Este documento describe los diferentes tipos de arterioesclerosis, con un enfoque en la ateroesclerosis. Explica que la ateroesclerosis es el resultado de una respuesta inflamatoria crónica a una lesión endotelial, lo que conduce a la acumulación de lípidos y otras sustancias en las paredes arteriales. Esto puede causar estenosis, rotura de placas, trombosis u otros eventos que conducen a enfermedades cardiovasculares como ataques cardíacos e infartos cerebrales. Los factores de riesgo mod

1. Corazón
Vasos sanguíneos
Tema de exposición #xd
Dra. Patricia Rodas
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
INTEGRANTES:
 Michelle Velez
 Mariuxi Valverde
 Carlos Vera
 Jorge Zamora
 Edinson Macas
 Cristina Villamarín

2. * arterioesclerosis endurecimiento de las arterias
 Denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la
consiguiente pérdida de elasticidad.
 Para ello, existen tres patrones generales, de consecuencias clínicas y patológicas
diferentes:
Arterioesclerosis
La arterioloesclerosis
La esclerosis de la media de Mönckeberg
La ateroesclerosis

3.  La arterioloesclerosis afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede causar una
lesión isquémica distal. Hay dos variantes anatómicas:
hialina e hiperplásica.
Arterioloesclerosis

4.  La esclerosis de la media de
Mönckeberg se caracteriza por
calcificación de las paredes de las
arterias musculares, que afecta a la
membrana elástica interna,
(+ en personas >50 a. y pac. diabéticos).
 La ateroesclerosis (griego ateros: masa / scleros: duro), el patrón más frecuente y de mayor
importancia clínica, se analiza a continuación…

5. Ateroesclerosis
 La base de la patogenia de las enfermedades
coronaria, vascular y cerebral periférica.
 Responsable de aprox. la mitad del total de
muertes en el mundo occidental.
 Es una lesión propia de la túnica íntima
compuesta por una cubierta o capa fibrosa
y un núcleo ateromatoso.
 La probabilidad del desarrollo de
ateroesclerosis es determinada por una
combinación de factores de riesgo:
Concentraciones de colesterol
Consumo de tabaco
Hipertensión
adquiridos:
Mutaciones génicas del receptor
de LDL
hereditarios:

6.  Se producen lesiones en la túnica íntima, llamadas ateromas (o placas ateromatosas, o
ateroescleróticas), que protruyen hacia las luces vasculares. Una placa ateromatosa corresponde a
una lesión elevada, con un núcleo lípidico grumoso blando (p. de colesterol o ésteres) con una
cubierta fibrosa.

7. Epidemiología
 Aunque la cardiopatía isquémica asociada a ateroesclerosis
está muy extendida en la mayoría de los países desarrollados,
la disminución del riesgo y la mejora de los tratamientos se
han combinado para moderar la mortalidad relacionada
(equilibrio).
 La prevalencia y gravedad de la ateroesclerosis y la cardiopatía
isquémica en personas y grupos se relacionan con una serie
de factores de riesgo.
Países surgidos de la URSS
Mortalidad por enfermedad
coronaria
EE.UU
África / India / Sudeste
asiático
3 a 5 veces sup.
7 a 12 veces sup.

8. Factores de riesgo
No modificables (Propios del organismo)
Anomalías genéticas
Antecedentes familiares
Aumento de la edad
Sexo masculino
 Tienen efectos aprox. multiplicativos
pueden multiplicar el riesgo hasta 7 veces
• ej. Hipercolesterolemia familiar
• Resp. de un pequeño % de casos
• Relacionada con agregación familiar de
otros fdr.(hipertensión o diabetes)
• Elemento predominante (debido al
desarrollo progresivo de la placa)
• Entre los 40 y 60, incidencia de infarto
• Se cree que por los estrógenos (aunque no
hay estudios que comprueben)

9. Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensión
Consumo de cigarrillos
Diabetes
Inflamación
Factores de riesgo
• Importante factor de riesgo
• LDL: principal componente del colesterol sérico
• HDL y Omega 3  LDL y grasas trans 
• Aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica (60%)
• Hipertensión crónica: causa + frecuente de hipertrofia
ventricular izquierda
• Su consumo prolongado(años) duplica la tasa de muerte
por cardiopatía isquémica
• Provoca hipercolesterolemia
• Mayor el riesgo de infarto de miocardio y ACV
• 100 v.superior gangrena en m.i inducida.
• Presente durante todas las fases de la aterogenia
• Íntimamente ligada a la formación y rotura de la placa
ateroesclerótica.

