ENDOCARDITIS
 INFECCIOSA


DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ
    RES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM
• Enfermedad en la que el endotelio
  cardiaco es invadido por
  microorganismos infecciosos:
  Bacterias, Hongos, Virus.
• Lesión típica: vegetaciones.
Lesión endotelial
   por factores -hemodinámicos                        Maniobras que producen
                                                      traumatismo de piel y/o
                -traumáticos
                                                      mucosas:drogadicción
                                                               focoséptico
Presencia de
inmunocomplejos
                          Endocarditis infecciosa             Bacteriemia
 Depósito de                     Fisiopatología               transitoria
 fibrina
                                                              Adherencia y
Endocarditis trombótica                                       colonización
no bacteriana

                                 VEGETACION
  Destrucción                     SÉPTICA                Bacteriemia persistente
  valvular                                            Inmunocomplejos
                      Embolia pulmonar
                      o sistémica                     vasculitis      Esplenomegalia
                                         Metastásis
                                                      glomerulonefritis
                           Aneurismas    sépticas
MANIFESTACIONES            micóticos
CARDÍACAS                                MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Velo        Endocarditis infecciosa
    valvular


                                              cicatrización

Lesión
endotelial

                                                  Endocarditis
                                                  infecciosa
                                                  (vegetación)


 Agregación
                     Fibrina
 plaquetar                                   colonización




                               Bacteriemia
               ETA
• Enfermedad cardiaca
  subyacente.
• Válvulas protésicas.
• Drogas de uso EV.
• Infecciones nosocomiales.
• Historia previa de EI.
• Infección por VIH.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
•   FACTORES PREDISPONENTES
     » SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%)
     » PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%)
     » CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%)
           ¤ Ductus
           ¤ CIV
           ¤ Aorta Bicuspide
           ¤ Coartación de Aorta
           ¤ Estenosis Pulmonar---- RARO CIA.
     » ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación
     » MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (5%)
     » OTROS FACTORES: Edad, Diabetes Mellitus
ETIOLOGIA
•   ESTREPTOCOCOS: El 55% de las EI en valvulas nativas en no ADVP.
     – VIRIDANS (50-70%) –extracciones dentales -- ,
     – BOVIS --- ANCIANOS con Ca de colon, adenoma velloso y polipos.
     – MITIOR (25%), SANGUIS (20%), MUTANS (10%), ANGINOSUS (5%),
       SALIVARIUS (1%)
•   ESTAFILOCOCOS:
     – AUREUS : Via EV, adictos drogas EV (ADVP).
     – EPIDERMIDIS: Es mas frecuente en las Protesica Precoz.
•   ENTEROCOSOS: 5-10%, la mayoria en Varones Ancianos (procedimientos
    gastrointestinales- genitourinarios).
•   BGN: son raros, entre ellos Serratia y Pseudomona causan algunas en ADVP.
•   HECEK (Haemofilus parainflienzae, Actinobacillus, Cardinobacterium,
    Eikenella corrodens, Kingella kingae) --- Son cultivonegativos, subagudos y
    dan grandes vegetaciones.
•   COXIELLA Y BRUCELLA : Son Hemocultivos negativos, afectan a aorta y
    requieren Tx. Quirurgico gralmente.
•   HONGOS (Candida parapsilosis): raro (1%), son subagudos, grandes
    vegetaciones – ADVP (50%), inmunodeprimidos, Nutricion parenteral, ATB
    de amplio E.
Microbiología de EI en distintas series
            Patógenos                       Válvulas Nativas               Válvulas protésicas
                                    < 60 años* > 60 años* UDIV **          Temprana *      Intermedia*          Tardía*
                                                                            (Hasta 60      (60 dias-12          (> de 12
                                                                               dias)         meses)             meses)

         Streptococcus spp           45-65 %       30-45%         2%            1%             7-10%            30-33%

       Staphylococcus aureus         30-40%        25-30%         74%         20-24%           10-15%           15-20%
         Staph Coagulasa neg.         4-8%          3-5%           3%         30-35%           30-35%           10-12%

           Enterococcus spp            5-8%        14-17%        1.5%         5-10%            10-15%            8-12%

                      BGN             4-10%           5%          2%          10-15%            2-4%              4-7%

                    Fungicas           1-3%          1-2%        1.5%         5-10%            10-15%              1%

           Cultivos Neg y             3-10%           5%          7%           3-7%             3-7%             3-10%
               HACEK #

               Polimicrobianas         1-2%          1-3%         3%           2-4%             4-7%              3-7%




