La aterosclerosis es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental. Se caracteriza por lesiones denominadas ateromas que sobresalen en la luz vascular, compuestas por un núcleo lipídico cubierto por una capa fibrosa. A lo largo del tiempo, la acumulación progresiva de estas placas debilita las arterias y puede provocar trombosis, infartos cardíacos o cerebrales, aneurismas aórticos o enfermedad vascular periférica.

1. Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGIA GENERAL

2.  Se caracteriza por lesiones de la denominadas
ateromas (también, placas ateromatosas o
ateroscleróticas) que protruyen en la luz vascular

3. ATEROMA
 Lesión sobreelevada con un corazón lipídico blando,
amarillo y pastoso (fundamentalmente de colesterol y
ésteres de colesterol ), cubierta de una capa fibrosa,
firme y blanquecina

4.  Además de obstruir el flujo sanguíneo, las placas
ateroscleróticas debilitan la capa media subyacente y
pueden romperse, produciendo la trombosis catastrófica
de un vaso

5. Epidemiologia
 Es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad (casi la mitad de todas las
muertes) en el mundo occidental.
 De hecho, los infartos de miocardio son
los responsables de casi la cuarta parte de
todas las muertes en Estados Unidos

6.  Países desarrollados
 Es mucho menos prevalente en América Central y
Sudamérica, África y Asia

7. Cardiopatía isquémica
 Manifestación importante de la
enfermedad

10. EDAD
 Influencia dominante
 La acumulación de la placa aterosclerótica
es un proceso progresivo
 Entre los 40 y los 60 años, la incidencia de
infarto de miocardio en varones aumenta
cinco veces
 Las tasas de mortalidad por CI aumentan
cada década incluso en edades avanzadas

11. SEXO
 Las mujeres premenopáusicas
están relativamente protegidas
contra la aterosclerosis y sus
consecuencias en comparación
con los hombres de la misma
edad

12.  Tras la menopausia, sin embargo, la incidencia de
enfermedad aterosclerótica aumenta ya edades
avanzadas incluso es superior a la de los hombres
 Las mujeres tienen diferencias en la hemostasia, la
curación de los infartos y la remodelación miocárdica

13. GENÉTICA
Multifactorial
 Factores de riesgo, como hipertensión o diabetes
 Trastornos genéticos bien definidos en el metabolismo de
las lipoproteínas, como la hipercolesterolemia familiar, que
da lugar a un exceso de niveles de lípidos en sangre

15. HIPERLIPEMIA
Hipercolesterolemia
 Incluso en ausencia de otros factores de riesgo, la
hipercolesterolemia es suficiente para estimular el
desarrollo de una lesión

16. Lipoproteínas de baja densidad
(LDL) (“colesterol malo”)
 Tiene una función fisiológica esencial para entregar el
colesterol a los tejidos periféricos

17. Lipoproteína de alta densidad
(HDL) (“colesterol bueno”)
 Moviliza el colesterol desde los ateromas en desarrollo
ya existentes y lo transporta al hígado para excretarlo en
la bilis.

18.  Las dietas pobres en colesterol y/o tasas elevadas de
grasas poliinsaturadas bajan los niveles de colesterol.

19.  Los ácidos grasos omega 3 (abundantes en los aceites
del pescado) son beneficiosos, mientras que las grasas
(trans) poliinsaturadas (usadas en los productos de
horno y en la margarina) afectan de forma negativa al
perfil de colesterol

21.  Las estatinas son una clase de fármacos que disminuyen
los niveles de colesterol circulante al inhibir la
hidrometilglutaril coenzima A reductasa, la enzima
limitadora de la biosíntesis de colesterol hepático

22. HIPERTENSION
 Por sí misma, puede elevar el riesgo de Cl alrededor de un
60% en comparación con la población normotensa

23. CONSUMO DE TABACO

24. DIABETES
 Induce hipercolesterolemia
 A igualdad de otros factores, la incidencia de infarto de
miocardio es el doble en pacientes diabéticos que en no
diabéticos
 Existe también un riesgo aumentado de ictus y una riesgo
aumentado en un 100% de gangrena inducida por
aterosclerosis de las extremidades inferiores

25. DESCANSO!! 10 min

26. Respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión
endotelial

27. ACUMULACION DE
LÍPIDOS
ESTRIAS
GRASAS
ATEROMA
FIBROSO

32. UN DESCANSO DE TANTO ESCRIBIR!!
TIENEN 10 MINUTOS

33. Proliferación del músculo liso
 La proliferación íntima de las CML y el depósito de MEC
convierten una estría grasa en un ateroma maduro y
contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones
ateroscleróticas

34. Factores de crecimiento : proliferación de las CML y en la
síntesis de la MEC
 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF,
liberado por plaquetas localmente adherentes así como
por macrófagos, CE y CML)
 Factor de crecimiento fibroblástico
 Factor de crecimiento transformador α.

35.  Las CML reclutadas sintetizan MEC (fundamentalmente
colágeno), lo que estabiliza las placas ateroscleróticas.
 Sin embargo, las células inflamatorias activadas en los ateromas
pueden producir una apoptosis de las CML de la íntima, y
pueden aumentar el catabolismo de la MEC, dando lugar a unas
placas inestables.

36. Principales mecanismos celulares
propuestos de aterogénesis
La aterosclerosis es una respuesta crónica inflamatoria de
la pared vascular ante una variedad de noxas
 Lesión endotelial
 Acumulación de lípidos y oxidación
 Trombosis

37. Los ateromas son lesiones dinámicas:
 CE disfuncionales
 CML reclutadas y proliferantes
 Una mezcla de inflamación crónica (macrófagos y
linfocitos).

38.  En estadios precoces, las placas de la íntima son poco más
que agregados de macrófagos y de células espumosas de
las CML, algunas de las cuales mueren, liberando lípidos y
restos necróticos

39.  Con la progresión, el ateroma se modifica por la síntesis
de colágeno y de proteoglucanos por parte de las CML; el
tejido conectivo es especialmente llamativo en la cara
interna, produciendo una capa fibrosa, pero las lesiones
conservan típicamente un núcleo central de células llenas
de lípidos y de restos grasos que también se pueden
calcificar con el tiempo.

40.  La rotura de la capa fibrosa con una trombosis añadida a
menudo se asocia con situaciones clínicas catastróficas.

42. EVOLUCION
NATURAL
 La aterosclerosis afecta
fundamentalmente a las
arterias elásticas (p. ej .,
aorta, carótida y arterias
ilíacas) y a las arterias
musculares de tamaño
mediano y grande (p. ej.,
coronarias y poplíteas) .

43.  Es una lesión que evoluciona lentamente, y que necesita
,muchas décadas para hacerse clínicamente significativa.
 Sin embargo, los cambios agudos en las placas (p. ej.,
rotura, trombosis o formación de un hematoma) pueden
precipitar bruscamente secuelas clínicas (el llamado
horizonte clínico

45.  El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el infarto
cerebral (ictus), los aneurismas aórticos y la enfermedad
vascular periférica (gangrena de las extremidades) son las
principales consecuencias de la aterosclerosis