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CURSO SUPERIOR DE ENFERMERIA CRITICA Y CUIDADOS INTENSIVOS - CECSATI 2016
ATAQUE CEREBRAL ISQUÉMICO
INTRODUCCIÓN
El ataque cerebral isquémico (ACI) es un conjunto de entidades que poseen como denominador común, la
capacidad de afectar transitoria o permanentemente el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Su etiología es
multifactorial teniendo hoy día el triste privilegio de ser la segunda o tercera causa de muerte según los países
analizados y de ocasionar el mayor número de incapacidades.
Uno de los marcadores del ACI, es su heterogeneidad, por ello resulta imprescindible conocer su fisiopatología
para interpretar correctamente el problema y decidir la terapéutica más apropiada para cada situación.
La magnitud del daño cerebral permanente e irreversible, ocurre en las primeras horas del evento, dependiendo
fundamentalmente de la magnitud y duración del compromiso del FSC. Por lo tanto, el ACI, es una verdadera
‘’emergencia’’ que requiere altos índices de sospecha, destreza, y prontitud en el accionar medico.
‘’Ataque cerebral’’ es un término apropiado para caracterizar su presentación, ya que al establecer un
paralelismo con el ataque cardiaco, reafirma la severidad y urgencia con la que deben tratarse estos pacientes.
A continuación repasaremos brevemente conceptos fisiológicos con un doble objetivo:
• comprender los eventos que suceden en la etapa inicial del ACI,
• sentar las bases para la correcta interpretación de las distintas opciones terapéuticas disponibles.
Fisiopatología de la enfermedad cerebro vascular isquémica
Metabolismo Energético Cerebral
A pesar de ser un órgano que representa solo el 2% del peso corporal total, el encéfalo tiene una demanda
energética elevada y como carece de reservorios necesita el aporte constante y adecuado de sus nutrientes
principales: oxigeno y glucosa. Ambos combustibles necesitan imperiosamente que el FSC se mantenga acorde
a las necesidades. El cerebro recibe nada menos que el 15% del volumen minuto cardiaco total, mientras
consume el 20% del oxigeno y el 25% de la glucosa disponibles para todo el organismo.
El consumo de oxigeno del cerebro humano adulto se encuentra alrededor de los 170 milimoles por gramo de
tejido y por minuto, mientras que el de glucosa esta en torno a los 30 milimoles por minuto y por gramo de
tejido, estableciéndose así una relación consumo oxigeno/glucosa de 6:1.
Ambos sustratos energéticos son vehiculizados a través del torrente sanguíneo. Del total disponible, el cerebro
extrae solo el 33% de oxigeno y el 10% de glucosa. En situaciones fisiológicas, el encéfalo lleva a cabo sus
funciones, apelando solo al metabolismo oxidativo de la glucosa. El 60% de la energía producida mantiene
gradientes iónicos transmembrana, mientras que el 40% restante es utilizado para la síntesis, liberación,
recaptación de neurotransmisores, como así también para el recambio de estructuras celulares.
Tanto el consumo de oxigeno como el de glucosa no son homogéneos ni estáticos, por el contrario, fluctúan
constantemente de acuerdo a las necesidades y funciones de cada región anatómica. El FSC acompaña dichos
cambios. La sustancia gris concentra la mayor parte de la actividad sináptica (consume 5-15 mg/100 gr/x’), por

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su parte la sustancia blanca solo consume glucosa en el rango de 1,5-2 mg/100grs/x’. La activación funcional
incrementa el consumo de sustratos una vez y media a tres veces el basal.
Flujo Sanguíneo Cerebral
Con la finalidad de lograr un funcionamiento sin fisuras, el encéfalo adulto, requiere en promedio un FSC de 54
mililitros por cada 100 gramos de tejido y por minuto, lo que equivale a 800 mililitros por minuto, o sea el 15%
del gasto cardiaco total. El FSC se encuentra acoplado a la actividad metabólica, por ello es notablemente mayor
en la sustancia gris (78 ml/100 g/min) que en la blanca (18 ml/100 g/min).
De acuerdo a la ley de Hagen-Poiseville, la tasa de flujo laminar a través de un vaso sanguíneo, es
directamente proporcional a la diferencia de presión existente entre la entrada y salida del circuito (∆ P) y
al diámetro del vaso (r indica radio), e inversamente proporcional a la viscosidad del liquido que circula (n).
Ecuación 1
∆ P. r4
Flujo = -----------------
8. n. l
Bajo circunstancias fisiológicas el gradiente de presión y el diámetro de los vasos sanguíneos, responsables de
la resistencia vascular cerebral (RVC) son los principales determinantes Ecuación 2 del FSC.
∆ P
FSC = --------------
RVC
El gradiente de presión o presión de perfusión cerebral (PPC), se obtiene mediante la diferencia de presiones
entre la entrada y salida del circuito; esto es, la presión arterial media (PAM) y la presión venosa. Sin embargo
la presión venosa a nivel cerebral es difícil de mensurar por lo que en la práctica se utiliza la presión
intracraneana (PIC); de esa manera: Ecuación 3
PPC = PAM – PIC
Los vasos sanguíneos cerebrales tienen la capacidad intrínseca de mantener el FSC constante a pesar de
amplias fluctuaciones en la PPC. Esta propiedad se denomina ‘’ autorregulación cerebral ‘’.Concepto Clave!!
Cuando la PPC se incrementa por encima de los 50 mmHg, las arteriolas comienzan a contraerse y, por ende,
la RVC se incrementa con la finalidad de mantener constante el FSC. Por otro lado, y con la misma finalidad,
cuando la PPC desciende, la RVC disminuye a través de vasodilatación. EJEMPLO DE LA JIRAFA!!!!!! Para
mantener el FSC cuando tiene levantado el cuello, las arteriolas cerebrales se dilatan para reducir la RVC y
asi mantener el FSC constante. Pero, cuando bajan el cuello para tomar agua, el cerebro “explotaría” por el
volumen sanguíneo cerebral incrementado, pero NO sucede, ya que para defenderse el cerebro de esa
situación, las arteriolas cerebrales se contraen, aumenta la RVC y el FSC se mantiene constante.

