” O QUE DURA MAS DE
10 DIAS SIN MEJORAR
5. SÍNTOMAS QUE MEJORAN CUANDO SE INICIA TRATAMENTO PARA EL
ASMA.
GINA, REVISIÓN 2014
TOS QUE EMPEORA EN LA NOCHE
SIBILANCIAS RECURRENTES
DIFICULTAD RESPIRATORIA RECURRENTE
OPRESIÓN DE PECHO RECURRENTE
TOS NOCTURNA DURANTE PERÍODOS AGUDOS SIN VIROSIS ASOCIADA
13. *
*ESPIROMETRÍA:
Es una exploración en la que a partir de una
inspiración máxima le pedimos al paciente que
realice una espiración lo más fuerte y mantenida
posible y medimos:
1.- Volumen de aire espirado
2.- Velocidad del aire espirado
con el máximo esfuerzo posible durante al menos
6 segundos.
14.
15. *Capacidad vital forzada (FVC). Es el máximo aire que puede ser
espirado de forma forzada tras una inspiración máxima
*Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1 ). Es el
volumen espirado en el primer segundo desde que comienza la
espiración.
*Cociente FEV1 /FVC. Es el porcentaje de la capacidad vital forzada
que se espira en el primer segundo. En condiciones normales este
porcentaje es del 75-80%. Está disminuido en los procesos
obstructivos y aumentado o es normal en los restrictivos, porque en
ellos la FVC suele estar disminuida
16. *Pico espiratorio de flujo (PEF). Es el flujo máximo instantáneo en
una maniobra de espiración forzada. Suele ser dependiente del
esfuerzo y su valor es por lo tanto limitado. Suele estar disminuido
en los procesos obstructivos.
*Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC (FEF2 5 - 7
5 %). Se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un pará- metro
muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en
muchas ocasiones es el único que está afectado (asma leve, asma
por ejercicio...).
*Flujos espiratorios forzados al 50% y al 25% de la FVC (MEF50%,
MEF25%). También valoran las vías finas y se obtienen de la curva de
flujo/volumen (son los flujos instantáneos, medidos cuando el
pulmón tiene el volumen correspondiente a este tanto por ciento de
la capacidad vital)
21. *VARIABILIDAD
Mejoría o deterioro en los síntomas y función
pulmonar
*REVERSIBILIDAD
Mejoras del VEF1 minutos despues de la inhalación
de un BD de AR
22. *
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL:
Metacolina : es un derivado sintético de la
acetilcolina , sin acción nicotínica, que actúa sobre los
recetores colinérgicos del árbol bronquial y es
biotransformada, al igual que la acetilcolina, por la
acetilcolinesterasa, pero a una velocidad menor
PRUEBAS DE ALERGIA
ÓXIDO NÍTRICO EXHALADO:
26. *
*Grado en el
que las
manifestacione
s del asma
están ausentes
o se ven
reducidas al
máximo por las
intervenciones
terapéuticas y
se cumplen los
objetivos del
tratamiento.
Guía GEMA, 2015
29. *
1. Agonistas b2
de acción corta
2.
Anticolinérgicos
3. Esteroides
DE
RESCATE 1. Esteroides
inhalados
2. Agonistas b2 de
acción larga
3. Antileucotrienos
4. Estabilizadores de
mastocitos
5. Teofilina
6.
inmunomoduladores
7. Tratamientos
combinados
CONTROLADORES
30. PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO
1. LA VÍA INHALATORIA ES LA VÍA DE ELECCIÓN PARA EL
TRATAMIENTO.
2. LA ASPIRINA, LOS BETABLOQUEANTES Y LOS AINES
DEBEN USARSE CON CUIDADO
3. LOS ANTIHISTAMÍNICOS NO TIENEN UTILIDAD EN EL
ASMA
4.LOS ANTIBIOTICOS SE INDICARAN SI HAY SIGNOS
CLAROS DE INFECCIÓN
37. DROGA ADULTOS NIÑOS
MONTELUKAST
Tab de 4, 5, 10mg
10mg OD 4 o 5 OV
PRANLUKAST
Gránulos de
50,70,100mg
Cápsulas 125mg
250mg BID 7mg-kg-día
ZAFIRLUKAST
Tab 20mg
20mg BID 10mg BID
38. - Inhiben la degranulación de la célula
cebada y antagonizan el efecto de la
adenosina
- Aumenta la contractilidad del
músculo estriado
AMINOFILINA
TEOFILINA (TEOBID, THEODUR,
UNIDUR)
39. Omalizumab. Asma alérgica moderada
y grave.
Asma grave. Pacientes seleccionados
≤7,5mg de equivalente a Prednisona. Mal control
de síntomas y exacerbaciones frecuentes.
40. Nivel de control Acción terapéutica
Controlada Continue en el nivel mas bajo
necesario para mantener el control
Parcialmente controlada Considere incrementar la dosis para
alcanzar el control
No controlada Incremente el tratamiento para
alcanzar el control
Exacerbación Trate la exacerbación
41. Episodios caracterizados por un aumento
progresivo de los síntomas de dificultad
respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica y
disminución progresiva de la función pulmonar.
Exposición a un alérgeno externo.
Pueden ocurrir graves en ptes con asma
intermitente o controlada.
…a ello se le agrega disminución del flujo
de aire espirado que puede ser
cuantificada a través del VEF1 o PEF. La
gravedad puede ir desde episodios leves
hasta crisis fatales.
Gina 2016
Guía ALERTA