Resumen vasos

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Resumen - Vasos
Patología (Universidad Autónoma de Baja California)
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Resumen - Vasos
Patología (Universidad Autónoma de Baja California)
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VASOS SANGUINEOS CAP 11
ESTRUCTURA Y FUNCIONAMIENTO DE
LOS VASOS SANGUÍNEOS
Principales mecanismos de patologias
vasculares
el estrechamiento (estenosis) u
obstruccion completa de la luz
vascular sea progresivo (por
ateroesclerosis) o repentino ( por
trombosis o embolia)
el debilitamiento de las paredes
vasculares que causan dilatacion o
rotura
Las paredes arteriales son mas gruesas que
las correspondientes venas del mismo nivel
de ramificacion, con el fin de acomodar el
flujo pulsatil y las presionas arteriales altas
La ateroesclerosis afecta principalmente a
arterias elasticas y musculares
La hipertension afecta a pequeñas arterias y
arteriolas musculares
Las vasculitis comprometen a vasos de
ciertos calibres
Constituyentes basicos de la pared vascular:
celulas endoteliales y musculares lisas.
En arterias y venas se organizan en 3 capas:
1. capa intima: una sola capa de celulas
endoteliales sobre una membrana
basal que a su vez esta sobre una
capa de mec
2. capa media: musculo liso
3. capa adventicia: tejido conjuntivo
laxo
Caracteristicas estructurales:
- arterias grandes o elasticas: aorta,
tronco braquiocefalico y arterias
subclavia, carotida primitiva, iliaca y
arterias pulmunares
- arterias de tamaño medio o
musculares: arterias coronorias y
renales (ramas aorticas)
- pequeñas arterias y arteriolas.
Los capilares tienen un diametro aprox de un
eritrocito (7-8 um), no tienen celulas
endoteliales pero si pericitos.
Los vasos linfaticos transportan microbios y
celulas tumorales. Paredes finas de
endotelio.
ANOMALIAS VASCULARES
- En vasos cerebrales se forman
aneurismas congenitos o en baya
- Las fistulas arteriovenosas:
conexiones distintas entre arterias y
venas que puentean los lechos
capilares interpuestos
- La displasia fibromuscular es un
engrosamiento irregular focal en las
arterias musculares medias y
grandes, como las renales, carotidas,
esplacnicas y vertebrales. Estas
pueden producir evaginaciones
musculares (aneurismas). Se puede
manifestar a cualquier edad pero es
mas frecuente en mujeres jovenes.
RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR
A LA LESION
Las celulas endoteliales forman un
revestimiento especializado para los vasos
sanguineos.
Se trata de celulas multifuncionales que
modulan el tono de las celulas musculares
lisas de la media, metabolizan hormonas
como la angiotenisna, regulan la inflamacion
y afectan el crecimiento de otros tipos
celulares
El termino disfuncion endotelial es una
alteracion del fenotipo endotelial observada
en multiples trastornos (proinflamatorios y
protrombogenos)
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Las celulas musculares lisas vasculares son
el elemento celular en la reparacion normal
y en procesos patologicos como la
ateroesclerosis.
La lesion vascular asocidada a la disfuncion
o perdida de las celulas endoteliales,
estimulan tanto el reclutamiento y la
proliferacion de celulas de musculo liso
como la sintesis de matriz asociada con el
consiguiente engrosamiento de la capa
intima.
El engrosamiento puede causar estenosis
lumninal y obstruccion vascular
ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA
Presion diastolica sostenida superiro a 89
mmHg o una sistolica mayor a 139 mmHg se
asocian a riesgo de enfermedad
ateroesclerotica.
5% de px = hipertension secundaria
(causada por enf. Renal o suprarrenal
adyacente [aldosteronismo, sx de Cushing o
feocromocitoma], estenosis arterial renal)
CAUSAS IDENTIFICABLES
90 95% de px = hipertension escencial
(ideopaticas)
La HTA puede causar hipertrofia e
insuficiencia cardiaca, demencia multiinfarto,
diseccion aortica e insuficiencia renal
La mitad de los hipertensos mueren por
cardiopatia isquemica (CI) o insfunciencia
cardiaca congestiva, la 3era parte restante:
accidente cerebrovascular
Hipertension maligna: elevacion grave la
presion (sistolica mayor a 200 mmHg y
diastolica superior a 120mmHg),
insuficiencia renal y hemorragia, exudadeos
retinianos con o sin edema papilar.
