descripcion de las diapositivas de aterosclerosis. informacion tomada de la patologia de robbins 8 y 9 edicion

1. La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la
íntima llamadas ateromas (o también placas
ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia
la luz de los vasos.
ATEROSCLEROSIS
Resumen de aterosclerosis explicación de
las diapositivas
AUTORA: JULIETH GUERRERO IRIARTE

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ATEROESCLEROSIS:
Término usado por primera vez por Marchant (1904), sin embargo ya se
habían planteado La hipótesis de la incrustación propuesta por Von
Rokytansky (1852) y la hipótesis lipídica propuesta por Virchow (1856), ya
habían descrito la participación de lípidos en la formación de las lesiones
arteriales.
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas
ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que
sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a
una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por
lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una
cubierta fibrosa de color blanco.
Histología normal de los vasos
 Túnica íntima: compuesta por un endotelio (epitelio plano simple
vascular) y una capa subendotelial de tejido conectivo colágeno
laxo, que puede contener células musculares lisas y en el límite con
la túnica media un material elástico fenestrado (la membrana
elástica interna).
 Túnica media: compuesta por estratos circunferenciales de células
musculares lisas y láminas elásticas intercaladas de las que se
destaca la membrana elástica externa.
 Túnica adventicia: compuesta por tejido conectivo colágeno laxo y
de acuerdo al calibre del vaso se puede encontrar vasa vasorum y
nervi vascularis (pequeños vasos y nervios del mismo vaso).

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Ateroma:
Es una lesión consistente en una placa fibrolipídica, focal, elevada en la
íntima con un centro lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por
una proliferación de células musculares lisas y fibras colágenas.
Factores de riesgo para la ateroesclerosis
INMODIFICABLES
 edad: la evolución típica de la ateroesclerosis es progresiva, y suele
llegar a manifestarse la clínica hasta la madurez Entre los 40 y los 60
años.
 Sexo: se sabe que la ateroesclerosis es más frecuente en el hombre. en
la mujer pre menopáusica la presencia de ateroesclerosis es
infrecuente o es leve debido al a factor protector de los estrógenos y
además a la concentración elevada de Lipoproteína de alta densidad.
 Antecedentes familiares: Algunas familias muestran una mayor
tendencia a presentar ateroesclerosis coronaria e infarto del
miocardio a temprana edad. Esta predisposición familiar estaría
relacionada a una acumulación de otros factores de riesgo, tales
como hiperlipidemia (genética o por hábito dietético), hipertensión y
diabetes, además la ateroesclerosis es más frecuente en pacientes de
raza blanca comparados con aquellos de raza negra.

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Factores de riesgo modificables:
 La hiperlipidemia (y más en concreto la hipercolesterolemia) es un
factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis; ya que el
principal componente del colesterol son las lipoproteínas de baja
densidad LDL que se distribuye a lo largo de los tejidos periféricos y
causan las placas ateroscleróticas.
 Hipertensión causa una sobrecarga de trabajo y daño mecánico de la
pared vascular con aumento de la presión de filtración y aumento de
la permeabilidad.
 Fumar: El consumo mantenido (durante años) de una cajetilla diaria
como mínimo duplica la mortalidad por CI. En autopsias, la
intensidad de la ateroesclerosis aórtica y coronaria es mayor en
fumadores que en no-fumadores.
 Diabetes: causa hipercolesterolemia incrementando de forma
acusada el riesgo de sufrir ateroesclerosis. Los diabéticos presentan
una incidencia doble de infarto de miocardio.
 Proteína c reactiva PCR: el abandono del tabaco, el adelgazamiento y el
ejercicio disminuyen la PCR; más aún, las estatinas bajan los valores
de PCR en gran medida con independencia de sus efectos sobre el
colesterol LDL.
PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la
pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración

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se debe a la interacción de las
lipoproteínas modificadas, los
macrófagos derivados de los
monocitos y los linfocitos T con los
constituyentes celulares normales de
la pared arterial
Fenómenos Patogénicos De La
Aterosclerosis
1- Lesión endotelial: las lesiones
ateroescleróticas comienzan en zonas
de endotelio intacto aunque
disfuncional. Causando un aumento
de la permeabilidad vascular, la
adhesión de los leucocitos y una
trombosis
2- Acumulación de lipoproteínas (en
especial LDL) en la pared del vaso
3- Adhesión de los monocitos al
endotelio, seguida de su migración
hacia la íntima y su transformación
en macrófagos y células espumosas
4- Adhesión de las plaquetas
5- Liberación de factores desde las
plaquetas activadas, los macrófagos
y las células de la pared vascular, que
provoca una captación de células
musculares lisas a partir de la media o
de sus precursores circulantes.
6- Proliferación de las células
musculares lisas y producción de MEC
Acumulación de lípidos a nivel
extracelular y en el interior de las
células (macrófagos y células

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musculares lisas).
RESPUESTA A LA LESIÓN ENDOTELIAL.
1- existe una agresión crónica del endotelio a través de diferentes factores
de riesgo clásicos y no clásicos que hace que el endotelio disfunciones
2- El endotelio disfuncionante aumenta su permeabilidad permitiendo no
sólo que los leucocitos y monocitos se adhieran a la pared sino que penetren
en el espacio subintimal
3- A continuación las Células Musculares Lisas emigran y se activan los
macrófagos
4- Estos activados comienzan a acumular lípidos, formando lo que se
conoce como estría grasa o lesión inicial de la aterosclerosis, que como
veremos más tarde es una lesión reversible
5- Finalmente se forma la placa de ateroma.
Secuencia de interacciones celulares en la aterosclerosis
La aterosclerosis es una respuesta crónica inflamatoria de la pared
vascular ante una variedad de noxas, incluyendo lesión endotelial,
acumulación de lípidos y oxidación, y trombosis. Los ateromas son lesiones
dinámicas que consisten en CE disfuncionales, CML reclutadas y
proliferantes, y una mezcla de inflamación crónica (macrófagos y
linfocitos). Los cuatro tipos celulares contribuyen como mediadores que
influyen en la aterogénesis. En estadios precoces, las placas de la íntima son
poco más que agregados de macrófagos y de células espumosas de las CML,
algunas de las cuales mueren, liberando lípidos y restos necróticos. Con la
progresión, el ateroma se modifica por la síntesis de colágeno y de
proteoglucanos por parte de las CML; el tejido conectivo es especialmente
llamativo en la cara interna, produciendo una capa fibrosa, pero las
lesiones conservan típicamente un núcleo central de células llenas de lípidos
y de restos grasos que también se pueden calcificar con el tiempo.

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La rotura de la capa fibrosa con una trombosis añadida a menudo se asocia
con situaciones clínicas catastróficas. La hiperlipemia y otros factores de
riesgo se cree que producen una lesión endotelial, dando lugar a la adhesión
de plaquetas y monocitos y a la liberación de factores de crecimiento,
incluyendo el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), que da
lugar a la migración y proliferación de CML. Las células espumosas de las
placas derivan tanto de los macrófagos como de las CML, de los macrófagos
mediante las modificaciones de los receptores de las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL) y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
reconocidas por los receptores de los basureros (p. ej., LDL oxidadas) y a
partir de las CML por mecanismos menos conocidos. El lípido extracelular
deriva de la insudación a partir de la luz vascular, especialmente en
presencia de hipercolesterolemia, y también de la degeneración de las
células espumosas. La acumulación de colesterol en las placas refleja un
desequilibrio entre el flujo aferente y eferente, y la lipoproteína de alta
densidad (HDL) probablemente ayuda a eliminar el colesterol de estos
acúmulos. Las CML migran a la íntima, proliferan y producen MEC,
incluyendo colágeno y proteoglucanos.
MORFOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
 Estrías grasas. Las estrías grasas están compuestas de células
espumosas llenas de lípidos que no producen alteración del flujo

