Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
La hipertensión intracraneal es una emergencia médica causada por un aumento sostenido de la presión intracraneal sobre los 20 mmHg. Se presenta debido al agotamiento de los mecanismos compensatorios ante un incremento del volumen intracraneal. Requiere un manejo inmediato para evitar daños cerebrales irreversibles, incluyendo medidas para favorecer el retorno venoso, reducir el consumo metabólico cerebral y asegurar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral. A pesar de su alta incidencia,
Este documento discute la presión de perfusión cerebral (PPC) y su importancia para la oxigenación tisular cerebral. La PPC se define como la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC). Se presentan evidencias de que mantener una PPC adecuada es fundamental para preservar el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación, especialmente en el tejido cerebral más dañado. Se recomienda monitorear parámetros como la PPC, la saturación de oxígeno venoso y los niveles de lactato para gui
El documento describe la anatomía y fisiología del cerebro y su irrigación sanguínea. Explica que el cerebro está protegido dentro del cráneo por el fluido cefalorraquídeo. Un golpe en la cabeza puede causar daño cerebral inmediato o retrasado debido a edema o hemorragia. El casco protege absorbiendo el impacto y reduciendo la aceleración del cerebro. El flujo sanguíneo cerebral depende de factores como la demanda metabólica y la presión arterial, autorregulándose para mantener la
Este documento describe el metabolismo cerebral de la glucosa y su transporte a través de la barrera hematoencefálica. Explica que la glucosa es el principal sustrato energético del cerebro y que requiere un transportador específico para ingresar debido a que no es permeable libremente. También describe el metabolismo de la glucosa a través de la glucólisis y la generación de ATP, así como los efectos de la hipoxia en este proceso. Finalmente, resume los principales conceptos relacionados con la fisiología cerebral como el flujo sangu
Las dos actividades fundamentales del cerebro son mantener la integridad estructural y funcionalidad cerebral. Esto depende de la energía obtenida de sustratos como la glucosa y el oxígeno. El flujo sanguíneo cerebral está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral y la presión de perfusión cerebral. La doctrina de Monro-Kelly establece que cualquier aumento de volumen en un compartimiento intracraneal debe compensarse con la disminución del volumen de otro compartimiento para mantener la presión intracraneal.
Este documento describe los objetivos de la anestesia en neurocirugía, la farmacología utilizada y las posiciones del paciente. Cubre agentes inhalados, benzodiacepinas, opioides, inductores, corticoides, diuréticos y vasopresores, y cómo afectan el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. También explica las posiciones del paciente como decúbito supino, prono, lateral y sedestación, y cómo mantener la perfusión cerebral y evitar lesiones.
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
La hipertensión intracraneal es una emergencia médica causada por un aumento sostenido de la presión intracraneal sobre los 20 mmHg. Se presenta debido al agotamiento de los mecanismos compensatorios ante un incremento del volumen intracraneal. Requiere un manejo inmediato para evitar daños cerebrales irreversibles, incluyendo medidas para favorecer el retorno venoso, reducir el consumo metabólico cerebral y asegurar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral. A pesar de su alta incidencia,
Este documento discute la presión de perfusión cerebral (PPC) y su importancia para la oxigenación tisular cerebral. La PPC se define como la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC). Se presentan evidencias de que mantener una PPC adecuada es fundamental para preservar el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación, especialmente en el tejido cerebral más dañado. Se recomienda monitorear parámetros como la PPC, la saturación de oxígeno venoso y los niveles de lactato para gui
El documento describe la anatomía y fisiología del cerebro y su irrigación sanguínea. Explica que el cerebro está protegido dentro del cráneo por el fluido cefalorraquídeo. Un golpe en la cabeza puede causar daño cerebral inmediato o retrasado debido a edema o hemorragia. El casco protege absorbiendo el impacto y reduciendo la aceleración del cerebro. El flujo sanguíneo cerebral depende de factores como la demanda metabólica y la presión arterial, autorregulándose para mantener la
Este documento describe el metabolismo cerebral de la glucosa y su transporte a través de la barrera hematoencefálica. Explica que la glucosa es el principal sustrato energético del cerebro y que requiere un transportador específico para ingresar debido a que no es permeable libremente. También describe el metabolismo de la glucosa a través de la glucólisis y la generación de ATP, así como los efectos de la hipoxia en este proceso. Finalmente, resume los principales conceptos relacionados con la fisiología cerebral como el flujo sangu
Las dos actividades fundamentales del cerebro son mantener la integridad estructural y funcionalidad cerebral. Esto depende de la energía obtenida de sustratos como la glucosa y el oxígeno. El flujo sanguíneo cerebral está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral y la presión de perfusión cerebral. La doctrina de Monro-Kelly establece que cualquier aumento de volumen en un compartimiento intracraneal debe compensarse con la disminución del volumen de otro compartimiento para mantener la presión intracraneal.