Tomado de *Mylonakis, **Miró.
Abreviaturas: BGN: Bacilos gramnegativos. #Pacientes con cultivos negativos sin uso de antibióticos previos. HACEK: Haemophilus spp;
Actinobacillus Actinomyces comitans ,Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae .
• Endocarditis de Válvula nativa.
   –   Endocarditis adquirida en la comunidad.
   –   Endocarditis nosocomiales.
   –   Endocarditis con hemocultivos negativos.
   –   Endocarditis en adictos endovenosos.
• Endocarditis protésica.
• Incidencia de 1-5 x 100000 personas/año.
• Predominio en varones.
• Edad promedio 45 a 70 años.
• Etiología: Estreptococos (viridans 30-40%, bovis...)
  Estafilococos aureus.
• Factor predisponente principal: Prolapso de VM.
•   Corresponde 7-29% de EI.
•   Predominio de pactes añosos y sexo femenino
•   Etiología: Enterococos spp, estafilococos spp, bacilos G(-).
•   Asociada a factores de riesgo de atención hospitalaria:
    dispositivos IV, procedimientos invasivos, agentes
    nosocomiales locales.
• Corresponde hasta el 32% de EI.
• Edad promedio menores de 40 años.
• Etiología: Estafilococos aureus. Cándida parapsilosis
  (50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente.
• Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha),
  Mitral y Aorta...... MUY raro A. Pulmonar.
• Baja mortalidad (10%), curso mas benigno que los no
  ADEV.
• Corresponde a 7- 25% de EI.
• Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E.
  epidermidis), St. aureus, St. viridans.
• Se divide en
   – Precoz:         Hasta 2 meses después
   – Intermedia:     Entre 2 y 12 meses.
   – Tardía:         Después de 12 meses.
• Corresponde al 5% de las EI.
• Factores implicados:
   – Administración previa de ATB.
   – Cultivos tomados hacia el final del curso crónico.
   – Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos.
• Etiología: HACEK
      •   Haemophilus aphrophilus
      •   Actinobacillus actinomyceten.
      •   Cardiobacterium hominis
      •   Eikenella corrodens
      •   Kingella kingae
Endocarditis infecciosa
MICROBIOLOGIA


1-Endocarditis en válvulas nativa: Izquierda y derecha
        – Estreptococos (40-50%), estafilococo aureus (30%).
2-Endocarditis en válvulas protésicas
        Tempranas – Est. epidermidis (35%), Est. Aureus (15%)
        Tardias - Est. Epidermidis (12%), Est. Aureus (20%).
3-Endocarditis en usuarios a drogas intravenosas (UDIV)
        – E. Aureus (75%), Candida parapsilosis (50% de ADVP)
too BGN.
4-Endocarditis en pacientes VIH + --- Hongos.
5-Endocarditis con cultivos negativos --- HACEK, Brucella,
Coxiella, Hongos.
Endocarditis infecciosa
Localización de vegetaciones

           AI

                 Ao


      VI

                  Siempre en la convexidad valvular
Endocarditis infecciosa
                     LOCALIZACIÓN

DERECHA 16 %                                   IZQUIERDA 84%
Tricúspide 92%                                 Mitral 28-45%
Otros 8%:mural                                 Aórtico 25-35%
          pulmonar                             Mitro-aórtico 10-15%



ADVP:
1. Tricuspide
2. Mitral
3. Aorta
---- ultimo y raro
    Pulmonar
Vegetaciones endocardíticas
Vegetaciones endocardíticas
Endocarditis infecciosa
Vegetaciones endocardíticas
          Embolismo
•Aguda: Se caracteriza por sd
febril de corta evolución con
gran compromiso del estado
general.
•Subaguda: Presenta un
inicio              insidioso,
caracterizado por un sd febril
de varias semanas a meses de
evolución, con síntomas
inespecíficos, con mayor
frecuencia de manifestaciones
autoinmunes.
• AGUDA: se desarrolla de forma mas brusca y causa
  mayor mortalidad en menos de 6 ss sin tx, causan
  embolias con mas frecuencia afecta a valvulas nativas
  ( sin lesiones) – S. aureus.
• SUBAGUDA: Se presenta en forma mas insidiosa
  dura mas de 6 ss, se asientan sobre cardipatias previas
  – Estreptococos viridias.
Endocarditis infecciosa
       Manifestaciones clínicas generales
       SIGNOS CLASICOS


