NEUROFISIOLOGÍA
CESSIA NATHALIE CRUZ SANCHEZ
R3 ANESTESIOLOGIA
UMAE 25
19. MARZO. 23
● FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
● METABOLISMO CEREBRAL
● BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
● AUTORREGULACIÓN
El cerebro adulto representa sólo 2% del peso corporal total, es el causante del 20% del consumo
corporal total de oxígeno y del 25% del consumo corporal total de glucosa.
La tasa metabólica
cerebral del consumo de
oxígeno (TMCO2) por lo
general es de 3 a 3.8
mL/100 g/min; el
consumo cerebral de
glucosa se aproxima a 5
mg/100 g/min.
El flujo sanguíneo
cerebral (FSC) normal es
de 50 mL/100 g/min o
750 mL/min. Por lo
tanto, el cerebro recibe
cerca del 15% del gasto
cardiaco
El cerebro depende de
un suministro continuo
de oxígeno y glucosa,
con posibilidad de
lesión irreversible sólo 4
a 5 min después de la
isquemia global
Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
 El FSC está regulado por el “acoplamiento flujometabolismo”, en el que los incrementos de la
actividad eléctrica
neuronal regional requieren aumentos correspondientes del flujo sanguíneo regional.
CPP: PAM - PIC o PVC, la que sea más alta
FSC: CPP/ resistencia vascular cerebral
REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
 La alteración de la RVC:
Por arriba del límite superior de autorregulación y por debajo del LLA, el FSC depende de la presión.
Por debajo del límite inferior de regulación se produce vasodilatación cerebral máxima y puede haber isquemia cerebral.
Por arriba del límite de la autorregulación, los vasos cerebrales presentan vasoconstricción al máximo y el aumento en la
presión de perfusión puede alterar la barrera hematoencefálica (BHE), lo que produce edema o hemorragia cerebral
• Responde a los
cambios pulsátiles
más relacionados
con la presión arterial
sistólica sistémica
Autorregulación
dinámica
• Es un fenómeno que
se adapta a los
cambios en la PAM
durante periodos
más prolongados
Autorregulación
estática
REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
TEMPERATURA
PO2
PCO2
1 mm hg en la paco2 se
acompaña de un
cambio semejante en el
FSC de 1-2 ml/100
g/min.
Hipocapnia: aumenta
FSC por vasodilatación
Hipercapnia: disminuye
FSC = isquemia
Tiene un efecto
mínimo en el
FSC
Cuando la PaO2
es mayor de 350
mm Hg, puede
haber
vasoconstricción
cerebral ligera
Hipertermia: 37-
42C: Aumenta
FSC y el IMC
Hipotermia:
Disminuye IMC
6-7% por cada
°C
REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
 La teoría más aceptada indica que las neuronas liberan factores vasoactivos que actúan a nivel local en
los vasos sanguíneos por una relajación del músculo liso.
 Se ha propuesto que algunos agentes vasoactivos liberados durante la despolarización de la neurona,
iones, K+, H+, O2, Ca++, neurotransmisores y neuropéptidos (catecolaminas, péptido intestinal
vasoactivo) participan activamente en la inducción de cambios en el FSC.
 Los estudios recientes indican que productos como el óxido nítrico y la ciclooxigenasa 2 (COX-2)
desempeñan una función muy importante en este acoplamiento
Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
OXIDO NITROSO
Sintasa del óxido nítrico neuronal, presente en las neuronas
centrales y periféricas, requiere calcio y calmodulina para su
activación; su mecanismo de liberación es la despolarización
neuronal, que provoca un aumento del calcio intracelular y la
producción de NO.
Si el NO actúa como un mensajero intracelular, su potente
acción relajante de las arterias cerebrales podría explicar su
participación como regulador de la circulación cerebral
durante la actividad neural
COX 2
En el cerebro la COX--2 siempre está expresada y se localiza
en las arborizaciones dendríticas y espinales de las neuronas
excitatorias. En la corteza cerebral madura (adulto) la
expresión neuronal de la COX--2 tiene una retroalimentación
positiva dada por la actividad neuronal
La actividad neural es un factor determinante en el control del
FSC, los mecanismos neurovasculares que intervienen Los
mecanismos de regulación del FSC varían regionalmente y que
dependen de la anatomía, de la bioquímica y de la actividad
neuronal de cada región del cerebro
Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
METABOLISMO CEREBRAL
La actividad neuronal aumentada provoca
un incremento local del metabolismo
cerebral y esta elevación del IMC se asocia
a un cambio proporcional del FSC que se
conoce como acoplamiento flujo-
metabolismo.