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El fenómeno auto regulatorio es patrimonio de las arteriolas de resistencia (30-300 micras), las cuales son
capaces de modificar su diámetro en relación a diferentes estímulos, dentro de ciertos límites de PPC,
normalmente entre los 50 y 150 mmHg. Sobrepasados esos límites en más o en menos, el FSC sigue
pasivamente los cambios de PPC. Es decir, que si sube la presión aumenta en demasía el FSC y si disminuye, el
FSC se deteriora.
La Autorregulación cerebral es vital para la supervivencia de las células cerebrales, sin embargo es muy
vulnerable, pudiendo comprometerse hasta su abolición bajo condiciones patológicas diversas.
Otros factores intervienen en la regulación del FSC. La actividad metabólica es uno de los determinantes
principales a través de la generación de ciertos productos con capacidad de modificar el diámetro de los vasos
de resistencia, entre los que se destacan el CO2, sodio, potasio, adenosina, oxido nítrico y prostaglandinas.
La viscosidad es la propiedad de fluir de una sustancia. Se manifiesta en los líquidos en movimiento como la
sangre y no es más que una medida de la resistencia de la misma a circular libremente. Como consecuencia
de ello, existe una relación inversa entre viscosidad y FSC. Concepto Clave!!! Ecuación 1
La determinan los siguientes factores: masa globular (hematocrito), elasticidad del glóbulo rojo, agregabilidad
plaquetaria, eritrocitaria, proteínas plasmáticas como el fibrinógeno, α2-macroglobulina y el diámetro del vaso
sanguíneo.
Penumbra isquémica
Sea cual fuere el disparador, cuando el FSC desciende por debajo de los 20 ml/100gr/por minuto, las neuronas
pierden la capacidad de conducir el impulso eléctrico: ‘’umbral de fallo eléctrico’’, objetivándose alteraciones
en los fenómenos electro fisiológicos. El electroencefalograma (EEG), evidencia actividad patológica lenta
(ondas theta y delta) con desaparición concomitante de los ritmos fisiológicos alfa y beta. Si el FSC continua
descendiendo, al llegar a 10ml/100gr/por minuto, las células son incapaces de mantener los gradientes
iónicos transmembrana: ‘’umbral de falla iónica’’ desencadenándose colapso iónico con ingreso masivo de
calcio al interior celular y explosión de cascadas de diferente índole y complejidad que interactúan para causar
la muerte neuronal.

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Figura 1. Efectos del descenso del FSC sobre la actividad neuronal.
Es muy importante tener siempre presente que el ‘’punto de no retorno’’ en la viabilidad neuronal depende
fundamentalmente de cuan profunda sea el descenso del FSC y del tiempo transcurrido desde el comienzo
del insulto isquémico.
Tras la oclusión vascular aguda se pueden diferenciar dos zonas en el parénquima encefálico: una central,
denominada ‘’centro o núcleo’’ caracterizada por presentar daño estructural, necrótico, irreparable e
irreversible; y otra periférica, más extensa que altero su funcionalidad, viable aun, pero amenazada de
muerte, denominada‘’ penumbra’’14-16
. El área de penumbra, se caracteriza por ser una región delimitada
por el descenso del FSC de diferente variabilidad.
Las células que se encuentran en el área de penumbra como mecanismo de supervivencia, incrementan la tasa
de extracción de oxigeno al mismo tiempo que disminuyen su utilización. Las zonas con tasas metabólicas por
debajo de 1,7 ml/100gr/por minuto evolucionan casi invariablemente al infarto, mientras que aquellas áreas
capaces de mantener tasas de consumo de oxigeno por encima de 2,5 ml/100gr/por minuto permanecen
inalteradas. Valores intermedios se asocian con evolución variable hacia la necrosis o recuperación total.
El área de penumbra es pues una región de tejido encefálico comprometida funcionalmente, bajo amenaza
de daño irreversible, pero aun viable y pasible de recuperación con la pronta y eficaz restauración del FSC.
Concepto Clave!!!
Es importante destacar que la reapertura del vaso ocluido no siempre resulta beneficioso ni asegura de
manera alguna la recuperación funcional de la zona afectada, por el contrario, en ocasiones, la reperfusión
del tejido isquémico puede causar un insulto adicional conocido como daño o injuria por reperfusión.
Concepto Clave!!!!
Figura 2. Modelo compartimentalizado de isquemia cerebral. El parénquima cerebral con compromiso de la
perfusión y dependiendo como ya hemos señalado, de la magnitud y el tiempo de isquemia puede diferenciarse
en distintas zonas: central o corazón (4) representando el tejido irreversiblemente dañado o infartado.
Subyacente al mismo y con una extensión variable se halla la zona de penumbra (3) viable, pero amenazada
con serios riesgos de infartarse. Entre el área (1) normal y la penumbra, existe una zona también con descenso
del flujo, denominada zona de ‘’oligoemia benigna’’ (2), la cual habitualmente sobrevive al insulto inicial aun
sin pronta reperfusión, dependiendo ello principalmente del factor ‘’tiempo’’.

