El documento resume la fisiopatología y el metabolismo cerebral. Explica que el encéfalo consta del cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo. Describe la fisiología del flujo sanguíneo cerebral, la autorregulación cerebral, y los umbrales de isquemia y penumbra. También explica los diferentes tipos de edema cerebral, la teoría de Monro-Kelly sobre la presión intracraneana, y los mecanismos de compensación cuando aumenta el volumen intracraneano.
Clase brindada por el Dr Apendino Juan en la que se efectúa un repaso sobre las principales características de ésta clásica técnica de la anestesia moderna.
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
Clase brindada por el Dr Apendino Juan en la que se efectúa un repaso sobre las principales características de ésta clásica técnica de la anestesia moderna.
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato.
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
2. EL ENCÉFALO
Parte del sistema nervioso central,
situado en el interior del cráneo. El
encéfalo comprende el cerebro, el
cerebelo y el bulbo raquídeo.
13. TEORIA DE MONRO - KELLY
Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen
[Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de
forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
14. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
subaracnoídeo e intrarraquídeo
Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar:
autorregulación
Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.
15. VALORES NORMALES DE PRESIÓN
INTRACRANEANA (PIC)
Adultos:
10- 15
mmHg
70- 150 cms
de agua
Niños:
3- 7 mmHg
Recién
nacidos:
1.5- 8 mmHg
Cisterna
magna:
0- 12 mmHg
incluso
negativa
Ventrículos:
5- 8 mmHg
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
17. RELACIÓN VOLUMEN- PRESION (VPR)
17
PIC “Normal”
PIC “Elevada”
PIC “Severa”
…en un punto crítico, ligeras
adiciones de volumen generan una
dramática alza en la PIC.
A medida en que se
aumente el volumen de
la caja craneana...
26. VASORREACTIVIDAD
La habilidad de los vasos sanguíneos cerebrales a
contraerse o dilatarse en respuesta a estímulos.
PPC, hipercarbia/hipocarbia, hipoxia
Vasorreactividad al CO2: 3% de cambios en el FSC por 1
mmHg de CO2
28. METABOLISMO CEREBRAL
• El encéfalo requiere oxígeno y nutrientes para cubrir
necesidades metabólicas.
• En reposo el metabolismo cerebral es 7.5 veces el
promedio del resto del cuerpo.
• Mayor parte de este metabolismo en las neuronas y
no en la glía.
• La principal necesidad metabólica neuronal: bombeo
de iones a través de sus membranas.
29. METABOLISMO CEREBRAL
Cerebro utiliza 20 – 25% del consumo total de O2
Utiliza el 15 a 20% del GC
La sustancia gris consume dos veces más glucosa y O2
que la sustancia blanca
Energía metabólica:
55% conducción nerviosa y transmisión sináptica
45% mantenimiento celular
30. METABOLISMO CEREBRAL
CMRO2: 3.4 ml/100gr/min
↑ 10% CMRO2 por ↑1⁰C de
temperatura
↓ 5% CMRO2 por ↓1⁰ C de
temperatura
CMRG 5.5ml/100 gr/min
CMRL -0.23 ml/100 gr /min
31. METABOLISMO CEREBRAL
CBF x AVDO2 = CMRO2
Consumo de O2: 50 ml/min en el tejido cerebral, nivel
intelectual normal.
37. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
FSC global: 50 – 60 ml /100gr/min
Es 3 a 4 veces mayor en la
sustancia gris que en la blanca.
FSC sustancia gris = 75 ml/100 g
brain tissue/min .
FSC sustancia blanca = 45 ml/100
g brain tissue/min.
38. FSC: LEY DE OHM
El FSC es directamente proporcional a la presión de
perfusión e inversamente proporcional a la resistencia
cerebrovascular.
Resistencia cerebrovascular: pequeñas arterias y
arteriolas piales (85%)
39. LEY DE POISEUILLE
∆P= PAM – PIC
PAM= Presión arterial media
PIC= Presión intracraneana
Normal: 50 mmHg
PPC < 10 mmHg el FSC cesa
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
40. LEY DE POISEUILLE
Q = FSC
∆P = Gradiente de Presión =
PPC
r= Radio del vaso
sanguíneo
l= Longitud del vaso
n=Viscosidad sanguínea
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
41. LEY DE POISEUILLE
Pequeñas arterias y
arteriolas se dilatan o
contraen si se altera el FSC
Si PPC < 50mmHg: dilatan
Si PPC > 50 mmHg:
contraen
Ajustes según la demanda
metabólica
Hipercarbia/hipocarbia
Hipoxia
Anemia
Óxido nítrico
Adenosina
RADIO VASCULAR FACTORES
42. LEY DE POISEUILLE
FSC es inversamente
proporcional a la viscosidad
sanguínea total.
La viscosidad mide la
resistencia de un líquido al
flujo.
El flujo es laminar: mayor
velocidad en la periferia
que en el centro del vaso.
La gradiente de velocidad
es inversamente
proporcional al radio del
vaso.
A mayor velocidad menor
viscosidad.
Hematocrito
Viscosidad Sanguínea (n)
43. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
44. UMBRALES DE ISQUEMIA PENUMBRA
Cese de la transmisión
sináptica.
Justo antes de la ruptura de
la membrana y muerte
neuronal!
8 a 23 ml/100gr/min
Importante restaurar el
flujo rápidamente
48. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL
Citotóxico: (Klatzo 1967)
Edema intracelular
Tóxicos que afectan la
célula
Isquemia / hipoxia
BHE Intacta
Afección de Sustancia Gris
Bomba Na/K (ATP)
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport,
PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
49. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL
• Edema Vasogenico: (Klatzo
en 1967):
Edema de localización EC
Lesión de la BHE
Localizada: Tumores,
abscesos, contusiones
Generalizada: Trauma
Sustancia Blanca
Edema Astrocitario
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport,
PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
50. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL
Edema Intersticial
(Fishman 1975)
Paso del LCR desde los
ventrículos a la sustancia
blanca por alta presión.
HIDROCEFALIA
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport,
PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
51. CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL
Edema Osmótico
Difuso
Osmolaridad intersticial
ligeramente mas alta que el
plasma
Hipoosmolalidad plasmática
Intoxicación hídrica/ SIADH/
HTA severa
BHE intacta
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion
Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009