• Fiebre
• Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo
  del time.
• Esplenomegalia
• Lesiones cutaneomucosas
• Hemocultivos (+) y aislamiento del germen
Endocarditis infecciosa
            Manifestaciones clínicas
            Cardíacas

• Soplo (85%)
  – No solplo en: fases precoses en nativas;
    endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos.
• Insuficiencia cardíaca
• Alteraciones del ritmo y conducción
Endocarditis infecciosa
                 Manifestaciones clínicas
                 Perifericas

    • Nodulos de Osler (tenar) pulpejos.
    • Lesiones de Janeway
    • Petequias (vasculitis y embolismo)

•Hemorragias en astilla
Endocarditis infecciosa
                       Manifestaciones clínicas

• Oftalmológicas:
   – manchas de Roth
• Pulmonares: ADVP (lado derecho:   tricuside,
              raro A.pulmonar)
   – Edema pulmonar
   – Distres respiratorio
   – Infiltrados pulmonares(embolismo)
Endocarditis infecciosa
                              Manifestaciones clínicas


Fenómenos inmunológicos:
   Glomerulonefritis,
   nódulos de Osler,
   manchas de Roth y
   factor reumatoide.


Fenómenos vasculares:
   Embolismo arterial mayor, infarto
   séptico pulmonar,aneurisma
   micótico,
   hemorragia intracraneal,
   hemorragia conjuntival,
   lesiones de Janeway.
Endocarditis infecciosa
              Manifestaciones clínicas

• Neurológicas
  – Embolismo cerebral
  – Abceso cerebral
  – Aneurismas micóticos
  – Encefalopatía tóxica
  – Meningitis
• Renales
  – Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3
    bajo)
  – Embolismo renal(HTA + hematuria)
Endocarditis infecciosa
        Datos de laboratorio


• Hemocultivo
• Hemograma
   –   anemia normocitica y normocrómica
   –   trombopenia
   –   >VSG
   –   leucocitosis(20%)
   –   Factor reumatoideo (+ en 50%)
   –   inmunocomplejos circulantes
Endocarditis infecciosa
                             Ecocardiograma

•   Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
•   Aumenta con ETE
•   No detecta vegetaciones <2mm
•   Un estudio negativo no excluye
•   Util para indicar Tto. Quirurgico
•   Diagnóstico de complicaciones
             –   Abceso perivalvular
             –   Rotura de cuerda
             –   Fístulas
             –   Abceso miocárdico
• RNM es más sensible
• NEGATIVO: repetir a los 7 dias si hay sospecha aun; si es por Staf.
  Aureus repetir a las 12-48h.
Endocarditis Infecciosa

Diagnóstico
• ETT                           • ETE
  – No invasivo, muy E (98%),     – Seguro, más S (90%), E
    S (65%).                        (94%).
  – No evalúa vegetaciones
                                  – Optimo para diagnóstico de
    <2mm-
                                    endocarditis protésica,
  – 20% técnicamente
                                    abscesos miocárdicos,
    inadecuada.
                                    perforaciones valvulares,
  – No adecuada para prótesis
                                    fístulas intracardiacas.
    detección de
    complicaciones
    intracardiacas.
Endocarditis Infecciosa

Diagnóstico
• La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere una
  estrategia diagnóstica que sea sensible y específica.
• En 1981, von Reyn y col. propusieron un esquema para la
  definición estricta de casos de EI (criterios de Beth Israel).
• Un más reciente estrategia diagnóstica fue propuesta por Durack
  y col. de la Universidad de Duke en 1994 (criterios de Duke).


     Estos criterios de Duke combinan los importantes
 parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth
          Israel con hallazgos ecocardiográficos.
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)
                       CRITERIOS MAYORES

1.       Hemocultivo + para EI
     •       Microorganismo típico en dos hemocultivos
             separados
                 - Stf. aureus, St. Viridans,bovis,HACEK
     •       Hemocultivo + persistentemente
                 - Hemocultivos + con más de 12 horas
                 - 3 o mas con diferencia de 1 hora.
                 - 70% de los hemoc. si son mas de 4.
2.       Signos de afectación endocárdica
     •       ECO + para EI (vegetación, abceso, dehiscencia)
     •       Regurgitación valvular nueva (soplo).
Endocarditis infecciosa
 Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