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Concepto de daño primario y secundario
Las lesiones cerebrales agudas, se caracterizan por su dinamismo y evolución temporal. Conforman un
“continuum” en el que podemos identificar dos tipos básicos de alteraciones denominados genéricamente
daño primario y secundario. Concepto Clave!!!!
La lesión o daño primario, se desencadena inmediatamente luego de la oclusión vascular, pudiendo continuar
durante las primeras horas del insulto. Se caracteriza por la puesta en marcha de una serie de fenómenos
neurotóxicos que se retroalimentan y potencian entre sí llevando finalmente a la muerte celular. Figura 3
Figura 3. Eventos desencadenados luego de la oclusión vascular en función del tiempo
El daño secundario es el conjunto de noxas capaces de agravar y perpetuar la lesión primaria, las que pueden
tener un origen sistémico o intracraneano. Tabla 1. Dado que la lesión primaria no tiene tratamiento especifico,
cobra importancia vital la prevención, detección y terapéutica de las diversas causas de daño secundario.
Ventana terapéutica
‘’ Tiempo es cerebro ‘’, es la frase empleada para graficar y concientizar a la población y personal que interviene
en la cadena de atención de estos pacientes, que cada minuto de isquemia y lesión tisular que pasa, aumenta
el grado y la magnitud del daño irreversible. Se considera en promedio, 6 horas como el periodo en el cual las
células amenazadas o en riesgo pueden mantenerse viables mediante la restauración del flujo o la
implementación de medidas terapéuticas que eviten la extensión de la zona de penumbra hacia el infarto.
Este periodo se denomina ‘’ventana terapéutica’’.
Tabla 1. Insultos secundarios
SISTEMICOS INTRACEREBRALES
Hipotensión arterial Hipertensión endocraneana
Hipoxemia Hematomas cerebrales
Hipercapnia Edema cerebral
Hipocapnia severa Hiperemia cerebral

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Fiebre Vasoespasmo
Hiponatremia Convulsiones
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Anemia severa
Acidosis
Coagulación Intravascular
Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica
Terapéutica del ACI con base en la fisiopatología
Siguiendo los conceptos vertidos, el tratamiento del ACI debe centrarse en:
1. Rápido reconocimiento y diagnostico de la situación. Sera abordado este punto en forma de árbol de
decisiones ya que no pertenecen al ámbito de la UCC. Figura 4.
2. Restauración del FSC. Recanalización del vaso ocluido mediante trombolisis.
3. Homeostasis o Neuroproteccion fisiológica, el organismo a disposición de la recuperación cerebral.
4. Detección y manejo de las complicaciones cerebrales o sistémicas.

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Figura 4. Algoritmo de manejo de pacientes con sospecha de ACI

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Restauración del Flujo sanguíneo: Terapia Trombolítica
El activador tisular del plasminogeno (tPA), es una proteína plasmática que estimula la conversión del
plasminogeno a plasmina la cual actúa sobre el coagulo de fibrina ocasionando su lisis y disolución. En el ser
humano el tPA es liberado por el endotelio y las terminales pre sinápticas, su vida media es de 4 minutos siendo
su accionar bloqueado por otra proteína: el inhibidor del activador del plasminogeno tipo I (PAI-I). El rtPA,
administrado como fármaco proviene de la ingeniería genética y cuando es administrado en forma
endovenosa excede la capacidad de inhibición endógena por lo cual puede permanecer activo en la circulación
mayor tiempo además de incrementar el riesgo de efectos adversos.
Las complicaciones atribuidas al rtPA, son:
• Neurotoxicidad ya que incrementa la interacción y activación de receptores NMDA provocando
acumulación de calcio intracelular,
• Edema y Hemorragia a través del estimulo exacerbado a las metaloproteinasas de matriz extracelular,
• Agravamiento del daño isquémico ya que provoca acumulación de polimorfo nucleares y estimula la
producción y liberación de radicales libres de oxigeno.
En 1995, el instituto nacional de desordenes neurológicos e ictus americano (NINDS), publico los resultados de
un estudio aleatorizado, controlado con placebo en el cual se administraba activador tisular del plasminogeno
(rtPA), dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas Concepto Clave!!!!! El estudio, compuesto por 625
pacientes no mostró diferencias significativas en cuanto a mortalidad; sin embargo, a los 3 meses del evento,
se incremento un 11% el número absoluto de pacientes recuperados ad integrum o con secuelas mínimas. La
dosis utilizada fue de 0.9 mg/kilo de peso en una dosis máxima que no supere los 90 mg. 10% de la dosis total
fue administrada en bolo, el remanente en infusión continua durante una hora. TAC sin evidencia de
sangrado fue un requisito indispensable antes de trombolisis, además de cumplimentar con los criterios de
inclusión y exclusión correspondientes. Tabla 2.
Dos estudios europeos (ECASS I - II), no replicaron los resultados del NINDS. ECASS I, utilizo rtPA a mayor dosis
(1.1 mg/Kg) y ambos ensayos testearon ventana terapéutica de hasta 6 horas. Otra diferencia en relación al
NINDS, es que la presencia tomografía de signos precoces de infarto fue una razón para la exclusión de los
pacientes.
Un primer meta análisis de los 3 estudios citados (NINDS-ECASS I-II), señala una reducción del 45% en la
probabilidad de resultados desfavorables si utilizamos la dosis y ventana terapéutica de 3 horas
recomendadas por el NINDS. Concepto Clave!!!
Recientemente se dieron a conocer los resultados de 6 estudios que involucraron un total de 2775 pacientes
en lo que se refiere al tiempo de inicio de la infusión del rtPA.
Como conclusión, cuanto menor es el intervalo de tiempo entre el inicio del ictus y la trombolisis; mayor la
probabilidad de mejores resultados, reforzando el concepto: ‘’tiempo perdido, cerebro perdido’’.
Tener presente siempre que luego de infundir rtPA:
No deben administrarse en las 24 horas subsiguientes antiagregantes plaquetarios ni anticoagulantes.