Este documento describe los objetivos de la anestesia en neurocirugía, la farmacología utilizada y las posiciones del paciente. Cubre agentes inhalados, benzodiacepinas, opioides, inductores, corticoides, diuréticos y vasopresores, y cómo afectan el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. También explica las posiciones del paciente como decúbito supino, prono, lateral y sedestación, y cómo mantener la perfusión cerebral y evitar lesiones.
1. El documento trata sobre el manejo del edema cerebral, un reto para los intensivistas. 2. Explica las bases fisiológicas del flujo sanguíneo cerebral y la autorregulación, y define el edema cerebral. 3. Clasifica el edema en vasogénico, citotóxico, hidrostático e intersticial y describe los mecanismos de cada tipo.
El cerebro recibe alrededor del 20% del consumo basal de oxígeno y glucosa a pesar de representar solo el 2% de la masa corporal. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 mL/100 g/min y es crucial mantenerlo por encima de 20 mL/100 g/min para preservar las funciones electrofisiológicas. El flujo sanguíneo cerebral está regulado por mecanismos miogénicos, metabólicos y neurogénicos que mantienen el suministro de oxígeno y glucosa a pesar de camb
El documento describe la fisiología cerebral y la fisiopatología de la presión intracraneal. En particular, señala que el cerebro consume gran parte de la glucosa y el oxígeno del cuerpo, y que la presión intracraneal se mantiene a través del equilibrio dinámico entre los volúmenes sanguíneo, cerebral y del líquido cefalorraquídeo, según la teoría de Monro-Kellie. Además, explica que una presión intracraneal elevada puede deberse a lesiones cerebrales
El documento describe la fisiología cerebral y la patofisiología de la presión intracraneal. Explica que el cerebro consume gran parte de la glucosa y oxígeno del cuerpo, y que factores como lesiones cerebrales, sangrado o edema pueden aumentar la presión intracraneal y comprometer el flujo sanguíneo cerebral según la teoría de Monro-Kellie. También detalla medidas para prevenir y tratar la hipertensión intracraneal.
Este documento resume conceptos fisiológicos del sistema nervioso central. Explica que el cerebro recibe el 15-20% del gasto cardiaco a pesar de solo representar el 2-3% del peso corporal. Describe las teorías de la autorregulación cerebral y factores que la afectan como la presión de perfusión cerebral. Finalmente, analiza alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en traumatismos craneoencefálicos e isquemia y su relación con el metabolismo cerebral.
Este documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE). Resume la definición de TCE, epidemiología, anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones, escalas de evaluación como la escala de coma de Glasgow, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos. El documento provee información sobre la evaluación clínica de pacientes con TCE y los mecanismos fisiopatológicos involucrados en este tipo de lesión.
Este documento trata sobre la neurofisiología y el flujo sanguíneo cerebral. Explica que la sangre llega al cerebro a través de las arterias carótidas internas y vertebrales, formando el polígono de Willis. El flujo sanguíneo cerebral varía según la demanda metabólica y se mantiene constante a través de la autorregulación. La glucosa es el principal nutriente cerebral y atraviesa la barrera hematoencefálica a través de transportadores.
El documento resume los conceptos fundamentales sobre el metabolismo cerebral, la barrera hematoencefálica, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y la teoría de Monro-Kellie. Explica la fisiopatología del edema cerebral e hipertensión intracraneal, así como las medidas generales y específicas de neuroprotección y para prevenir el edema, incluyendo la hiperventilación controlada, osmoterapia, esteroides, coma farmacológico y hipotermia terapéutica.