-Estado Funcional: IMC disminuye
durante sueño, aumenta con estimulación
-Fármacos anestésicos: disminuye el
IMC, a excepción de ketamina y NO
AUTORREGULACIÓN
 La autorregulación es un término empleado para describir el mantenimiento de una constante en el
FSC a través
de un amplio rango de variación de las PPC.
En general, el límite bajo aceptado en humanos es de 50 a 60mmHg y el límite alto es de 130 a 150
mmHg
 El FSC está fuertemente controlado bajo circunstancias fisiológicas normales por alteraciones de las
RVC, las cuales experimentan cambios en respuesta a cambios del índice metabólico cerebral de
consumo de oxígeno (CMRO2), PaO2, PaCO2 y PPC.
Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
 En el ser humano normal, los límites de autorregulación se
producen con unos valores de PAM comprendidos entre 70 y
150 mmHg. El límite inferior de autorregulación (LIA) puede ser
una PAM de 50 mmHg.
 Regulación Neurógena: La densidad de la inervación
disminuye con el tamaño del vaso y parece que las influencias
neurógenas mayores se ejercen sobre las arterias cerebrales
mayores.
Esta inervación incluye sistemas de origen extraaxial e intraaxial de tipo colinérgico (parasimpático y no
parasimpático), adrenérgico (simpático y no simpático), serotoninérgico y VIPérgico.
 Viscosidad sanguínea: El hematocrito es el factor determinante más importante.
En estados de anemia, la resistencia vascular cerebral disminuye y el FSC aumenta.
La reducción de la viscosidad que se consigue mediante hemodilución provoca un incremento del FSC del
territorio isquémico.
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
 Peso molecular: 400-600 Da
 Compuesta: pericitos, lámina basal,
astrocitos y microglía
 La glucosa no atraviesa libremente la BHE,
requiere de un transportador, energía y un
gradiente de concentración.
REFERENCIAS
 Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (Eds.).
(2021). Miller. Anestesia (9a ed.). Elsevier.
 Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos
 Cottrell, J. E., & Newfield, P. (2001). Neuroanestesia. Marban Libros.
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NEUROFISIOLOGÍA.pptx

  • 1.
    NEUROFISIOLOGÍA CESSIA NATHALIE CRUZSANCHEZ R3 ANESTESIOLOGIA UMAE 25 19. MARZO. 23 ● FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ● METABOLISMO CEREBRAL ● BARRERA HEMATOENCEFÁLICA ● AUTORREGULACIÓN
  • 2.
    El cerebro adultorepresenta sólo 2% del peso corporal total, es el causante del 20% del consumo corporal total de oxígeno y del 25% del consumo corporal total de glucosa. La tasa metabólica cerebral del consumo de oxígeno (TMCO2) por lo general es de 3 a 3.8 mL/100 g/min; el consumo cerebral de glucosa se aproxima a 5 mg/100 g/min. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50 mL/100 g/min o 750 mL/min. Por lo tanto, el cerebro recibe cerca del 15% del gasto cardiaco El cerebro depende de un suministro continuo de oxígeno y glucosa, con posibilidad de lesión irreversible sólo 4 a 5 min después de la isquemia global Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
  • 3.
     El FSCestá regulado por el “acoplamiento flujometabolismo”, en el que los incrementos de la actividad eléctrica neuronal regional requieren aumentos correspondientes del flujo sanguíneo regional. CPP: PAM - PIC o PVC, la que sea más alta FSC: CPP/ resistencia vascular cerebral REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
  • 4.
     La alteraciónde la RVC: Por arriba del límite superior de autorregulación y por debajo del LLA, el FSC depende de la presión. Por debajo del límite inferior de regulación se produce vasodilatación cerebral máxima y puede haber isquemia cerebral. Por arriba del límite de la autorregulación, los vasos cerebrales presentan vasoconstricción al máximo y el aumento en la presión de perfusión puede alterar la barrera hematoencefálica (BHE), lo que produce edema o hemorragia cerebral • Responde a los cambios pulsátiles más relacionados con la presión arterial sistólica sistémica Autorregulación dinámica • Es un fenómeno que se adapta a los cambios en la PAM durante periodos más prolongados Autorregulación estática REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
  • 5.