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Durante el periodo de infusión monitorear frecuente y obsesivamente tensiones arteriales, no
debiéndose permitir cifras tensionales que superen 180/105 mmHg para sistólica y diastólica
respectivamente. En caso de deterioro neurológico, debe sospecharse siempre la presencia de
hemorragia cerebral, suspender inmediatamente la infusión, chequear coagulación, trasladar con
urgencia el paciente a TAC urgente, convocar al neurocirujano mientras solicitamos a hemoterapia
crio precipitados, plasma fresco, plaquetas, etc. Figura 4
Recientemente, se ha recomendado que prolongar la ventana terapéutica hasta las 4 horas y media del inicio
de los síntomas; resultaría beneficioso, basados en los resultados del ECASS-III. Diseñado y ejecutado en
Europa, el estudio comparo con placebo la eficacia de rTPA en el periodo de 3 a 4.5 horas del inicio del ictus.
Se identifico una subpoblación de individuos proclives a sangrar, los que fueron excluidos de manera
sistemática:
• pacientes > 80 años,
• anticoagulados,
• ACI severos (escala del NIH > 25),
• antecedentes previos de diabetes Y ACI.
Por lo demás, los criterios de inclusión, exclusión y la dosis empleada, fueron similares al NINDS. La tasa de
hemorragias sintomáticas vario de acuerdo a la definición utilizada, pero estuvo en concordancia con ensayos
previos, siendo mayor en el grupo tratado con fibrinoliticos. La mortalidad de los grupos fue similar; sin
embargo los pacientes tratados con rTPA obtuvieron mejores resultados funcionales (52.4 vs. 45.2 %, OR 1.34,
95% CI 1.02-1.76; RR 1.16, p=0.04) a los 90 días del evento.
Figura 4. Algoritmo de acción frente a deterioro neurológico durante infusión de rTPA.

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Tabla 2. Criterios para el uso de rtPA en ictus isquémico.
CRITERIOS DE INCLUSION PARA FIBRINOLISIS EN STROKE ISQUEMICO
• Edad > 18 años
• Diagnostico clínico de ACI con puntuación en la escala de NIH > 4
• Inicio de los síntomas dentro de 3 horas
• TAC sin evidencia de hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSION
1. Historia Clínica
• ACI o trauma de cráneo en los 3 meses previos
• Historia de hemorragia intracraneal que puede incrementar el riesgo de sangrado
• Cirugía o trauma mayor en las 2 semanas previas
• Hemorragia digestiva o hematuria en 3 semanas previas
• Punciones arteriales 1 semana previa
• Embarazo o periodo de lactancia
2. Hallazgos Clínicos
• Sintomatología neurológica que mejora rápidamente
• Convulsiones de inicio
• Signos de HSA(hemorragia subaracnoidea) a pesar de TAC negativa
• TAS > 185 o TAD > 110 mmHg a pesar del tratamiento
• Infarto Agudo de Miocardio
• Pericarditis
3. Diagnostico por Imágenes
• TAC con evidencia de hemorragia
• TAC con hipodensidad o borramiento de los surcos en más de un tercio(33%) en el
territorio de la arteria cerebral media
4. Laboratorio