El documento describe la enfermedad cerebrovascular (ECV), también conocida como accidente cerebrovascular (ACV), y se enfoca específicamente en el ACV isquémico. Define el ACV isquémico, discute sus causas, factores de riesgo, clasificación, síntomas, diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería para pacientes con ACV isquémico.
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
Este documento presenta información sobre la neurofisiología. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente: La barrera hematoencefálica limita el paso de moléculas de la sangre al cerebro. El metabolismo cerebral depende principalmente de la glucólisis aeróbica de la glucosa. La presión intracraneal normal se mantiene a través de la interacción dinámica entre el volumen sanguíneo, líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral dentro del cráneo rígido.
El documento describe la neurofisiología del cerebro, incluyendo su alto metabolismo, la barrera hematoencefálica y el flujo sanguíneo cerebral. Explica la teoría de Monro-Kellie sobre el equilibrio hidrostático en el cráneo y las causas e implicaciones de la hipertensión intracraneal. Finalmente, resume las medidas generales para la protección cerebral, como mantener la presión de perfusión cerebral, la ventilación, la glucemia y la temperatura.
El documento describe los diferentes métodos de monitoreo neurológico de pacientes con lesión cerebral, incluyendo la monitorización de la presión intracraneana, saturación de oxígeno venoso yugular, perfusión cerebral y función cerebral. El monitoreo multimodal permite detectar tempranamente complicaciones y guiar el tratamiento de manera efectiva para mejorar los resultados en pacientes con lesión cerebral aguda.
El documento discute la insuficiencia energética cerebral en lesiones cerebrales. Señala que el tejido más dañado es más sensible a la disminución de la presión de perfusión cerebral que el tejido menos lesionado. También indica que los estudios de tomografía por emisión de positrones y microdiálisis han demostrado que la isquemia es común en áreas aparentemente sanas del cerebro. Finalmente, resalta que la respuesta del oxígeno tisular cerebral es un predictor independiente del pronóstico desfavorable en lesion
Este documento proporciona información sobre el flujo sanguíneo cerebral, incluida su fisiología, factores que lo afectan y métodos para evaluarlo. Explica que el flujo sanguíneo cerebral depende del equilibrio entre la presión intracraneal, la presión arterial y la presión de perfusión cerebral. También describe los mecanismos que lo regulan, como la autorregulación y factores vasoactivos, y los objetivos para mantener su integridad.
El documento resume la fisiopatología y el metabolismo cerebral. Explica que el encéfalo consta del cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo. Describe la fisiología del flujo sanguíneo cerebral, la autorregulación cerebral, y los umbrales de isquemia y penumbra. También explica los diferentes tipos de edema cerebral, la teoría de Monro-Kelly sobre la presión intracraneana, y los mecanismos de compensación cuando aumenta el volumen intracraneano.
El documento presenta información sobre el tratamiento de eventos vasculares cerebrales, incluyendo la trombolisis intravenosa, las metas de monitoreo y tratamiento (presión arterial, glucosa, temperatura, convulsiones), complicaciones potenciales (transformación hemorrágica, coagulopatía), y el manejo de la ventilación, presión intracraneal, y trombosis venosa profunda.
Fisiologia cerebral en hemorragia subaraKw Al-jaroudi
La teoría de Monro-Kellie establece que el volumen intracráneo es constante y está compuesto por el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre. Un aumento del volumen de uno de estos componentes requiere la compensación o el desplazamiento de otro para mantener la presión intracraneal constante. Un aumento no compensado del volumen intracráneo conduce a un aumento de la presión intracraneal.
El documento describe la fisiopatología del edema cerebral y la hipertensión intracraneal. Explica que el edema cerebral es un aumento del contenido de agua en el cerebro que puede conducir a herniaciones cerebrales y muerte. También describe los tipos de edema, las consecuencias del edema cerebral, y los factores que contribuyen al aumento de la presión intracraneal. Finalmente, detalla los métodos para medir y monitorear la presión intracraneal y el tratamiento para reducir la presión intracraneal elevada.
1. El documento trata sobre el manejo del edema cerebral, un reto para los intensivistas. 2. Explica las bases fisiológicas del flujo sanguíneo cerebral y la autorregulación, y define el edema cerebral. 3. Clasifica el edema en vasogénico, citotóxico, hidrostático e intersticial y describe los mecanismos de cada tipo.
