Este documento resume conceptos fisiológicos del sistema nervioso central. Explica que el cerebro recibe el 15-20% del gasto cardiaco a pesar de solo representar el 2-3% del peso corporal. Describe las teorías de la autorregulación cerebral y factores que la afectan como la presión de perfusión cerebral. Finalmente, analiza alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en traumatismos craneoencefálicos e isquemia y su relación con el metabolismo cerebral.

1. FISIOLOGIA DEL SNCJavier BenítezAnestesiólogo Universidad NacionalHospital Universitario del Valle – Universidad del Valle

3. FISIOLOGICAMENTE IGUALES

4. Flujo sanguíneo y autorregulación cerebralMetabolismo cerebralPresión intracraneana y Barrera HematoencefálicaAplicaciones

5. HISTORIA ANATOMIA VASCULAR CEREBRAL

7. CONSIDERACIONES GENERALESPeso cerebral: 1400 gr2-3% del peso corporal totalRecibe el 15-20% del gasto cardiacoCélulas gliales son el 50% pero tan solo consumen el 10% de la energía.FSC promedio es de 50 cc/100gr/minCMRO2: FSC X AVDO2PPC: PAM-PIC

8. CONSIDERACIONES SOBRE FSCGenevie Florence, Jean Michel Guerit, Bernar Gueden. EEG and ESP to prevent cerebral ischemia in the operating room. Clinical neurophysiology.34. 2004: 17-32

9. AUTORREGULACION CEREBRAL

10. TEORIAS DE LA AUTORREGULACION CEREBRALTEORIA MIOGENICATEORIA METABOLICATEORIA NEUROGENICA

11. MECANISMO DE BAYLISS

12. AUTORREGULACION CEREBRAL: TEORIA MIOGENICAEugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

13. TEORIA MIOGENICA: MECANISMO DE BAYLISSH+TromboxanoProstaglandinasEndotelinasOxido nítrico

14. TEORIA METABOLICA

15. TEORIA METABOLICALa respuesta vasomotora mediada por el CO2 es dada por el efecto local de H+ Es un mecanismo temporal : 8 horasOtros factores que afectan el FSC: Temperatura ( cambio del 6% del CMO2 por cada grado)Reología de los eritrocitos

16. APLICACIÓN CLINICA:EFECTOS DE LA HIPERVENTILACIONColes Jp, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Critical Care Med 2002; 30:1950-1959.

17. TEORIA NEUROGENICAMecanismo no claroRol del sistema nervioso simpáticoEstimulación alfa adrenérgica

18. TEORIA NEUROGENICA

19. ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: TCEKofke A, Stiefel, . Monitoring and intraoperative management of elevated intracranial pressure and decompressive craniectomy. Anesthesiology Clinics 25 . 2007. 25: 579-603

20. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCEMartin y cols han definido 3 fases hemodinámica: Disminución del FSC en las primeras horas (40-60%): 0 díasHiperemia: primeros días (1-3 día)Vasoespasmo: 4-14 díaPPC objetivo

21. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCERosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

22. Rosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

23. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: CONVULSIONESPenfield en 1930 lo describióAumento del FSC en el periodo de crisisDisminución del FSC en el posictal

24. FSC: PACIENTE HIPERTENSO

25. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: ISQUEMIA CEREBRALIncremento del FSCOligoemia: aumento de la extracciónIsquemiaIsquemia irreversibleAutorregulación es lineal con la PAM

26. ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: ISQUEMIA CEREBRAL Eugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

27. ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: HSAMayor alteración es el vasoespamoOcurre luego del 2 día

29. METABOLISMO CEREBRALConsume el 20% del oxígeno corporal25% de la glucosa Recibe el 15-20% del ICUso exclusivo de glucosa por vía aerobia

30. METABOLISMO CEREBRALTransporte de la glucosaÍndice aeróbico: 5,5CetonasMetabolismo cerebral en ayuno prolongadoCompartimientos energéticos

31. VALORES NORMALES

32. USOS DE LA ACTIVACIÓN ENERGÉTICAMantenimiento de gradiente electroquímico: 55%Procesos metabólicos: 45%Haddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 62

33. APLICACIÓN CLINICA: ENCEFALOPATIA HIPOXICAHaddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 34

34. METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA

35. METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA Isquemia Patrón de hipoperfusión compensada ( Extracción de O2) Patrón de isquemia e infarto (Falla CMO2 y Lactato)

36. Isquemia Cerebral

37. METABOLISMO EN TCEEl TCE condiciona una mayor interacción entre el FSC y el metabolismo cerebral.Desacoplamiento FSC- CMO2Hipermetabolismo inicial minutos después del traumaHipometabolismo posterior

38. METABOLISMO CEREBRAL EN TCEHipermetabolismo de la glucosa en zonas alejadas: hipocampoHipermetabolismo de la glucosa durante las convulsionesCaracterísticamente en muchos pacientes hay predominio del metabolismo anaeróbio El grado de reducción del CMO2 es proporcional al glasgowCMRG y glasgow

39. PRESION INTRACRANEANA: COMPARTIMIENTOS-DOCTRINA DE MONROE KELLIE

41. NUEVA FASE CURVA P/VL.A Steiner, PJ Andrews. Monitoring the injured brain: IPC and CBF BJA 97(1): 26-38

42. EJEMPLOS DE LA DOCTRINA MONROE KELLIE

43. BARRERA HEMATOENCEFALICA: CONSIDERACIONES BASICASAG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

44. CONSIDERACIONES GENERALES DE LA BHEAG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

45. Aplicación clínica: producción de edema cerebral

47. OTROS TIPOS DE EDEMA CEREBRALOBSTRUCTIVOOSMOTICO

48. GRACIAS