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Flujo Sanguíneo Cerebral
- 1. Flujo Sanguíneo Cerebral. BR. KENYA MARTINEZ. República Bolivariana de Venezuela (Extensión Portuguesa) Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá Medicina Interna
- 2. cráneo Cerebro inextendible 10% 1.< y se Desplaza a la cisterna lumbar 10% 2.<FSC 80% 3. Se deforma perdiendo: H2O Extracelular, neuronal o glía. (volumen const) independiente de su cont. 3 componentes teoría de Monro Kellie >De volumen de estos >PIC < APORTE SANGUINE < PPC dependient e de la PAM y PIC2 Condiciones Normal crónicaaguda
- 3. 2% de PCT 12 a 15% GC 20% O2 totalSuministro de sangre al cerebro. Adulto FSC 750mmLxmin nutrientes desechos temperatura Función: Gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro.VN 80 hasta 100mmH dependiente PAM • <50 mmHg deterioro cerebral. • <25mmHg daño irreversible
- 4. PPC < PPC > Controlado respuestas vasculares Nivel constante de FSC Modificando RVC PA< ML se relaja >FSC PA > FSC Controlado por el HIPOTALAMO Teoría miogénica
- 5. < hematocrito <O2 en tejidos. > Hematocrito > viscosidad de la sangre > FSC Teoría de Control Químico Teoría de temperatura Teoría de Viscosidad Sanguínea <metabolismo basal cerebral < FSC Pirexia > MBC > FSC
- 6. FSC controlado por inervación colinérgica y adrenérgica del ML vascular. PPC 60mmhg el < FSC y O2---------- Hipoxia e isquemia cerebral. PPC 150mmHg >FSC ---------- Congestión vascular-------- rotura de BHE -----Edema Cerebral Teoría Neurogenica
- 7. Strandgaard y Paulson, si la presión arterial caía, las arteriolas se dilataban; si la presión se elevaba se constreñían.
- 8. Las curvas describen el flujo cerebral en función de la presión arterial observándose autorregulación con una constancia de flujo con presiones en normótensos alrededor de 60 mmHg a 120 mmHg y en hipertensos de 110 mmHg a 180 mmHg.
- 9. Strandgaard S, Paulson OB: Cerebral autoregulation. Stroke. 1984; 15 : 413 – 6. FSC es constante a pesar de las fluctuaciones PAM (60-140mmHg) PAM > 140mmHg riesgo de edema vasogénico > Sangre y >PIC comprime y daña el T.Cerebral PAM <60mmhg < FSC 18 a 20ml/100g/min isquemia. En px HTA crónica la curva se desplaza mas a la derecha, como motivo de adaptación vascular al igual q toleran PPC elevadas esto es gracias al resultado a la hipertrofia progresiva de la capa media media muscular de la pared vascular.