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• Glucemias > 400 o < 50 mg/dl
• Recuento Plaquetario < 100.000/mm3
• Pacientes que toman anticoagulantes con RIN incrementado
• Pacientes que recibieron heparina 48 hs con KPTT prolongado
La trombolisis intraarterial es una opción promisoria que ofrecería al menos en teoría ciertas ventajas en
relación a la endovenosa, como ser: mayor tasa de recanalización, permitiría ampliar la ventana terapéutica,
(por infusión directa en el trombo), como así también la posibilidad de disminuir los efectos adversos de la
droga. Prourokinasa y rTPA son los agentes mayormente utilizados. Entre las desventajas cuentan la necesidad
de disponer de neurorradiólogo y equipo especializado disponible las 24 horas los 7 días de la semana. A la
fecha, su uso está restringido a la investigación clínica.
Otras modalidades terapéuticas aun en fase experimental que necesitan validación en el futuro diseñadas para
optimizar la eficacia de la recanalización del vaso ocluido son la utilización concomitante del ultrasonido, la
trombectomia mecánica y la combinación de las técnicas antedichas entre sí y con rTPA sistémico.
Utilidad de las neuroimágenes para guiar trombolisis: Ventana Fisiológica
Resulta indispensable tener siempre en mente el dogma establecido de que cuanto más extendido sea la
duración de la isquemia mayor posibilidad de muerte neuronal. Concepto Clave!!!!
Sin embargo es también cierto que es muy variable e individual el tiempo de tolerancia antes de que ocurra
el daño irreversible, Las nuevas técnicas de diagnostico por imágenes permiten rápida y certera identificación
no solo del área infartada sino quizás lo más importante permiten establecer la extensión de la zona de
penumbra, potencialmente recuperable.
Resonancia Magnética en su modalidad Difusión/Perfusión (RM DWI/PWI) (Figura 5) y la TAC por perfusión
(Figura 6) son las modalidades mas estudiadas. Ambas tienen la capacidad de proveer información
fisiopatologica con la cual y más allá del tiempo transcurrido, se pueda guiar la lisis farmacológica del coagulo
o trombo de ahí el concepto de ‘’ventana fisiológica’’.

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Figura 5: RM. Obsérvese a la izquierda, secuencia difusión (DWI) zona hiperdensa (blanca) correspondiente al
área infartada con un volumen de 4cc. En el centro secuencia perfusión (PWI) donde se puede visualizar el área
de penumbra (rojo). A la derecha la relación dispar entre el compromiso de difusión y perfusión conocido como
‘’mismatch’’.
Figura 6. Mujer de 63 años que presenta súbitamente hemiparesia fasciobraquiocrural derecha. Una hora luego
del inicio de los síntomas: A) TAC que no evidencia lesiones; B) AngioTAC observándose oclusión del extremo
distal de la arteria cerebral media izquierda (flecha); C-E) Mapeo por TAC perfusión: C) Tiempo de transito
medio, D) Volumen sanguíneo cerebral, E) Flujo sanguíneo cerebral los cuales ponen de manifiesto un área
extensa con defectos de perfusión. F) TAC obtenida a las 24 horas de A, donde se visualiza extensa zona
hipodensa correspondiente al área infartada.

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Homeostasis Fisiológica: meta a lograr para optimizar y potenciar la recuperación del área isquémica
Uno de los aspectos más relevantes del tratamiento de toda lesión cerebral es alcanzar el equilibrio orgánico.
Con ello se logra evitar o se corrigen todos aquellos factores que contribuyen al daño secundario. Desde el
punto de vista práctico recomendamos implementar lo que hemos denominado regla de las 6 N o 6
normalidades. Figura 7.
1. Hipovolemia se encuentra estrechamente vinculada con hipotensión arterial. Tratarla en forma
agresiva, de preferencia solución salina normal. Evitar soluciones hipotónicas (dextrosa 5%, ringer
lactato) que agraven la isquemia.
2. Hipertermia contribuye a exacerbar el daño isquémico por variados mecanismos. Su presencia está
íntimamente ligada a malos resultados. Tratarla perentoriamente. Cualquier método, farmacológico o
no es válido, ya que ninguno a demostrado superioridad con respecto al otro. Chequear siempre
infecciones. Confeccionar un protocolo de acción frente a su aparición.
3. Hipoxemia: sin dudas contribuye a perpetuar y agravar la isquemia. Multifactorial. Pesquisar y tratar
rápidamente.
4. Hipo/Hipercapnia: ambos trastornos influencian cambios perjudiciales en el FSC.
5. Hipo/hipernatremia: Los trastornos del sodio son infrecuentes es pacientes con ictus isquémico. No
obstante ello se encuentran asociados con trastornos de la volemia y osmolaridad perjudiciales para el
parénquima encefálico. Corregirlos lentamente según las recomendaciones habituales.
6. Hipo/Hiperglucemia: Para el cerebro, el aporte adecuado y continuo de glucosa resulta esencial, ya que
es extremadamente susceptible y sensible a su falta de aporte. Hipoglucemia es deletérea, dependiendo
de la profundidad y duración de la misma, ya que el encéfalo no tolera adecuadamente episodios de
hipoglucemia. Evitarla, tratarla rápidamente son premisas a seguir.
Hiperglucemia es altamente prevalente durante la fase aguda del ictus isquémico, ya sea en diabéticos
o en aquellos individuos que no lo son. Su etiología es multifactorial. Daña al cerebro por múltiples
mecanismos además de tornar poco eficaz la terapia trombolitica. Insulina es el tratamiento de elección
por sus múltiples efectos neuroprotectores. La vigilancia de la glucosa sanguínea debería formar parte
del monitoreo habitual del paciente. El manejo y objetivos óptimos de glucemia a alcanzar y mantener
permanece por elucidar, debiendo eso sí, evitarse fluctuaciones extremas.