            CRITERIOS MENORES

1.   Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP.
2.   Fiebre>38ºC
3.   Fenómenos vasculares
                 »   embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico
                 »   hemorragias,lesiones de Janeway
4.   Fenómenos inmunitarios
                 »   glomerulonefritis,nódulo de Osler
                 »   manchas de Roth, factor reumatoide
5.   Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)
6.   ECO compatible sin ser criterio mayor
Endocardítis infecciosa
DEFINITIVA
  a) CRITERIOS PATOLOGICOS:
        Histología de vegetación o cultivo de émbolo
  periférico o absceso intracardíaco.
  b) CRITERIOS CLINICOS:
         • 2 mayores
         • 1 mayor y 3 menores
         • 5 menores.
POSIBLE –
         • 1 mayor y 1 menor ó
         • 3 menores
RECHAZADA-
  Otros diagnosticos que descarten EI .
  Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB
  durante 4 días.
  Sin evidencia patológica.
Criterios de Duke modificado

 • TEE
 • Hallazgos serológicos y moleculares en caso de cultivo
   negativo.
 • Esplenomegalia, PCR (> 100 mg/dl)
 • Cambios en bacteriemia por S. aureus.
 • Serologia para fiebre Q.
Endocarditis Infecciosa

Diagnóstico
• Existen aproximadamente un 5-10% de endocarditis con
  hemocultivo negativo:
   – Administración previa de ATB.
   – Gérmenes de crecimiento lento.
   – Formas de infección no bacteriana.
   – Inadecuada técnica microbiológica.

                 48-72 h.

                            • Búsqueda de mo crecimiento exigente.
3 Hc               3 Hc     • Prolongar tiempo incubación.
                            • Hacer subcultivos especiales.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• Duración de tratamiento (IIa B)
   – 4 SEMANAS
   – 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y EI
     prostética)
• Depende de:
   –   Tipo de válvula implicada
   –   Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo.
   –   Edad, depuración de creatiunina
   –   Alergia a PNC
RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO
             EMPÍRICO
•   EI válvula nativa de la comunidad :
     – Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo .
          1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas --- Vancomicina (en alergicos )
          2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas
          3) Gentamicina 3 mg. /k/dia
•   EI en válvula protésica tardía : igual que en válvula nativa
•   EI sobre cavidades derechas en ADVP: 10% mortalidad (menor que nativa)
     – Se presume Staph. aureus.
          Oxacilina + Gentamicina. ------ Vancomicina (en alergicos a la penic)
•   EI en válvula protésica Temprana:
     – Se presume : Staph. epidermidis o aureus.
          Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + Rifampicina



        Duracion: 4- 6 semanas; suspender aminoglucosido a la 3ra ss.
RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO
        PROFILAXIS

 •   RECOMENDADO EN: Que se someteran a procediemientos que
     pueden producir Bacteriemia.
      – Portadores de protesis valvulares.
      – Anteceentes de EI.
      – Cardiopatia congenitas o adquiridas
 •   NO RECOMENDABLE :
      – CIA por ostium secundum.
      – Prolapso mitral SIN Insuficiencia mitral.
      – Soplo funcional.
      – Qx. de revascularizacion coronaria.
      – Portador de marcapasos.
RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO
        PROFILAXIS


•   Procedimienrtos en mucosa OROFARINGEA o RESPIRATORIA
     – Extraccion dental, amigdalectomia, varices esofagica, endoscopias rigidas:
          • Amoxicilina 2g – 3g VO 1 hora antes.
          • En alergicos Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.
          • Ampicilina 2g EV 30 min antes (los que no pueden VO).
•   Procedimientos en mucosa GENITOURINARA o GASTROINTESTINAL :
     – Cistoscopia, CPRE, Qx prostatica, histerectomia vaginal, parto si hay
       infeccion.
          • Ampicilina 2g EV + Gentamicina 1,5mg/kg EV (30 min antes del proced.)
               – LUEGO: Ampicilina 1g – 1,5g EV 6 h. despues.
          • En alergicos: Vancomicina y Gentamicina.
Tratamiento en pacientes
      ambulatorio
SITUACIONES ESPECIALES
• Pacientes anticoagulados deben suspender
  anticoagulación oral y reemplazada por heparina.
• Cardiacas:
   – Incompetencia valvular.
   – Fístula/absceso intracardiaco.
   – Ruptura de aneurisma micótico.
• Extracardiacas:
   – Embolismo sistémico.
   – GN mediada por inmunocomplejos.
   – Complicaciones neurológicas.
Endocarditis Infecciosa
      INDICACIONES QUIRURGICAS

