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FISIOPATOLOGÍA Y
METABOLISMO CEREBRAL
Dra. Nilia Abad
Médico Intensivista
UCI Neuroquirúgica 13B – HNERM
Julio 2014
Chiclayo - Perú
EL ENCÉFALO
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Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
RELACIÓN VOLUMEN- PRESION (VPR)
17
PIC “Normal”
PIC “Elevada”
PIC “Severa”
…en un punto crítico, ligeras
adiciones de volumen generan una
dramática alza en la PIC.
A medida en que se
aumente el volumen de
la caja craneana...
MONITOREO DE LA PIC
MONITOREO DE LA PIC
AUTOREGULACION CEREBRAL
“La autorregulación cerebral implica mantener el FSC
contante frente a los cambios fisiológicos de la PPC
principalmente”.
AUTOREGULACION CEREBRAL
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49 – 87% DEL TEC SEVERO PRESENTA AUTOREGULACIÓN ALTERADA
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VASORREACTIVIDAD
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METABOLISMO CEREBRAL
• El encéfalo requiere oxígeno y nutrientes para cubrir
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promedio del resto del cuerpo.
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METABOLISMO CEREBRAL
 Cerebro utiliza 20 – 25% del consumo total de O2
 Utiliza el 15 a 20% del GC
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METABOLISMO CEREBRAL
 CMRO2: 3.4 ml/100gr/min
 ↑ 10% CMRO2 por ↑1⁰C de
temperatura
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 Es 3 a 4 veces mayor en la
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FSC: LEY DE OHM
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perfusión e inversamente proporcional a la resistencia
cerebrovascular.
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LEY DE POISEUILLE
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PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
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 Pequeñas arterias y
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 Si PPC < 50mmHg: dilatan
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metabólica
 Hipercarbia/hipocarbia
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LEY DE POISEUILLE
 FSC es inversamente
proporcional a la viscosidad
sanguínea total.
 La viscosidad mide la
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C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
UMBRALES DE ISQUEMIA PENUMBRA
 Cese de la transmisión
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Fisiopatología y metabolismo cerebral

  • 1. FISIOPATOLOGÍA Y METABOLISMO CEREBRAL Dra. Nilia Abad Médico Intensivista UCI Neuroquirúgica 13B – HNERM Julio 2014 Chiclayo - Perú
  • 2. EL ENCÉFALO  Parte del sistema nervioso central, situado en el interior del cráneo. El encéfalo comprende el cerebro, el cerebelo y el bulbo raquídeo.
  • 12. TEORIA DE MONRO - KELLY
  • 13. TEORIA DE MONRO - KELLY Vc + Vs + Vlcr = K  Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
  • 14. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN  Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo  Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación  Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.
  • 15. VALORES NORMALES DE PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC) Adultos: 10- 15 mmHg 70- 150 cms de agua Niños: 3- 7 mmHg Recién nacidos: 1.5- 8 mmHg Cisterna magna: 0- 12 mmHg incluso negativa Ventrículos: 5- 8 mmHg Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
  • 17. RELACIÓN VOLUMEN- PRESION (VPR) 17 PIC “Normal” PIC “Elevada” PIC “Severa” …en un punto crítico, ligeras adiciones de volumen generan una dramática alza en la PIC. A medida en que se aumente el volumen de la caja craneana...
  • 20. AUTOREGULACION CEREBRAL “La autorregulación cerebral implica mantener el FSC contante frente a los cambios fisiológicos de la PPC principalmente”.
  • 23. AUTOREGULACIÓN Y TEC 49 – 87% DEL TEC SEVERO PRESENTA AUTOREGULACIÓN ALTERADA
  • 25.
  • 26. VASORREACTIVIDAD  La habilidad de los vasos sanguíneos cerebrales a contraerse o dilatarse en respuesta a estímulos.  PPC, hipercarbia/hipocarbia, hipoxia  Vasorreactividad al CO2: 3% de cambios en el FSC por 1 mmHg de CO2
  • 28. METABOLISMO CEREBRAL • El encéfalo requiere oxígeno y nutrientes para cubrir necesidades metabólicas. • En reposo el metabolismo cerebral es 7.5 veces el promedio del resto del cuerpo. • Mayor parte de este metabolismo en las neuronas y no en la glía. • La principal necesidad metabólica neuronal: bombeo de iones a través de sus membranas.