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Figura 7. Regla de las 6 N.
Figura 8. Algoritmo de manejo de hiperglucemia

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Aspectos prácticos para el correcto control de la tensión arterial
La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) durante la fase aguda del ictus isquémico es cercana al 80%. Las
cifras de tensión arterial sistólica (TAS) más frecuentes oscilan entre 140-180 mmHg (50% de los casos) y solo
en el 8% de los casos dichos valores exceden los 200 mmHg. Persisten las controversias en cuanto a si HTA
debe tratarse o no. Quienes argumentan que si, lo sustentan en base a que:
1. El flujo del área de penumbra esta disminuido y afectado por la pérdida del fenómeno auto regulatorio,
de manera tal que sigue pasivamente a la PPC. Si los niveles de presión arterial descienden, el FSC
disminuye, pudiendo exacerbar la isquemia.
2. HTA puede representar una respuesta compensatoria ante el incremento de la PIC (Reflejo de Cushing).
3. Existen datos que indican una asociación entre el tratamiento agudo de la HTA y malos resultados
clínicos.
4. Las cifras de presión arterial tienden a descender en forma espontánea luego de las 24 horas iniciales.
5. Existen causas de HTA que no requieren tratamiento, más que la solución de la causa que las origina,
ejemplo: ansiedad, dolor.
Aquellos más permisivos, que se oponen al descenso agresivo de las cifras tensionales, esgrimen los siguientes
argumentos:
• HTA puede desencadenar o agravar edema cerebral y el daño vascular.
• Potencialmente puede incrementar el riesgo de transformación hemorrágica del infarto.
• Incremento en las tasa de recurrencia.
La Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Iniciativa Europea (EUSI) coinciden en sus recomendaciones:
- En los pacientes no candidatos a fibrinólisis o revascularización mecánica, HTA debe tratarse sólo si la TAS >
220 mmHg y / o TAD > 120 mmHg en ausencia de daño de órganos blanco. La reducción de la presión arterial
debe hacerse con cautela (15% el primer día). Se debe suspender la terapéutica ante la evidencia de deterioro
neurológico. Monitoreo frecuente de presión arterial, aconsejándose permanencia en UCC. (Clase I, Nivel de
Evidencia C).
- Si el paciente presenta daño de órganos blanco, esto es: encefalopatía hipertensiva, infarto agudo de
miocardio, edema pulmonar, aneurisma disecante de aorta o insuficiencia renal rápidamente progresiva, HTA
debe tratarse agresiva y perentoriamente.
- Si el paciente es candidato a fibrinólisis, HTA debe controlarse rápidamente hasta lograr TAS ≤ 185 mmHg y
PAD ≤ 110 mmHg (Clase I, Nivel de evidencia B). Estabilizar y mantener dichos valores las 24 horas postinfusion
de rtPA.
– El tratamiento antihipertensivo vía oral debe iniciarse luego del primer día del ACI para los pacientes con HTA
preexistente y neurológicamente estables, a menos que exista una contraindicación específica. (Clase IIa, Nivel
de evidencia B)

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El enfoque para el manejo de HTA es el siguiente:
Pacientes seleccionados para terapia de revascularización mecánica o fibrinolítica:
• TAS > 185 mmHg o PAD >110 mmHg
Labetalol 10 a 20 mg IV en 1 a 2 minutos, puede repetirse x 1; o
Nicardipina infusión 5 mg/h, titulando a razón de 2.5 mg/h cada 5 - 15
minutos. Dosis máxima 15 mg/h. Cuando se logran niveles de presión
arterial deseados, reducir dosis a 3 mg/h
• Si la PA no desciende y permanece > 185/110 mmHg, no administrar rtPA.
Durante o después de rtPA u otra estrategia de reperfusión
• TAS 180-230 mmHg o TAD 105-120 mmHg
Labetalol 10 mg IV en 1 a 2 minutes, puede repetirse en 10 a 20 minutos,
dosis máxima 300 mg, o
Labetalol 10 mg IV seguida por infusión a razón de 2 a 8 mg/min
• PAS > 230 mmHg o PAD 121 to 140 mmHg
Labetalol 10 mg IV en 1 a 2 minutes, pudiendo repetirse cada 10 a 20 minutos, dosis máxima
300 mg, o
Labetalol 10 mg IV seguido por infusión a una tasa 2 a 8 mg/min, o
Nicardipina 5 mg/h, titulado hasta lograr el nivel tensional deseado, incrementando 2.5 mg/h
cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 15 mg/h.
• Si no se controlan las cifras de presión arterial, considerar nitroprusiato de sodio como última
instancia
Hemodilución: tiene cabida en la terapéutica del ACI?
El hematocrito por sus efectos sobre la viscosidad sanguínea determina el FSC. Al mismo tiempo un nivel
adecuado es necesario para optimizar el transporte de oxigeno al parénquima encefálico. Anemia es un factor
de insulto secundario reconocido durante la isquemia. Hematocritos muy elevados son perjudiciales, ya que se
encuentran relacionados con infartos de mayor volumen y menos chance de reperfusión postrombolisis.
Algunos reportes han sustentado que la disponibilidad de oxigeno cerebral es optima y el riesgo de ictus es
menor si se mantienen hematocritos entre 40-45%. Estudios animales que hacen hincapié en la fisiología y
neuroproteccion lo han establecido entre 30-36%.
En ictus isquémico, se ha establecido que hemodilución con la finalidad de disminuir la viscosidad y elevar el
FSC es una estrategia carente de beneficio.
No podemos decir nada aún al respecto!
Manejo de las complicaciones cerebrales y sistémicas
Sistémicas