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sanguíneo. Comienzan como múltiples puntos diminutos, planos y
amarillentos que evolucionan en estrías alargadas, de 1 cm o más de
largo.
 Placa aterosclerótica: Son lesiones levantadas amarillentas o
grisáceas, de superficie lisa, de 0,3 a 1,5 cm de diámetro.
Generalmente son elongadas en relación al eje del lumen aórtico.
Estas se ubican predominantemente en la íntima pero pueden
comprometer la túnica media, o bien, crecer hacia el lumen
obstruyéndolo. Microscópicamente se observa un centro acelular o
granular de material eletrón denso que contiene lípidos
especialmente cristales de colesterol, restos celulares,
proteoglicanos, fibrina, proteínas plasmáticas. La placa fibrosa
presenta tejido conjuntivo avascular con células musculares lisas y
elongadas. El tejido conjuntivo contiene glicosaminglicanos
(mucopolisacáridos ácidos), fibras elásticas y colágenas sintetizadas
por las células musculares lisas. Ocasionalmente pueden haber
células inflamatorias.

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Placa ateroesclerótica en la arteria coronaria.
Las placas ateroescleróticas contienen tres componentes principales: I)
células, incluidas las musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos T; 2)
matriz extracelular, con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos, y 3)
lípidos intracelulares y extracelulares.
Características histológicas de la placa ateromatosa en la arteria
coronaria. A, arquitectura global que muestra una capa fibrosa (F) y un
núcleo central necrótico (fundamentalmente lipídico) (C). La luz (L) se ha
estrechado de forma moderada. Obsérvese que un segmento de la pared
no está libre de placa (flecha), por lo que se trata de una lesión excéntrica.
En esta sección, el colágeno se ha teñido de azul (tricrómico de Masson).
B, fotografía a mayor aumento de la sección de la placa mostrada en A,
teñida para elastina (negro), que demuestra que las membranas elásticas
interna y externa están destruidas y que la media de la arteria está
estrechada bajo la placa más avanzada (flecha). C, microfotografía a
mayor aumento en la unión de la capa fibrosa y el núcleo, que muestra
células inflamatorias dispersas, calcificación (punta de flecha) y
neovascularización (flechas pequeñas).
CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LA PLACA
 Rotura, ulceración y erosión de la superficie luminal de las placas
ateromatosas, lo que expone el torrente circulatorio a sustancias
muy trombogénicas e induce la formación de trombos. Dichos
trombos pueden ocluir total o parcialmente la luz y dar lugar a
isquemia a partir de este punto Si el paciente sobrevive a la

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oclusión inicial del vaso, los trombos se pueden organizar e
incorporar en la placa en crecimiento.
 Hemorragia en la placa. La rotura de la capa fibrosa que la recubre o
de los vasos de pared fina en las zonas de neovascularización puede
producir una hemorragia dentro de la placa; un hematoma
contenido puede expandir la placa o inducir a su rotura.
 Ateroembolismo. La rotura de la placa puede dar lugar a que pasen
detritus al torrente circulatorio, produciendo microémbolos
compuestos por contenidos de la placa.
 Formación de aneurisma. La presión inducida por la aterosclerosis o
por la atrofia isquémica de la media subyacente, o la pérdida de
tejido elástico, produce una debilidad de la pared del vaso y el
desarrollo de aneurismas que se pueden romper.
Evolución natural, características morfológicas, principales acontecimientos y
complicaciones clínicas de la aterosclerosis
La aterosclerosis es una lesión que evoluciona lentamente, y que necesita
muchas décadas para hacerse clínicamente significativa. Sin embargo, los
cambios agudos en las placas (p. ej., rotura, trombosis o formación de un
hematoma) pueden precipitar bruscamente secuelas clínicas (el llamado
horizonte clínico La enfermedad aterosclerótica sintomática afecta con
más frecuencia a las arterias que irrigan el corazón, el cerebro, los riñones
y las extremidades inferiores. El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el

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infarto cerebral (ictus), los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular
periférica (gangrena de las extremidades) son las principales consecuencias
de la aterosclerosis. Esta también tiene como efecto
Otras consecuencias por la disminución aguda o crónica de la perfusión
arterial, como la oclusión mesentérica, la muerte súbita cardíaca, la CI
crónica, y la encefalopatía isquémica. Los efectos de la oclusión vascular
dependen finalmente del riego arterial y de las demandas metabólicas de
los tejidos
Placa ateroesclerótica vulnerable y estable.