Objetivos:
       · Extirpar los tejidos infectados
         · Drenar abscesos
         · Corregir la anormalidad hemodinámica (válvulas o
           defectos congénitos)
       · Reconstruir la anatomía cardiaca
Indicado too en Endocarditis por HONGOS.
Se operan en la etapa Activa 25 %
Para reparar secuelas en la evol 30-40%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
       INDICACIONES QUIRURGICAS
• Emergencia (el mismo día):
       IA aguda (A).
       Ruptura de seno de Valsalva (A)
       Ruptura en pericardio(A)

• Urgencia ( entre el primer y segundo día):
       Obstrucción valvular(A)
       Inestabilidad de prótesis ( A)
       ICC NYHA III-IV (A)
       Perforación septal (A)
       Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B)
       Tratamiento ABT no efectivo(A)

• Electiva (temprana)
PERSISTENCIA DE FIEBRE
                    CAUSAS POSIBLES


•   Complicaciones locales: abscesos, fistulas ,grandes vegetaciones.
•   Complicaciones renales: glomerulonefritis,bacteriuria.
•   Complicaciones neurológicas: embolia, absceso,meningitis.
•   Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema
•   Absceso esplénico, osteomielitis.
•   Otros focos
•   Flebitis

Endocarditis infecciosa amp

  • 1.
    ENDOCARDITIS INFECCIOSA DR. CARLOSALBERTO ZAPATEL DIAZ RES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM
  • 2.
    • Enfermedad enla que el endotelio cardiaco es invadido por microorganismos infecciosos: Bacterias, Hongos, Virus. • Lesión típica: vegetaciones.
  • 3.
    Lesión endotelial por factores -hemodinámicos Maniobras que producen traumatismo de piel y/o -traumáticos mucosas:drogadicción focoséptico Presencia de inmunocomplejos Endocarditis infecciosa Bacteriemia Depósito de Fisiopatología transitoria fibrina Adherencia y Endocarditis trombótica colonización no bacteriana VEGETACION Destrucción SÉPTICA Bacteriemia persistente valvular Inmunocomplejos Embolia pulmonar o sistémica vasculitis Esplenomegalia Metastásis glomerulonefritis Aneurismas sépticas MANIFESTACIONES micóticos CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
  • 4.
    Velo Endocarditis infecciosa valvular cicatrización Lesión endotelial Endocarditis infecciosa (vegetación) Agregación Fibrina plaquetar colonización Bacteriemia ETA
  • 7.
    • Enfermedad cardiaca subyacente. • Válvulas protésicas. • Drogas de uso EV. • Infecciones nosocomiales. • Historia previa de EI. • Infección por VIH.
  • 8.
    ENDOCARDITIS INFECCIOSA • FACTORES PREDISPONENTES » SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%) » PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%) » CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%) ¤ Ductus ¤ CIV ¤ Aorta Bicuspide ¤ Coartación de Aorta ¤ Estenosis Pulmonar---- RARO CIA. » ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación » MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (5%) » OTROS FACTORES: Edad, Diabetes Mellitus
  • 9.
    ETIOLOGIA • ESTREPTOCOCOS: El 55% de las EI en valvulas nativas en no ADVP. – VIRIDANS (50-70%) –extracciones dentales -- , – BOVIS --- ANCIANOS con Ca de colon, adenoma velloso y polipos. – MITIOR (25%), SANGUIS (20%), MUTANS (10%), ANGINOSUS (5%), SALIVARIUS (1%) • ESTAFILOCOCOS: – AUREUS : Via EV, adictos drogas EV (ADVP). – EPIDERMIDIS: Es mas frecuente en las Protesica Precoz. • ENTEROCOSOS: 5-10%, la mayoria en Varones Ancianos (procedimientos gastrointestinales- genitourinarios). • BGN: son raros, entre ellos Serratia y Pseudomona causan algunas en ADVP. • HECEK (Haemofilus parainflienzae, Actinobacillus, Cardinobacterium, Eikenella corrodens, Kingella kingae) --- Son cultivonegativos, subagudos y dan grandes vegetaciones. • COXIELLA Y BRUCELLA : Son Hemocultivos negativos, afectan a aorta y requieren Tx. Quirurgico gralmente. • HONGOS (Candida parapsilosis): raro (1%), son subagudos, grandes vegetaciones – ADVP (50%), inmunodeprimidos, Nutricion parenteral, ATB de amplio E.
  • 10.