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El paciente víctima de un ACI se encuentra expuesto a una serie de complicaciones inherentes a su estado
mórbido previo y a las alteraciones inducidas por el ACI. Son de diferente índole y su manejo en nada difiere
del cuidado general que todo paciente crítico debe tener. No debemos aceptar que el paciente “incorpore”
enfermedades por nuestras acciones, llámese infecciones nosocomiales, escaras, desnutrición, inadecuado
manejo de los electrolitos, sub o sobre hidratación etc etc. La “gravedad del paciente” no puede
transformarse en una excusa para nuestra ignorancia o inadecuado cuidado del mismo. Concepto Clave!!!!
Independientemente de la localización o tipo del ACI, el paciente frecuentemente tiene comprometido los
reflejos de protección de las vías aéreas como el tusigeno y nauseoso. Concomitantemente presenta disfunción
de la musculatura laringo-faringea lo que lo predispone a microaspiraciones, neumonías, atelectasias,
neumonías, etc.
Destacamos la alta prevalencia de arritmias sobre todo vinculadas compromiso de la corteza insular y
alteraciones electrolíticas. El stress inducido por la lesión neurológica pude desencadenar insuficiencia cardiaca
o cardiopatía isquémica.
Este grupo poblacional es particularmente propenso al desarrollo de enfermedad tromboembolica. No olvidar
su profilaxis con medidas mecánicas (compresión neumática) o farmacológicas (heparinas de bajo peso
molecular)
Pesquisar obligatoriamente disfagia y trastornos deglutorios que por un lado van a contribuir al desarrollo de
complicaciones respiratorias y por el otro van a alterar el estado nutricional. Alimentar precozmente
preferentemente por vía enteral . Inmediato! Concepto Clave!!!!!
Cerebrales
Convulsiones
La incidencia de convulsiones esta en el orden del 3 al 6% sobre todo al inicio del ACI o dentro de las primeras
24 horas, no tienen relación con el subtipo ni con el tamaño del mismo, pero si con el compromiso cortical,
severidad y transformación hemorrágica del infarto que involucre la corteza cerebral.
No está indicada la profilaxis y las convulsiones recurrentes deben manejarse igual que en otras situaciones
neurológicas-neuroquirurgicas agudas.
Recurrencia
El riesgo de recurrencia en las primeras dos semanas luego del inicio de los síntomas es del 2% acumulativo.
Los factores de riesgo de mayor relevancia son hipertensión arterial e hiperglucemia. A diferencia de las
convulsiones, esta complicación incrementa la mortalidad. Aspirina evita 13 malos resultados (muertos o
dependientes) por cada 1000 pacientes tratados.
Transformación hemorrágica
La transformación hemorrágica (TH) es un fenómeno común pero temible en la historia natural del infarto
cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico está relacionado estrechamente con las distintas cascadas de
mediadores que se inician durante la isquemia y reperfusión. Son indispensables dos requisitos:
A. Suficiente caudal de flujo distal a la oclusión y
B. Alteración de la permeabilidad capilar y de la barrera hematoencefalica (BHE).

18
La mayoría de las veces, la hemorragia se localiza en el núcleo del infarto, aproximadamente en un tercio de los
casos pudiendo aparecer en forma espontanea o luego del uso de heparina o agentes trombolíticos.
Hiperglucemia contribuye a la presencia de esta complicación, incrementando 5 veces el riesgo de sangrado y
25 veces la extensión del mismo luego de oclusión de la arteria silviana. Concepto Clave!!!!
La TH recorre un amplio espectro de eventos en cuanto a su forma de presentación y severidad, desde
puntillado petequial insignificantes hasta hematomas de gran tamaño muchas veces letales. Pueden ser
sintomáticos o asintomáticos.
El manejo del sangrado postrombolisis hoy por hoy tiene una base empírica. En la Figura 9, presentamos una
forma de accionar frente a esta complicación.
Figura 9. Algoritmo de manejo del sangrado postrombolisis.
Edema Cerebral e Hipertensión Endocraneana
El edema cerebral luego de isquemia tiene una incidencia del 1 al 5% para los infartos supratentoriales y del
10al 20% para los infartos localizados debajo de la tienda del cerebelo. Tiene un patrón evolutivo bifásico.
Inmediatamente luego de la oclusión vascular completa y duradera se produce el fallo de las bombas que
mantienen el gradiente iónico transmembrana, con ello el sodio y el agua extracelular se acumulan en el interior
celular desencadenando edema de tipo citotoxico.