10. Patogenia
La actual concepción de la aterogenia incorpora los diversos factores de
riesgo y se designa como hipótesis de la respuesta a la lesión.
Este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y
de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
La progresión de la lesión ocurre por la interacción de las lipoproteínas
modificadas, los macrófagos derivados de monocitos y los linfocitos T con las
células endoteliales y musculares lisas de la pared arterial.
La ateroesclerosis progresa siguiendo la siguiente secuencia:

13. • Lesión y disfunción endoteliales.
• Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular.
• Adhesión de monocitos al endotelio, migración a la íntima y
transformación en macrófagos y células espumosas.
• Adhesión plaquetaria.
• Liberación de factores por parte de las plaquetas, macrófagos y CPA, que
inducen reclutamiento de CML.
• Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz
extracelular y reclutamiento de linfocitos T.
• Acumulación de lípidos.

15. Morfología
 ESTRÍAS GRASAS
• Compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos.
• Evolucionan hasta formar placas, pero no todas llegan a
convertirse.
• Pueden aparecer a cualquier edad.
Manchas amarillas pequeñas y
planas
Estrías alargadas de 1cm o más
(confluyen)

16.  PLACA ATEROESCLERÓTICA
• Engrosamiento de la íntima + acumulación de
lípidos (procesos esenciales).
• De color blanco amarillento.
• Ocupan la luz arterial.
• Trombos superpuestos de color pardo rojizo
• Lesiones son parcheadas
• Suelen afectar sólo a una porción de la pared
• Rara vez son circunferenciales
• Desarrollo y crecimiento lento (décadas)

17.  Aorta abdominal inferior
 Arterias coronarias
 Arterias poplíteas
 Arterias carótidas internas
 Vasos del polígono de Willis
Vasos con afectación más extensa
1. Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T
2. Matriz extracelular, que comprende colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos
3. Lípidos extra e intracelulares
Componentes principales

18.  F: cubierta fibrosa
 C: núcleo necrótico central
 L: luz arterial
Placa ateromatosa en a. coronaria

19. Las placas ateroescleróticas se consideran
complicadas cuando sufren uno de los
siguientes cambios de importancia clínica:
 Rotura, ulceración u erosión
 Hemorragia dentro de la placa
 Ateroembolia
 Aneurisma

20. Principales consecuencias
 Infarto de miocardio (ataque cardiaco)
 Infarto cerebral (ACV)
 Aneurismas aórticos
 Enfermedad vascular periférica (gangrena de las
piernas
Órganos mayormente afectados por la
Enfermedad ateroesclerótica sintomática
 Corazón
 Encéfalo
 Riñones
 Extremidades inferiores
Consecuencias
La mayoría de las placas suelen ser
asintomáticas durante decenios hasta
que se manifiestan a través de varios
mecanismos

22.  ESTENOSIS ATEROESCLERÓTICA
Limita el flujo sanguíneo hacia los tejidos proximales Causa atrofia o infarto
(dependiendo del grado y progresión de la estenosis y de
las demandas metabólicas de los tejidos afectados)
• Cuando se produce aproximadamente el 70% de estenosis (estenosis crítica), el
aporte vascular suele hacerse inadecuado para cubrir las demandas y sobreviene la
isquemia. Con una estenosis de tal grado, en ocasiones se desarrolla dolor torácico
al realizar un esfuerzo (angina estable).
• Se produce un estrechamiento lento e insidioso de las
luces vasculares por una acumulación gradual de matriz
en la placa.

23.  CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
La erosión o rotura de la placa suele ir seguida
de inmediato de una trombosis vascular parcial
o completa con el consiguiente infarto agudo
de los tejidos.
Los cambios en la placa se encuadran en tres
categorías generales:
Rotura / fisura Exposición de constituyentes de la placa
altamente trombógenos
Erosión /
ulceración
Exposición de la membrana basal
subendotelial trombógena a la sangre
Hemorragia En el ateroma, con expansión de su
volumen
Suele, pero no siempre
Las placas se rompen cuando
no consiguen soportar las
tensiones mecánicas.

24. La composición de
las placas es
dinámica y
contribuye al
riesgo de rotura.

25. La vasoconstricción puede producirse en lugares de
formación de la placa debido a una disfunción endotelial
(con pérdida de la producción de óxido nítrico, que
promueve la relajación vascular) o a productos elaborados
por las plaquetas agregadas o las células inflamatorias.
Un trombo formado sobre una placa
ateroesclerótica friable o manifiestamente
disgregada puede ocluir la luz y/o embolizar y
obstruir los vasos situados después de él.
 TROMBOSIS
 VASOCONSTRICCIÓN