    Microbiología de EIen distintas series Patógenos Válvulas Nativas Válvulas protésicas < 60 años* > 60 años* UDIV ** Temprana * Intermedia* Tardía* (Hasta 60 (60 dias-12 (> de 12 dias) meses) meses) Streptococcus spp 45-65 % 30-45% 2% 1% 7-10% 30-33% Staphylococcus aureus 30-40% 25-30% 74% 20-24% 10-15% 15-20% Staph Coagulasa neg. 4-8% 3-5% 3% 30-35% 30-35% 10-12% Enterococcus spp 5-8% 14-17% 1.5% 5-10% 10-15% 8-12% BGN 4-10% 5% 2% 10-15% 2-4% 4-7% Fungicas 1-3% 1-2% 1.5% 5-10% 10-15% 1% Cultivos Neg y 3-10% 5% 7% 3-7% 3-7% 3-10% HACEK # Polimicrobianas 1-2% 1-3% 3% 2-4% 4-7% 3-7% Tomado de *Mylonakis, **Miró. Abreviaturas: BGN: Bacilos gramnegativos. #Pacientes con cultivos negativos sin uso de antibióticos previos. HACEK: Haemophilus spp; Actinobacillus Actinomyces comitans ,Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae .
  • 11.
    • Endocarditis deVálvula nativa. – Endocarditis adquirida en la comunidad. – Endocarditis nosocomiales. – Endocarditis con hemocultivos negativos. – Endocarditis en adictos endovenosos. • Endocarditis protésica.
  • 12.
    • Incidencia de1-5 x 100000 personas/año. • Predominio en varones. • Edad promedio 45 a 70 años. • Etiología: Estreptococos (viridans 30-40%, bovis...) Estafilococos aureus. • Factor predisponente principal: Prolapso de VM.
  • 13.
    Corresponde 7-29% de EI. • Predominio de pactes añosos y sexo femenino • Etiología: Enterococos spp, estafilococos spp, bacilos G(-). • Asociada a factores de riesgo de atención hospitalaria: dispositivos IV, procedimientos invasivos, agentes nosocomiales locales.
  • 14.
    • Corresponde hastael 32% de EI. • Edad promedio menores de 40 años. • Etiología: Estafilococos aureus. Cándida parapsilosis (50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente. • Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha), Mitral y Aorta...... MUY raro A. Pulmonar. • Baja mortalidad (10%), curso mas benigno que los no ADEV.
  • 15.
    • Corresponde a7- 25% de EI. • Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E. epidermidis), St. aureus, St. viridans. • Se divide en – Precoz: Hasta 2 meses después – Intermedia: Entre 2 y 12 meses. – Tardía: Después de 12 meses.
  • 16.
    • Corresponde al5% de las EI. • Factores implicados: – Administración previa de ATB. – Cultivos tomados hacia el final del curso crónico. – Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos. • Etiología: HACEK • Haemophilus aphrophilus • Actinobacillus actinomyceten. • Cardiobacterium hominis • Eikenella corrodens • Kingella kingae
  • 17.
    Endocarditis infecciosa MICROBIOLOGIA 1-Endocarditis enválvulas nativa: Izquierda y derecha – Estreptococos (40-50%), estafilococo aureus (30%). 2-Endocarditis en válvulas protésicas Tempranas – Est. epidermidis (35%), Est. Aureus (15%) Tardias - Est. Epidermidis (12%), Est. Aureus (20%). 3-Endocarditis en usuarios a drogas intravenosas (UDIV) – E. Aureus (75%), Candida parapsilosis (50% de ADVP) too BGN. 4-Endocarditis en pacientes VIH + --- Hongos. 5-Endocarditis con cultivos negativos --- HACEK, Brucella, Coxiella, Hongos.
  • 18.
    Endocarditis infecciosa Localización devegetaciones AI Ao VI Siempre en la convexidad valvular
  • 19.
    Endocarditis infecciosa LOCALIZACIÓN DERECHA 16 % IZQUIERDA 84% Tricúspide 92% Mitral 28-45% Otros 8%:mural Aórtico 25-35% pulmonar Mitro-aórtico 10-15% ADVP: 1. Tricuspide 2. Mitral 3. Aorta ---- ultimo y raro Pulmonar
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
    •Aguda: Se caracterizapor sd febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. •Subaguda: Presenta un inicio insidioso, caracterizado por un sd febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.
  • 25.
    • AGUDA: sedesarrolla de forma mas brusca y causa mayor mortalidad en menos de 6 ss sin tx, causan embolias con mas frecuencia afecta a valvulas nativas ( sin lesiones) – S. aureus. • SUBAGUDA: Se presenta en forma mas insidiosa dura mas de 6 ss, se asientan sobre cardipatias previas – Estreptococos viridias.
  • 26.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas generales SIGNOS CLASICOS • Fiebre • Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo del time. • Esplenomegalia • Lesiones cutaneomucosas • Hemocultivos (+) y aislamiento del germen