19
A medida que pasa el tiempo se pierde la integridad de la BHE, con ello sus características de semipermeable,
dando lugar a la extravasación de proteínas y demás constituyentes plasmáticos al espacio extracelular:
edema vasogenico. Este último es de mayor relevancia clínica alcanzando su nadir 3 a 5 días post ACI
El edema cerebral puede tener también un perfil maligno, comenzando a manifestarse tempranamente,
dentro de las 24 horas iniciales, asociado a grandes infartos, principalmente de la arteria cerebral media
(ACM).
El tratamiento de esta situación amenazante para la vida en nada difiere de otras situaciones de neuroinjuria.
Existen múltiples opciones las cuales de preferencia se utilizaran escalonada y secuencialmente.
Terapias Coadyuvantes
a) Antiagregantes plaquetarios
Aspirina: es la única droga testeada a gran escala. Administrada dentro de las 48 horas del ACI reduce
el riesgo inmediato de recurrencia o muerte hospitalaria, como así también el riesgo de muerte o
dependencia funcional 6 meses más tarde. Las dosis diarias utilizadas van de 160 a 300 mg. Posee un
buen perfil de seguridad. No debe administrarse en las primeras 24 horas luego de trombolisis.
b) Anticoagulación: en la etapa aguda del ACI no se recomienda. En determinados escenarios
posiblemente resulte beneficiosa:
1) Presencia de ACI cardioembólico con alto riesgo de recurrencia por ejemplo:
fibrilación auricular, válvulas artificiales, infarto agudo de miocardio con trombos
murales o intracavitarios, trombosis auricular izquierda.
2) Deficiencia de proteínas C y S.
3) Síndrome antifosfolipidico.
4) Disección carotidea y/o vertebral.
5) Trombosis venosa cerebral
6) Estenosis sintomática intra-extracraneana:
- Previo a la cirugía
- AIT in crescendo o ictus en progresión
c) Estatinas: la última década se ha caracterizado por estudios experimentales y clínicos que demuestran
de diferentes maneras los beneficios del tratamiento con agentes inhibidores de la hidroximetil-glutaril
Co A reductasa. Independientemente de la reducción de los niveles de colesterol, las estatinas tienen
múltiples efectos favorables sobre la vasculatura, entre ellos:
• Aumentan la síntesis de oxido nítrico
• Antinflamatorios
• Inmunomoduladores
• Estimulo y regulación de las células progenitoras
• Neuro y sinaptoplastia
• Estabilizante de placas ateroscleróticas
Desde el punto de vista clínico las estatinas:
a. Disminuyen la incidencia de eventos cerebro y cardiovasculares
b. Mejoran los resultados funcionales

20
c. Descienden la mortalidad
d. Efecto rebote sobre la vasculatura cerebral y coronaria luego de su suspensión
Por ello, es nuestra práctica corriente la utilización de atorvastatina a razón de 80 miligramos diarios durante
dos semanas para luego proseguir con 40 miligramos día durante una semana y luego descendemos a 20 mg/día
los primeros 3 meses posteriores al evento cerebro vascular isquémico. Sin embargo, en nuestra opinión deben
esperarse más trabajos y más serios para tomar una conducta definitiva.

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ANEXO
Escala de Ictus (NIH)
Variable Definición Variable Definición
1A. Nivel de
Conciencia
0 = Alerta
1 = Somnolencia
2 = Estupor
3 = Coma
7. Motor M
Inferior Derecho
Elevar piernas a
30º mantenerlas
por 5 segundos.
0 = Normal
1 = Desviación del miembro
2 = Algún esfuerzo vs
gravedad
3 = Sin esfuerzo vs
gravedad
4 = Sin movimiento
1B. Nivel de
Conciencia
(preguntas)
0 = Ambas Correctas
1 = Una Correcta
2 = Ambas
Incorrectas (se pregunta el
mes actual y la edad del
paciente)
8. Motor
Miembro
Inferior Izquierdo
Igual al anterior
(Prueba con pierna
extendida a
30° durante 5 segundos)
1C. Nivel de
Conciencia
(órdenes)
0 = Responde a ambas
1 = Responde una
2 = No responde
(Ordenes: abrir/ cerrar
ojos, empuñar mano no
parética)
9. Ataxia 0 = Ausente
1= Presente en una
extremidad 2= Presente en
2 o más extremidades
2. Mirada
Conjugada
0 = Normal
1= Parálisis parcial
2= Desviación forzada
10. Sensibilidad 0 = Normal
1 = Pérdida parcial, leve
2 = Pérdida densa
3. Campos
Visuales
0 = Normal
1=Hemianopsia parcial
2=Hemianopsia completa
3=Hemianospia bilat
11. Lenguaje 0 = Normal
1 = Afasia leve a moderada
2 = Afasia severa
3 = Mutismo
4. Paresia
Facial
0 = Normal
1 = Asimetría menor
2 = Paresia parcial (central)
3 = Parálisis completa
12. Disartria 0 = Articulación Normal
1 = Disartria leve a
moderada
2 = Ininteligible

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5. Motor
M Sup - Der.
0 = Normal
1 = Desviación del miembro
2 = Algún esfuerzo vs
gravedad
3 = Sin esfuerzo vs
gravedad
4 = Sin movimiento
13. Extinción
(Inatención)
Negligencia
0 = Ausente
1 = Parcial
2 = Completa
6. Motor
M Sup - Izq.
Igual al anterior
(Brazos extendidos a 90°
durante 10 segundos)
PUNTUACION TOTAL

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