El cerebro recibe alrededor del 20% del consumo basal de oxígeno y glucosa a pesar de representar solo el 2% de la masa corporal. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 mL/100 g/min y es crucial mantenerlo por encima de 20 mL/100 g/min para preservar las funciones electrofisiológicas. El flujo sanguíneo cerebral está regulado por mecanismos miogénicos, metabólicos y neurogénicos que mantienen el suministro de oxígeno y glucosa a pesar de camb
El documento describe la fisiología cerebral y la fisiopatología de la presión intracraneal. En particular, señala que el cerebro consume gran parte de la glucosa y el oxígeno del cuerpo, y que la presión intracraneal se mantiene a través del equilibrio dinámico entre los volúmenes sanguíneo, cerebral y del líquido cefalorraquídeo, según la teoría de Monro-Kellie. Además, explica que una presión intracraneal elevada puede deberse a lesiones cerebrales
El documento describe la fisiología cerebral y la patofisiología de la presión intracraneal. Explica que el cerebro consume gran parte de la glucosa y oxígeno del cuerpo, y que factores como lesiones cerebrales, sangrado o edema pueden aumentar la presión intracraneal y comprometer el flujo sanguíneo cerebral según la teoría de Monro-Kellie. También detalla medidas para prevenir y tratar la hipertensión intracraneal.
Este documento resume conceptos fisiológicos del sistema nervioso central. Explica que el cerebro recibe el 15-20% del gasto cardiaco a pesar de solo representar el 2-3% del peso corporal. Describe las teorías de la autorregulación cerebral y factores que la afectan como la presión de perfusión cerebral. Finalmente, analiza alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en traumatismos craneoencefálicos e isquemia y su relación con el metabolismo cerebral.
Este documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE). Resume la definición de TCE, epidemiología, anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones, escalas de evaluación como la escala de coma de Glasgow, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos. El documento provee información sobre la evaluación clínica de pacientes con TCE y los mecanismos fisiopatológicos involucrados en este tipo de lesión.
Este documento trata sobre la neurofisiología y el flujo sanguíneo cerebral. Explica que la sangre llega al cerebro a través de las arterias carótidas internas y vertebrales, formando el polígono de Willis. El flujo sanguíneo cerebral varía según la demanda metabólica y se mantiene constante a través de la autorregulación. La glucosa es el principal nutriente cerebral y atraviesa la barrera hematoencefálica a través de transportadores.
El documento resume los conceptos fundamentales sobre el metabolismo cerebral, la barrera hematoencefálica, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y la teoría de Monro-Kellie. Explica la fisiopatología del edema cerebral e hipertensión intracraneal, así como las medidas generales y específicas de neuroprotección y para prevenir el edema, incluyendo la hiperventilación controlada, osmoterapia, esteroides, coma farmacológico y hipotermia terapéutica.
El documento describe la enfermedad cerebrovascular (ECV), también conocida como accidente cerebrovascular (ACV), y se enfoca específicamente en el ACV isquémico. Define el ACV isquémico, discute sus causas, factores de riesgo, clasificación, síntomas, diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería para pacientes con ACV isquémico.
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
Este documento presenta información sobre la neurofisiología. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente: La barrera hematoencefálica limita el paso de moléculas de la sangre al cerebro. El metabolismo cerebral depende principalmente de la glucólisis aeróbica de la glucosa. La presión intracraneal normal se mantiene a través de la interacción dinámica entre el volumen sanguíneo, líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral dentro del cráneo rígido.
El documento describe la neurofisiología del cerebro, incluyendo su alto metabolismo, la barrera hematoencefálica y el flujo sanguíneo cerebral. Explica la teoría de Monro-Kellie sobre el equilibrio hidrostático en el cráneo y las causas e implicaciones de la hipertensión intracraneal. Finalmente, resume las medidas generales para la protección cerebral, como mantener la presión de perfusión cerebral, la ventilación, la glucemia y la temperatura.
El documento describe los diferentes métodos de monitoreo neurológico de pacientes con lesión cerebral, incluyendo la monitorización de la presión intracraneana, saturación de oxígeno venoso yugular, perfusión cerebral y función cerebral. El monitoreo multimodal permite detectar tempranamente complicaciones y guiar el tratamiento de manera efectiva para mejorar los resultados en pacientes con lesión cerebral aguda.