  • 27.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Cardíacas • Soplo (85%) – No solplo en: fases precoses en nativas; endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos. • Insuficiencia cardíaca • Alteraciones del ritmo y conducción
  • 28.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Perifericas • Nodulos de Osler (tenar) pulpejos. • Lesiones de Janeway • Petequias (vasculitis y embolismo) •Hemorragias en astilla
  • 29.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas • Oftalmológicas: – manchas de Roth • Pulmonares: ADVP (lado derecho: tricuside, raro A.pulmonar) – Edema pulmonar – Distres respiratorio – Infiltrados pulmonares(embolismo)
  • 30.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide. Fenómenos vasculares: Embolismo arterial mayor, infarto séptico pulmonar,aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
  • 31.
    Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas • Neurológicas – Embolismo cerebral – Abceso cerebral – Aneurismas micóticos – Encefalopatía tóxica – Meningitis • Renales – Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3 bajo) – Embolismo renal(HTA + hematuria)
  • 33.
    Endocarditis infecciosa Datos de laboratorio • Hemocultivo • Hemograma – anemia normocitica y normocrómica – trombopenia – >VSG – leucocitosis(20%) – Factor reumatoideo (+ en 50%) – inmunocomplejos circulantes
  • 34.
    Endocarditis infecciosa Ecocardiograma • Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones • Aumenta con ETE • No detecta vegetaciones <2mm • Un estudio negativo no excluye • Util para indicar Tto. Quirurgico • Diagnóstico de complicaciones – Abceso perivalvular – Rotura de cuerda – Fístulas – Abceso miocárdico • RNM es más sensible • NEGATIVO: repetir a los 7 dias si hay sospecha aun; si es por Staf. Aureus repetir a las 12-48h.
  • 35.
    Endocarditis Infecciosa Diagnóstico • ETT • ETE – No invasivo, muy E (98%), – Seguro, más S (90%), E S (65%). (94%). – No evalúa vegetaciones – Optimo para diagnóstico de <2mm- endocarditis protésica, – 20% técnicamente abscesos miocárdicos, inadecuada. perforaciones valvulares, – No adecuada para prótesis fístulas intracardiacas. detección de complicaciones intracardiacas.
  • 36.
    Endocarditis Infecciosa Diagnóstico • Lavariabilidad en la presentación clínica de EI requiere una estrategia diagnóstica que sea sensible y específica. • En 1981, von Reyn y col. propusieron un esquema para la definición estricta de casos de EI (criterios de Beth Israel). • Un más reciente estrategia diagnóstica fue propuesta por Durack y col. de la Universidad de Duke en 1994 (criterios de Duke). Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth Israel con hallazgos ecocardiográficos.
  • 37.
    Criterios Diagnósticos deDURACK (DUKE) CRITERIOS MAYORES 1. Hemocultivo + para EI • Microorganismo típico en dos hemocultivos separados - Stf. aureus, St. Viridans,bovis,HACEK • Hemocultivo + persistentemente - Hemocultivos + con más de 12 horas - 3 o mas con diferencia de 1 hora. - 70% de los hemoc. si son mas de 4. 2. Signos de afectación endocárdica • ECO + para EI (vegetación, abceso, dehiscencia) • Regurgitación valvular nueva (soplo).
  • 38.
    Endocarditis infecciosa CriteriosDiagnósticos de DURACK (DUKE) CRITERIOS MENORES 1. Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP. 2. Fiebre>38ºC 3. Fenómenos vasculares » embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico » hemorragias,lesiones de Janeway 4. Fenómenos inmunitarios » glomerulonefritis,nódulo de Osler » manchas de Roth, factor reumatoide 5. Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor) 6. ECO compatible sin ser criterio mayor
  • 39.
    Endocardítis infecciosa DEFINITIVA a) CRITERIOS PATOLOGICOS: Histología de vegetación o cultivo de émbolo periférico o absceso intracardíaco. b) CRITERIOS CLINICOS: • 2 mayores • 1 mayor y 3 menores • 5 menores. POSIBLE – • 1 mayor y 1 menor ó • 3 menores RECHAZADA- Otros diagnosticos que descarten EI . Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días. Sin evidencia patológica.
  • 40.
    Criterios de Dukemodificado • TEE • Hallazgos serológicos y moleculares en caso de cultivo negativo. • Esplenomegalia, PCR (> 100 mg/dl) • Cambios en bacteriemia por S. aureus. • Serologia para fiebre Q.