    TEMPERATURA PO2 PCO2 1 mm hgen la paco2 se acompaña de un cambio semejante en el FSC de 1-2 ml/100 g/min. Hipocapnia: aumenta FSC por vasodilatación Hipercapnia: disminuye FSC = isquemia Tiene un efecto mínimo en el FSC Cuando la PaO2 es mayor de 350 mm Hg, puede haber vasoconstricción cerebral ligera Hipertermia: 37- 42C: Aumenta FSC y el IMC Hipotermia: Disminuye IMC 6-7% por cada °C REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
  • 6.
    FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL La teoría más aceptada indica que las neuronas liberan factores vasoactivos que actúan a nivel local en los vasos sanguíneos por una relajación del músculo liso.  Se ha propuesto que algunos agentes vasoactivos liberados durante la despolarización de la neurona, iones, K+, H+, O2, Ca++, neurotransmisores y neuropéptidos (catecolaminas, péptido intestinal vasoactivo) participan activamente en la inducción de cambios en el FSC.  Los estudios recientes indican que productos como el óxido nítrico y la ciclooxigenasa 2 (COX-2) desempeñan una función muy importante en este acoplamiento Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
  • 7.
    OXIDO NITROSO Sintasa delóxido nítrico neuronal, presente en las neuronas centrales y periféricas, requiere calcio y calmodulina para su activación; su mecanismo de liberación es la despolarización neuronal, que provoca un aumento del calcio intracelular y la producción de NO. Si el NO actúa como un mensajero intracelular, su potente acción relajante de las arterias cerebrales podría explicar su participación como regulador de la circulación cerebral durante la actividad neural COX 2 En el cerebro la COX--2 siempre está expresada y se localiza en las arborizaciones dendríticas y espinales de las neuronas excitatorias. En la corteza cerebral madura (adulto) la expresión neuronal de la COX--2 tiene una retroalimentación positiva dada por la actividad neuronal La actividad neural es un factor determinante en el control del FSC, los mecanismos neurovasculares que intervienen Los mecanismos de regulación del FSC varían regionalmente y que dependen de la anatomía, de la bioquímica y de la actividad neuronal de cada región del cerebro Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
  • 8.
    METABOLISMO CEREBRAL La actividadneuronal aumentada provoca un incremento local del metabolismo cerebral y esta elevación del IMC se asocia a un cambio proporcional del FSC que se conoce como acoplamiento flujo- metabolismo. -Estado Funcional: IMC disminuye durante sueño, aumenta con estimulación -Fármacos anestésicos: disminuye el IMC, a excepción de ketamina y NO
  • 9.
    AUTORREGULACIÓN  La autorregulaciónes un término empleado para describir el mantenimiento de una constante en el FSC a través de un amplio rango de variación de las PPC. En general, el límite bajo aceptado en humanos es de 50 a 60mmHg y el límite alto es de 130 a 150 mmHg  El FSC está fuertemente controlado bajo circunstancias fisiológicas normales por alteraciones de las RVC, las cuales experimentan cambios en respuesta a cambios del índice metabólico cerebral de consumo de oxígeno (CMRO2), PaO2, PaCO2 y PPC. Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos.
  • 10.
     En elser humano normal, los límites de autorregulación se producen con unos valores de PAM comprendidos entre 70 y 150 mmHg. El límite inferior de autorregulación (LIA) puede ser una PAM de 50 mmHg.  Regulación Neurógena: La densidad de la inervación disminuye con el tamaño del vaso y parece que las influencias neurógenas mayores se ejercen sobre las arterias cerebrales mayores.
  • 11.
    Esta inervación incluyesistemas de origen extraaxial e intraaxial de tipo colinérgico (parasimpático y no parasimpático), adrenérgico (simpático y no simpático), serotoninérgico y VIPérgico.  Viscosidad sanguínea: El hematocrito es el factor determinante más importante. En estados de anemia, la resistencia vascular cerebral disminuye y el FSC aumenta. La reducción de la viscosidad que se consigue mediante hemodilución provoca un incremento del FSC del territorio isquémico.
  • 12.
    BARRERA HEMATOENCEFÁLICA  Pesomolecular: 400-600 Da  Compuesta: pericitos, lámina basal, astrocitos y microglía  La glucosa no atraviesa libremente la BHE, requiere de un transportador, energía y un gradiente de concentración.
  • 13.
    REFERENCIAS  Gropper, M.A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (Eds.). (2021). Miller. Anestesia (9a ed.). Elsevier.  Carrillo Esper, R & Castelazo, A. (2007). Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos  Cottrell, J. E., & Newfield, P. (2001). Neuroanestesia. Marban Libros. .