1. La ateroesclerosis es la principal causa de muerte en países desarrollados y sus complicaciones incluyen enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y problemas vasculares periféricos. 2. La trombosis y la embolia aumentan el riesgo de complicaciones de la ateroesclerosis como resultado de coágulos de sangre que obstruyen los vasos sanguíneos. 3. Durante el embarazo y el puerperio, el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar es

1. Ateroesclerosis Trombosis Embolia Ricardo Armisen Y. Fisiopatologia Obstetricia 2007 ICBM Facultad de Medicina Universidad de Chile

6. ARTERIOESCLEROSIS Significa "endurecimiento" de las arterias. Es un conjunto de enfermedades arteriales que ocasionan endurecimiento y pérdida de la elasticidad. A veces el término arterioesclerosis se usa como sinónimo de ateroesclerosis. 1. Angioesclerosis 2. Calcificación de la media 3. Esclerosis de las arterias pulmonares 4. Ateroesclerosis 5. Arterioloesclerosis (engrosamiento hialino o proliferativo de arterias pequeñas y arteriolas, tal y como se ve en la hipertensión)

7. ANGIOESCLEROSIS Es el endurecimiento arterial asociado a la senectud. El aumento progresivo de fibras colágenas y de matriz extracelular (mucopolisacáridos ácidos) junto con la disminución de fibras elásticas y atrofia de células musculares lisas lleva a una pérdida de la elasticidad vascular y aun enlentecimiento de la circulación. CALCIFICACION DE LA MEDIA DE MÖNCKEBERG Es el deposito de calcio sobre tejido fibroso hialinizado en la media arterial, que con el tiempo puede incluso sufrir metaplasia ósea. Afecta arterias musculares grandes y medianas generalmente de las extremidades, uterinas, tiroideas, etc., sin producir isquemia, pero es característica la falta de pulso y la dureza a la palpación.

8. ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES Normalmente las arterias pulmonares están expuestas a bajas presiones, y su pared constituye un 5% del diámetro total (versus 25% para los vasos de la circulación sistémica). Al aumentar la presión pulmonar por malformaciones cardíacas, enfermedad pulmonar, tromboembolismo pulmonar o en forma idiopática, las arterias pulmonares reaccionan con: - Hipertrofia de la media - Hiperplasia de la íntima

10. Atherosclerosis Timeline Foam Cells Fatty Streak Intermediate Lesion Atheroma Fibrous Plaque Complicated Lesion/ Rupture Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 104). From First Decade From Third Decade From Fourth Decade Endothelial Dysfunction

12. 3. HIPOTESIS DE LA REACCION FRENTE A LA INJURIA (VIRCHOW) También llamada de degeneración y proliferación. Plaquetas y monocitos que se acumulan en el sitio de la injuria vascular producen factores de crecimiento que estimulan a la célula muscular lisa (que también produce factores de crecimiento, lo cual genera un círculo vicioso. 4. HIPOTESIS MONOCLONAL La cápsula fibrosa de la placa contiene células musculares lisas que llegan desde la media y proliferan. Son monoclonales, y crecerían en forma aberrante, sin un control o regulación. La causa de esta proliferación podría involucrar : - Un virus oncogénico (se han hallado evidencias de EVB y CMV en placas AE) - Un mutágeno circulante (tal vez un lípido oxidado)

13. 5. HIPOTESIS DE LA MASA CELULAR INTIMAL Se ha demostrado acumulación focal de células musculares lisas en íntimas normales en sitios de bifurcación vascular (sobre todo en coronarias), en la infancia. Estas acumulaciones coinciden con el sitio de futura localización de las placas AE. Posteriormente, la hiperlipidemia y la hipertensión actuarían sobre estas masas para formar placas AE. 6. HIPOTESIS HEMODINAMICA La hipertensión aumenta la severidad de las lesiones. Esto está apoyado por el hecho de que no existe ateromatosis de vasos pulmonares (que manejan bajas presiones).

20. 3. CELULA MUSCULAR LISA PDGF (factor de crecimiento) producido por células endoteliales, células miointimales, macrófagos, estimula la proliferación de células musculares lisas que se transforman en CELULAS ESPUMOSAS. Sufren migración, proliferación, secreción de colágeno, elastina, mucopolisacáridos, y además producen factores de crecimiento. ENGROSAMIENTO INTIMAL = RESPUESTA A INJURIA VASCULAR 4. LIPIDOS SANGUINEOS El aumento de [LDL] plasmática motiva una mayor penetración vascular de LDL. La LDL se oxida localmente lo cual: La hace más aterogénica, quimiotáctica para plasmocitos, estimula la adhesión de monocitos e inhibe su motilidad, estimula la liberación de factores de crecimiento y citoquinas, es citotóxica para células endoteliales y céls. del SNC, e inmunogénica. 5. TROMBOSIS

35. Tipos de trombos según el compromiso del lumen: • Murales: cámaras cardíacas, lumen aórtico e ilíacos • Oclusivos: coronarias, cerebrales y femorales • Vegetaciones: Endocarditis infecciosa o no infecciosa o verrucosa (lupus eritematoso sistémico) Los trombos arteriales y cardíacos son ricos en plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos. Los trombos venosos, en cambio son ricos en glóbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminación. Los trombos arteriales se asocian a infartos miocárdicos, aterosclerosis y dilataciones aneurismáticas. Evolución de un trombo: • Propagación. • Embolización. • Disolución. • Organización y recanalización

47. EMBOLIA Es el paso por la circulación venosa o arterial de cualquier material capaz de atascarse y obstruir su lumen. Tromboembolismo pulmonar (TEP): Patología encontrada en un alto porcentaje de las autopsias. Generalmente los émbolos se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores (venas ilíacas y femorales). Causas de TEP: Ectasia venosa, traumatismos y quemaduras, desequilibrio hormonal, edad avanzada e inmovilización.

48. Trombosis venosa o flebotrombosis: Se observa edema y congestión de la extremidad. Son generalmente oclusivos, forman un molde del lumen vascular, de color rojo oscuro y son escasamente laminados. El 90% es originado en las extremidades inferiores (vena femoral, poplítea e ilíaca) también en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas. Existen otros tipos de embolias no originadas en trombos: • Gaseosa: heridas del cuello, tóracocentesis, hemodiálisis, punciones venosas, parto, aborto, descompresión. • Líquido amniótico: parto y post-parto inmediato, muy grave, 1/50.000 nacimientos. Con clínica de dificultad respiratoria, cianosis, shock, convulsiones, coma. Hay edema pulmonar agudo y coagulación intravascular diseminada. • Lanugo, escamas epiteliales fetales, vérnix caseoso, mucina respiratoria y gastrointestinal, bilis, meconio. • Grasa: Fracturas de huesos con médula ósea, ej: huesos largos.