Este documento resume conceptos fisiológicos del sistema nervioso central. Explica que el cerebro recibe el 15-20% del gasto cardiaco a pesar de solo representar el 2-3% del peso corporal. Describe las teorías de la autorregulación cerebral y factores que la afectan como la presión de perfusión cerebral. Finalmente, analiza alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en traumatismos craneoencefálicos e isquemia y su relación con el metabolismo cerebral.

1. FISIOLOGIA DEL SNC Javier Benítez Anestesiólogo Universidad Nacional Hospital Universitario del Valle – Universidad del Valle

3. FISIOLOGICAMENTE IGUALES

4. Flujo sanguíneo y autorregulación cerebral Metabolismo cerebral Presión intracraneana y Barrera Hematoencefálica Aplicaciones

5. HISTORIA ANATOMIA VASCULAR CEREBRAL

7. CONSIDERACIONES GENERALES Peso cerebral: 1400 gr 2-3% del peso corporal total Recibe el 15-20% del gasto cardiaco Células gliales son el 50% pero tan solo consumen el 10% de la energía. FSC promedio es de 50 cc/100gr/min CMRO2: FSC X AVDO2 PPC: PAM-PIC

8. CONSIDERACIONES SOBRE FSC Genevie Florence, Jean Michel Guerit, Bernar Gueden. EEG and ESP to prevent cerebral ischemia in the operating room. Clinical neurophysiology.34. 2004: 17-32

9. AUTORREGULACION CEREBRAL

10. TEORIAS DE LA AUTORREGULACION CEREBRAL TEORIA MIOGENICA TEORIA METABOLICA TEORIA NEUROGENICA

11. MECANISMO DE BAYLISS

12. AUTORREGULACION CEREBRAL: TEORIA MIOGENICA Eugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

13. TEORIA MIOGENICA: MECANISMO DE BAYLISS H+ Tromboxano Prostaglandinas Endotelinas Oxido nítrico

14. TEORIA METABOLICA

15. TEORIA METABOLICA La respuesta vasomotora mediada por el CO2 es dada por el efecto local de H+ Es un mecanismo temporal : 8 horas Otros factores que afectan el FSC: Temperatura ( cambio del 6% del CMO2 por cada grado) Reología de los eritrocitos

16. APLICACIÓN CLINICA:EFECTOS DE LA HIPERVENTILACION Coles Jp, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Critical Care Med 2002; 30:1950-1959.

17. TEORIA NEUROGENICA Mecanismo no claro Rol del sistema nervioso simpático Estimulación alfa adrenérgica

18. TEORIA NEUROGENICA

19. ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: TCE Kofke A, Stiefel, . Monitoring and intraoperative management of elevated intracranial pressure and decompressive craniectomy. Anesthesiology Clinics 25 . 2007. 25: 579-603

20. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCE Martin y cols han definido 3 fases hemodinámica: Disminución del FSC en las primeras horas (40-60%): 0 días Hiperemia: primeros días (1-3 día) Vasoespasmo: 4-14 día PPC objetivo

21. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCE Rosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

22. Rosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

23. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: CONVULSIONES Penfield en 1930 lo describió Aumento del FSC en el periodo de crisis Disminución del FSC en el posictal

24. FSC: PACIENTE HIPERTENSO

25. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: ISQUEMIA CEREBRAL Incremento del FSC Oligoemia: aumento de la extracción Isquemia Isquemia irreversible Autorregulación es lineal con la PAM

26. ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: ISQUEMIA CEREBRAL Eugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

27. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: HSA Mayor alteración es el vasoespamo Ocurre luego del 2 día

29. METABOLISMO CEREBRAL Consume el 20% del oxígeno corporal 25% de la glucosa Recibe el 15-20% del IC Uso exclusivo de glucosa por vía aerobia

30. METABOLISMO CEREBRAL Transporte de la glucosa Índice aeróbico: 5,5 Cetonas Metabolismo cerebral en ayuno prolongado Compartimientos energéticos

31. VALORES NORMALES

32. USOS DE LA ACTIVACIÓN ENERGÉTICA Mantenimiento de gradiente electroquímico: 55% Procesos metabólicos: 45% Haddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 62

33. APLICACIÓN CLINICA: ENCEFALOPATIA HIPOXICA Haddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 34

34. METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA

35. METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA Isquemia Patrón de hipoperfusión compensada ( Extracción de O2) Patrón de isquemia e infarto (Falla CMO2 y Lactato)

36. Isquemia Cerebral

37. METABOLISMO EN TCE El TCE condiciona una mayor interacción entre el FSC y el metabolismo cerebral. Desacoplamiento FSC- CMO2 Hipermetabolismo inicial minutos después del trauma Hipometabolismo posterior

38. METABOLISMO CEREBRAL EN TCE Hipermetabolismo de la glucosa en zonas alejadas: hipocampo Hipermetabolismo de la glucosa durante las convulsiones Característicamente en muchos pacientes hay predominio del metabolismo anaeróbio El grado de reducción del CMO2 es proporcional al glasgow CMRG y glasgow

39. PRESION INTRACRANEANA: COMPARTIMIENTOS-DOCTRINA DE MONROE KELLIE

41. NUEVA FASE CURVA P/V L.A Steiner, PJ Andrews. Monitoring the injured brain: IPC and CBF BJA 97(1): 26-38

42. EJEMPLOS DE LA DOCTRINA MONROE KELLIE

43. BARRERA HEMATOENCEFALICA: CONSIDERACIONES BASICAS AG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

44. CONSIDERACIONES GENERALES DE LA BHE AG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

45. Aplicación clínica: producción de edema cerebral

47. OTROS TIPOS DE EDEMA CEREBRAL OBSTRUCTIVO OSMOTICO

48. GRACIAS