El documento discute la insuficiencia energética cerebral en lesiones cerebrales. Señala que el tejido más dañado es más sensible a la disminución de la presión de perfusión cerebral que el tejido menos lesionado. También indica que los estudios de tomografía por emisión de positrones y microdiálisis han demostrado que la isquemia es común en áreas aparentemente sanas del cerebro. Finalmente, resalta que la respuesta del oxígeno tisular cerebral es un predictor independiente del pronóstico desfavorable en lesion
Este documento proporciona información sobre el flujo sanguíneo cerebral, incluida su fisiología, factores que lo afectan y métodos para evaluarlo. Explica que el flujo sanguíneo cerebral depende del equilibrio entre la presión intracraneal, la presión arterial y la presión de perfusión cerebral. También describe los mecanismos que lo regulan, como la autorregulación y factores vasoactivos, y los objetivos para mantener su integridad.
El documento resume la fisiopatología y el metabolismo cerebral. Explica que el encéfalo consta del cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo. Describe la fisiología del flujo sanguíneo cerebral, la autorregulación cerebral, y los umbrales de isquemia y penumbra. También explica los diferentes tipos de edema cerebral, la teoría de Monro-Kelly sobre la presión intracraneana, y los mecanismos de compensación cuando aumenta el volumen intracraneano.
El documento presenta información sobre el tratamiento de eventos vasculares cerebrales, incluyendo la trombolisis intravenosa, las metas de monitoreo y tratamiento (presión arterial, glucosa, temperatura, convulsiones), complicaciones potenciales (transformación hemorrágica, coagulopatía), y el manejo de la ventilación, presión intracraneal, y trombosis venosa profunda.
Fisiologia cerebral en hemorragia subaraKw Al-jaroudi
La teoría de Monro-Kellie establece que el volumen intracráneo es constante y está compuesto por el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre. Un aumento del volumen de uno de estos componentes requiere la compensación o el desplazamiento de otro para mantener la presión intracraneal constante. Un aumento no compensado del volumen intracráneo conduce a un aumento de la presión intracraneal.
El documento describe la fisiopatología del edema cerebral y la hipertensión intracraneal. Explica que el edema cerebral es un aumento del contenido de agua en el cerebro que puede conducir a herniaciones cerebrales y muerte. También describe los tipos de edema, las consecuencias del edema cerebral, y los factores que contribuyen al aumento de la presión intracraneal. Finalmente, detalla los métodos para medir y monitorear la presión intracraneal y el tratamiento para reducir la presión intracraneal elevada.
Similar a fisiologia cerebral. Módulo cuidados neuro críticos pptx (20)
Durante el desarrollo embrionario, las células se multiplican y diferencian para formar tejidos y órganos especializados, bajo la regulación de señales internas y externas.
2. DEFINICIÓN:
La saturación de oxígeno del bulbo de la yugular mide la relación
entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y los requerimientos
metabólicos del cerebro.
7. DRENAJE VENOSO CENTRAL
ASIMETRICO EN EL 60-80%
PREDOMINIO DERECHO >80%
Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias
>10% entre SjO2 derecho vs. Sj02 izquierdo.
9. SELECCION DE VENA YUGULAR
Pafientes con lesión cerebral bilateral el catéter se coloca en la vena yugular interna dominante que
habitualmente es la derecha.
10. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL:
FSC
FSC
• HIPERTERMIA
• HEMATOCRITO
ELEVADO
• PA02 >60 mmHg
• PCO2 20-25 mmHg
• HIPOTERMIA
• HEMATOCRITO
DISMINUIDO
• PA02 < 60 mmHg
• Pc02 > 80 mmHg
TEMPERATURA 37-41 C
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
HEMATOCRITO 30-34 %
LIMITES
12. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL:
ml/100
g/min
> 35
20-35
15-20
< 10
NORMAL
ELENTECIMIENTO DEL EEG
APLANAMIENTO EEG
FALLA BOMBA NA-K
MUERTE CEREBRAL
FALLA
ELÉCTRICA
FALLA
METABÓLICA
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
PENUMBRA ISQUEMICA
13. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
14. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL:
Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997.