  • 29. METABOLISMO CEREBRAL  Cerebro utiliza 20 – 25% del consumo total de O2  Utiliza el 15 a 20% del GC  La sustancia gris consume dos veces más glucosa y O2 que la sustancia blanca  Energía metabólica:  55% conducción nerviosa y transmisión sináptica  45% mantenimiento celular
  • 30. METABOLISMO CEREBRAL  CMRO2: 3.4 ml/100gr/min  ↑ 10% CMRO2 por ↑1⁰C de temperatura  ↓ 5% CMRO2 por ↓1⁰ C de temperatura  CMRG 5.5ml/100 gr/min  CMRL -0.23 ml/100 gr /min
  • 31. METABOLISMO CEREBRAL  CBF x AVDO2 = CMRO2  Consumo de O2: 50 ml/min en el tejido cerebral, nivel intelectual normal.
  • 32. CICLO GLUTAMATO - GLUTAMINA
  • 33. OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA
  • 34.
  • 35. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL  Factores metabólicos  CO2  Concentración de hidrogeniones  O2  Control Neural
  • 37. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL  FSC global: 50 – 60 ml /100gr/min  Es 3 a 4 veces mayor en la sustancia gris que en la blanca.  FSC sustancia gris = 75 ml/100 g brain tissue/min .  FSC sustancia blanca = 45 ml/100 g brain tissue/min.
  • 38. FSC: LEY DE OHM  El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión e inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular.  Resistencia cerebrovascular: pequeñas arterias y arteriolas piales (85%)
  • 39. LEY DE POISEUILLE ∆P= PAM – PIC  PAM= Presión arterial media  PIC= Presión intracraneana  Normal: 50 mmHg  PPC < 10 mmHg el FSC cesa PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
  • 40. LEY DE POISEUILLE  Q = FSC  ∆P = Gradiente de Presión = PPC  r= Radio del vaso sanguíneo  l= Longitud del vaso  n=Viscosidad sanguínea FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
  • 41. LEY DE POISEUILLE  Pequeñas arterias y arteriolas se dilatan o contraen si se altera el FSC  Si PPC < 50mmHg: dilatan  Si PPC > 50 mmHg: contraen  Ajustes según la demanda metabólica  Hipercarbia/hipocarbia  Hipoxia  Anemia  Óxido nítrico  Adenosina RADIO VASCULAR FACTORES
  • 42. LEY DE POISEUILLE  FSC es inversamente proporcional a la viscosidad sanguínea total.  La viscosidad mide la resistencia de un líquido al flujo.  El flujo es laminar: mayor velocidad en la periferia que en el centro del vaso.  La gradiente de velocidad es inversamente proporcional al radio del vaso.  A mayor velocidad menor viscosidad.  Hematocrito Viscosidad Sanguínea (n)
  • 43. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 44. UMBRALES DE ISQUEMIA PENUMBRA  Cese de la transmisión sináptica.  Justo antes de la ruptura de la membrana y muerte neuronal!  8 a 23 ml/100gr/min  Importante restaurar el flujo rápidamente
  • 46.
  • 47.
  • 48. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL  Citotóxico: (Klatzo 1967) Edema intracelular Tóxicos que afectan la célula Isquemia / hipoxia BHE Intacta Afección de Sustancia Gris Bomba Na/K (ATP) Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 49. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL • Edema Vasogenico: (Klatzo en 1967): Edema de localización EC Lesión de la BHE  Localizada: Tumores, abscesos, contusiones  Generalizada: Trauma Sustancia Blanca Edema Astrocitario Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 50. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL  Edema Intersticial (Fishman 1975)  Paso del LCR desde los ventrículos a la sustancia blanca por alta presión.  HIDROCEFALIA Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 51. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL  Edema Osmótico  Difuso  Osmolaridad intersticial ligeramente mas alta que el plasma  Hipoosmolalidad plasmática  Intoxicación hídrica/ SIADH/ HTA severa  BHE intacta Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009