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Las placas estables tienen cápsulas fibrosas engrosadas y con colágeno
denso, con inflamación mínima y núcleos ateromatosos subyacentes
mínimos, mientras que las placas vulnerables presentan cápsulas fibrosas
finas, núcleos lipídicos grandes y aumento de la inflamación.
Tratamiento y prevención de la arteriosclerosis
El tratamiento de la arteriosclerosis y sus complicaciones se basa en la
modificación del estilo de vida, el empleo de fármacos e incluso la cirugía
cuando es necesario. Evitar todos aquellos factores de riesgo
cardiovascular que se pueden controlar, estableciendo un estilo de vida
saludable es, además, la mejor forma de prevenir el desarrollo de
arteriosclerosis.
Modificación del estilo de vida:
Lo mejor es reducir al máximo los factores que puedan suponer un daño a
los vasos sanguíneos, para evitar así la aparición de la arteriosclerosis.
Para conseguirlo, es importante tener en cuenta:
 Dieta: Una alimentación saludable, que evite las grasas animales y
contribuya a alcanzar y mantener un peso apropiado, es
imprescindible para prevenir el depósito de grasas en las paredes
vasculares y la consecuente disminución del calibre arterial. Una
dieta equilibrada ayudará, además, a combatir la obesidad que está
asociada a otros trastornos como la diabetes la hipertensión o la
hipercolesterolemia, que ya hemos visto que son factores de riesgo
para desarrollar arteriosclerosis.
 Actividad física: Es un punto fundamental a la hora de reducir el
riesgo cardiovascular y mejorar el estado del sistema circulatorio.
Basta con realizar un ejercicio moderado, pero diario, y
preferiblemente de tipo aeróbico como caminar a paso rápido,
nadar, o ir en bicicleta.
 Alcohol y tabaco: Evitar cualquier hábito nocivo como el tabaquismo
y el consumo de alcohol Los fumadores son especialmente
propensos a la arteriosclerosis, porque fumar reduce la cantidad de
oxígeno que circula por la sangre y favorece el depósito de grasa en

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las arterias. El abandono de estos hábitos puede frenar e incluso
mejorar la circulación en las personas afectadas por este problema.
 El estrés: Se ha visto que el estrés también influye negativamente en
el estado de las arterias. Un estilo de vida sin tensiones y libre de
estrés contribuye al buen funcionamiento de los vasos sanguíneos.
 Hipertensión arterial: Es uno de los factores de riesgo fundamentales
que es imprescindible vigilar, ya que la hipertensión arterial
produce un daño muy importante en las paredes arteriales que, a la
larga, favorece la aparición de arteriosclerosis. El control estricto de
las cifras tensionales es una buena forma de prevenir este
trastorno.
Tratamiento farmacológico de la arteriosclerosis.
El tratamiento suele ir encaminad a las alteraciones específicas, como la
hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabete, etc. Si el paciente
presenta manifestaciones clínicas a nivel de la circulación de las piernas
se puede utilizar ácido acetilsalicílico, u otro analgésico con actividad
antiinflamatoria similar. Si no se produce ninguna mejora con las
modificaciones en el estilo de vida, se pueden prescribir fármacos como la
pentoxifilina, que ayudan a mejorar la circulación sanguínea.
Cirugía y otros tratamientos
intervencionistas.
Entre las técnicas quirúrgicas más
empleadas está la denominada
angioplastia con balón. Consiste en
la introducción de un catéter que
consta de un globo en su extremo,
que se hincha una vez localizada la
obstrucción, abriéndose de esta
forma la luz del vaso ocluido.

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Bibliografía.
 Aterosclerosis; Unidad de Anatomía Patológica - Universidad de la
Frontera – Temuco kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS
PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
 KUMAR ABBAS ASTER; ROBBINS.PATOLOGIA.HUMANA.9ª
 Aterosclerosis y disfunción endotelial; tesis doctoral de José manuel
garrido Jiménez.
 ATEROSCLEROSIS-ATEROTROMBOSIS, la placa de ateroma;
clasificación y consecuencias clínicas; Dr. Iñaki Lekuona Sº
Cardiología HGU.