FSC
FSC
+35 %
+29 %
15. REGULACIÓN FSC:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
AUTOREGULACIÓN
PC02
VISCOCIDAD
16. PIC:
FORMACIÓN DE LCR LA RESISTENCIA A LA
ABSORCIÓN
PRESIÓN DEL SENO
VENOSO
10% 90%
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
La PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal
0.35 ml-min
21 ml-hora
500 ml-día
PIC 8-12 mmHg
17. PPC:
Presión arterial media Presión inracraneal Presión de perfusión
cerebral
PS+(PDx2)/3 VR: 8-12 mmHg VR: 80-100 mmHg
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
PPC : PAM –PIC : 60 a 80 mmHg.
PPC menor 50 mmHg disfusion severa de FSC.
Umbral para la isquemia crítica 30 -40 mmHg.
Se define como la presión necesaria para el buen funcionamiento del tejido
nervioso
20. DOCTRINA MONRO KELLIE:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
En el caso de lesiones cerebrales de crecimiento
lento, pueden producir deformación o
remodelación mediante la pérdida de neuronas
y células gliales
En pacientes de edad avanzada, en los que
existe un gran componente de atrofia cerebral,
el crecimiento de una lesión con efecto de masa
se tolera mejor que en jóvenes con mayor
volumen cerebral
CRÓNICO
21. DOCTRINA MONRO KELLIE:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
El componente parenquimatoso no tiene capacidad
compensadora y son tanto el LCR como el VSC los
que absorben el incremento de volumen. El LCR es
el principal compensador, pues su conexión con el
espacio subaracnoideo perimedular expansible
permite que se desplace rápidamente
Esto sucede hasta que el incremento de la PIC
produce un desplazamiento que acaban
bloqueando la circulación
AGUDO
22. DOCTRINA MONRO KELLIE:
PRIMERA FASE ´´INICIAL´´
El aumento del volumen intracraneal (VI) no repercute en la PIC pues el
desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa.
SEGUNDA FASE ´´TRANSICIÓN´´
EL sistema de regulación se encuentra en el límite y no consigue amortiguar el
aumento de presión secundario al aumento de volumen.
TERCERA FASE. ´´ASCENDENTE´´
El sistema de autorregulación ha desaparecido
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
23. DOCTRINA MONRO KELLIE:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
Elastancia: dP/dV Presion Resultante
a cambios de Volumen.
Compliance dV/dP : Volumen
necesario para obtener cambios en
Presion.
Tolerar aumento de volumen
Resistencia que se opone
PIC CRITICA
24. AUTOREGULACIÓN:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
La autorregulación cerebral es un proceso homeostático
que se encarga de regular y mantener un FSC constante
de acuerdo con un rango de presiones sanguíneas
25. Artur Guyton, J. Hall. (2006). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier.
Hemanshu Prabhakar Zulfiqar Ali. (2019). Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. India: Springer Nature.
Mecanismos
autorregulación
Neurogénico
Miogénico
Metabólico
26. TEORIAS DE AUTOREGULACIÓN:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
• METABOLICA:
Liberación de sustancias vasodilatadoras que regulan la Resistencia vascular
cerebral
• MIOGÉNICA:
El tono basal del Musculo Liso vascular es afectado por cambios de perfusión
o Presión
• NEUROGENICA:
Inervación y neurotransmisores modulan respuesta
28. AUTOREGULACIÓN:
FSC varía en un 4%
por cada mmHg de
CO2
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
ISQUEMI
A
EDEMA
FSC varía en un 5%
por cada grado de
TEMP
29. AUTOREGULACIÓN:
Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004
32. Artur Guyton, J. Hall. (2006). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier.
Hemanshu Prabhakar Zulfiqar Ali. (2019). Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. India: Springer Nature.
Aumento TAM conduce a un
aumento de la presión
transmural.
Provoca la despolarización
del músculo liso y
contracción de los vasos de
resistencia precapilares.
Manteniendo un FSC
constante.
Por el contrario, estos vasos
se dilatan para promover el
FSC cuando la TAM y la
presión transmural caen.
33. SIMPÁTICO
La inervación surge del
ganglio cervical
superior en el cuello
hasta el encéfalo
Neuropéptido Y
Norepinefrina
VASOCONSTRICCIÓN
*Hipertensión arterial
aguda
PARASIMPÁTICO
Surge del ganglio
esfenopalatino y ótico.
Péptido vasoactivo
intestinal
Acetilcolina.