  • 41.
    Endocarditis Infecciosa Diagnóstico • Existenaproximadamente un 5-10% de endocarditis con hemocultivo negativo: – Administración previa de ATB. – Gérmenes de crecimiento lento. – Formas de infección no bacteriana. – Inadecuada técnica microbiológica. 48-72 h. • Búsqueda de mo crecimiento exigente. 3 Hc 3 Hc • Prolongar tiempo incubación. • Hacer subcultivos especiales.
  • 42.
    TRATAMIENTO ANTIBIOTICO • Duraciónde tratamiento (IIa B) – 4 SEMANAS – 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y EI prostética) • Depende de: – Tipo de válvula implicada – Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo. – Edad, depuración de creatiunina – Alergia a PNC
  • 43.
    RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO • EI válvula nativa de la comunidad : – Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo . 1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas --- Vancomicina (en alergicos ) 2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas 3) Gentamicina 3 mg. /k/dia • EI en válvula protésica tardía : igual que en válvula nativa • EI sobre cavidades derechas en ADVP: 10% mortalidad (menor que nativa) – Se presume Staph. aureus. Oxacilina + Gentamicina. ------ Vancomicina (en alergicos a la penic) • EI en válvula protésica Temprana: – Se presume : Staph. epidermidis o aureus. Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + Rifampicina Duracion: 4- 6 semanas; suspender aminoglucosido a la 3ra ss.
  • 44.
    RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO PROFILAXIS • RECOMENDADO EN: Que se someteran a procediemientos que pueden producir Bacteriemia. – Portadores de protesis valvulares. – Anteceentes de EI. – Cardiopatia congenitas o adquiridas • NO RECOMENDABLE : – CIA por ostium secundum. – Prolapso mitral SIN Insuficiencia mitral. – Soplo funcional. – Qx. de revascularizacion coronaria. – Portador de marcapasos.
  • 45.
    RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO PROFILAXIS • Procedimienrtos en mucosa OROFARINGEA o RESPIRATORIA – Extraccion dental, amigdalectomia, varices esofagica, endoscopias rigidas: • Amoxicilina 2g – 3g VO 1 hora antes. • En alergicos Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina. • Ampicilina 2g EV 30 min antes (los que no pueden VO). • Procedimientos en mucosa GENITOURINARA o GASTROINTESTINAL : – Cistoscopia, CPRE, Qx prostatica, histerectomia vaginal, parto si hay infeccion. • Ampicilina 2g EV + Gentamicina 1,5mg/kg EV (30 min antes del proced.) – LUEGO: Ampicilina 1g – 1,5g EV 6 h. despues. • En alergicos: Vancomicina y Gentamicina.
  • 46.
  • 47.
    SITUACIONES ESPECIALES • Pacientesanticoagulados deben suspender anticoagulación oral y reemplazada por heparina.
  • 48.
    • Cardiacas: – Incompetencia valvular. – Fístula/absceso intracardiaco. – Ruptura de aneurisma micótico. • Extracardiacas: – Embolismo sistémico. – GN mediada por inmunocomplejos. – Complicaciones neurológicas.
  • 49.
    Endocarditis Infecciosa INDICACIONES QUIRURGICAS Objetivos: · Extirpar los tejidos infectados · Drenar abscesos · Corregir la anormalidad hemodinámica (válvulas o defectos congénitos) · Reconstruir la anatomía cardiaca Indicado too en Endocarditis por HONGOS. Se operan en la etapa Activa 25 % Para reparar secuelas en la evol 30-40%
  • 50.
    ENDOCARDITIS INFECCIOSA INDICACIONES QUIRURGICAS • Emergencia (el mismo día): IA aguda (A). Ruptura de seno de Valsalva (A) Ruptura en pericardio(A) • Urgencia ( entre el primer y segundo día): Obstrucción valvular(A) Inestabilidad de prótesis ( A) ICC NYHA III-IV (A) Perforación septal (A) Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B) Tratamiento ABT no efectivo(A) • Electiva (temprana)
  • 51.
    PERSISTENCIA DE FIEBRE CAUSAS POSIBLES • Complicaciones locales: abscesos, fistulas ,grandes vegetaciones. • Complicaciones renales: glomerulonefritis,bacteriuria. • Complicaciones neurológicas: embolia, absceso,meningitis. • Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema • Absceso esplénico, osteomielitis. • Otros focos • Flebitis