VASODILATACIÓN
CONVULSIONES
E
HIERTENSIÓN
Ganglio del trigémino.
Péptido relacionado
con la liberación de
calcitonina
AUMENTO DEL FSC
VASODILATACIÓN
Artur Guyton, J. Hall. (2006). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier.
Hemanshu Prabhakar Zulfiqar Ali. (2019). Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. India: Springer Nature.
34. Artur Guyton, J. Hall. (2006). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier.
Hemanshu Prabhakar Zulfiqar Ali. (2019). Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. India: Springer Nature.
• Vasodilatación
cerebral
• Aumento o
disminución 4%
FSC por cada 1
mmHg en PaCO2
• Vasoconstricción
cerebral
• FSC
REACTIVIDAD
CO2
HIPOCAPNIA
HIPERCAPNIA
MANIPULACIÓN
CO2
39. El FSC puede ser descrito por la ecuación de
Hagen-Poiseuille:
Donde:
Q : FSC
ΔP : Gradiente de presión
r : radio del vaso
l : longitud del recipiente
n : viscosidad de sangre
Hemanshu Prabhakar Zulfiqar Ali. (2019). Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. India: Springer Nature.
de hecho, el 60% de esta energía se usa como sustrato en las funciones electrofisiológicas (despola- rización y repolarización celular, equilibrio electrolítico, trans- porte y recaptación de neurotransmisores), el resto se consume en actividades de homeostasis celular (soporte de membranas, almacenamiento de neurotransmisores
140 g-dia se glucosa
40% en su mayor parte para mantener el potencial de membrana, por lo que no es modificable por fármacos pero sí termosensible)
60% (no termosensible pero sí modificable por fármacos).
PPC presion de perfusion cerebral
PAM preson arterial media
PIC presion intracraneal
PVC presion venosa centra
Pc resisrencia vascular cerebral
Tiempo respuesta 02 6 min
HIPOXIA=VASODILATACION
PC02 ALTO –VASODILATACION- AUMENTO FSC – ENTREGA DE OXIGENO
CETONAS Energía en ayunos prolongados y pueden generar > 60% de la energía
(eléctricamente silente,no funcional pero viable metabólicamente)
Tiempo respuesta 02 6 min
HIPOXIA=VASODILATACION
0.35 ml x min 21 ml x hora 500 ml al dia
Interaccion de sangre LCR parenquemia
0.35 ml x min
21 ml x hora
500 ml al dia
0.35 ml x min
21 ml x hora
500 ml al dia
Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el diferencial de presión intracraneal (dP), se conoce como «complianciacerebral» TOLERAR AUMENTO DE VOLUMEN
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono PaCO2 por la PAM y en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la adenosina y el pH
aporta sustancias como el óxido nítrico (NO), debido a su vasodilatadora,
CANALES IÓNICOS MECANOSENSIBLES
inervación que se proporciona a los vasos cerebrales
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono PaCO2 por la PAM y en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la adenosina y el pH
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono PaCO2 por la PAM y en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la adenosina y el pH
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono PaCO2 por la PAM y en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la adenosina y el pH
otros productos locales del meta- bolismo como el potasio (K+), el hidrógeno (H+), el lactato, la adenosina y el ATP también tienen efecto directo sobre el tono vascular
dividirse en dos grupos: nerviosas (neuronas) y de apoyo (células gliales)
El diámetro del cuerpo celular puede ser tan pequeño como 4 μm - 125 μm
nodo de Ranvier (y es el sitio de los canales de sodio controlados por voltaje y otros desplazamientos iónicos que participan en la conducción de impulsos
dividirse en dos grupos: nerviosas (neuronas) y de apoyo (células gliales)
El diámetro del cuerpo celular puede ser tan pequeño como 4 μm - 125 μm
nodo de Ranvier (y es el sitio de los canales de sodio controlados por voltaje y otros desplazamientos iónicos que participan en la conducción de impulsos
Astrocitos se identifican como las células más grandes de neuroglía. Además son células estrelladas ramificadas
Oligodendrocitos se considera que tienen menos ramas que los astrocitos y son más cortos
Células ependimarias Estas células revisten el conducto central de la médula espinal y los ventrículos cerebrales
Microglia a diferencia de otras células nerviosas y gliales, la microglia es de origen mesodérmico