Tipos y causas:
Regulacion de la presion arterial:
Presion arterial = gasto cardiaco +
resistencia periferica
Gasto cardiaco = volumen sistolico +
frecuencia cardiaca
- Volumen sistolico: presion de llenado
regulada por la homeostasia del Na y
su efecto sobre la volemia
- Frecuencia cardiaca y contractilidad
muscular reguladas por alfa y beta
adrenergicos
Resistencia periferica: refleja equilibrio
entre vasoconstrictores (angiotensina ll,
catecolaminas, endotelina) y
vasodilatadores (cininas, oxido nitrico,
prostaglandinas)
La presion arterial tmb puede ser ajustada
por el pH y la hipoxia
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Los riñones filtran diaramente 170 l de
plasma que contiene 23 moles de sal. En
torno al 98% de Na filtrado es reabsorbido
por transportadores de Na constitutivamente
activos.
Los peptidos natriureticos miocardicos son
liberados desde el miocardio auricular y
ventricular en respuesta a la expansion de la
volemia.
Patogenia de la hipertension:
- Hipertension renovascular: estenosis
de la arteria renal provoca una
disminucion del flujo y la presion
glomerular en la arteriola aferene del
glomerulo
- Trastornos monogenicos:
Defectos genicos que afectan
enzimas implicadas en el
metabolismo de la aldosterona
Mutaciones que afectan a protenias
que influyen en la reabsorcion de Na
Mecanismos de hipertension escencial:
- Reduccion de la excrecion renal de
sodio
- Influencias vasoconstrictoras
- Factores ambientales (estres,
obesidad, consumo de tabaco,
sedentarismo y alto consumo de sal)
Patologia vascular en la hipertension:
- La HTA no solo acelera la aterogenia
tmb se asocia con otros procesos
patologicos como la arterioesclerosis
hialina e hiperplasica
Arterioesclerosis hialina: las arteriolas
muestran un engrosamiento hialino,
homogeneo y rosado, asociado a estenosis
luminal
Arteriosclerosis hiperplasica: propia de la
hipertension grave. Vasos presentan un
engrosamiento concentrico laminado (en piel
de cebolla)
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ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de las arterias
- Engrosamiento de la pared arterial
con la perdida de elasticidad
Afecta a las pequeñas arterias y las
arteriolas, pudiendo causar lesion isquemica
distal
Esclerosis de la media de Monckeberg:
calcificacion de las paredes de las arterias
musculares que afectan a la membrana
interna en personas mayores de 50 años.
La ateroesclerosis es el patron mas
frecuente
ATEROESCLEROSIS
Base de la patogenia de enfermedades
coronarias, cerebral y vascular periferica.
Factores de riesgo:
Se producen lesiones de la capa intima
llamadas ateromas (placas ateromatosas o
ateroescleroticas) que protuyen hacia las
luces vasculares
Patogenia de la ateroesclerosis:
- Respuesta inflamatoria y de
cicatrizacion cronica de la pared
arterial tras una lesion endotelial.
- Ocurre por interaccion de las
lipoproteinas modificadas,
macrofagos derivados de monocitos
y los linfocitos T con celulas
endoteliales y musculares lisas de la
pared arterial
Progreso de la ateroesclerosis:
1. Lesion y disfuncion endotelial
2. Acumulacion de lipoproteinas
3. Adhesion de monocitos al
endotelio
4. Adhesion plaquetaria
5. Liberacion de factores de
coagulacion
6. Proliferacion de celulas
musculares lisas, produccion
de mec, reclutamiento de linf
T
7. Acumulacion de lipidos
(colesterol y esteres de
colesterol)
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Estrias grasas: compeustas por macrofagos
espumosos llenos de lipidos
Placa ateroesclerotica: engrosamiento de la
intima y acumulacion de lipidos
Componentes principales del ateroma:
- Celulas musculares lisas,
macrofagos y linfocitos T
- MEC (colageno, fibras elasticas y
proteoglucanos
- Lipidos intra y extracelulares
Puede sufrir cambios patologicos como:
- Rotura, ulceracion, erosion
- Hemorragia dentro de la placa
- Ateroembolia
- Formacion de aneurismas
Consecuencias de la enf ateroesclerotica:
- IAM
- accidente cerebrovascular
- aneurisma aortico
- enfermedad vascular periferica
Estenosis Ateroesclerotica: en pequeñas
arterias, las placas ateroescleroticas pueden
obstruir gradualmente las luces vasculares
produciendo lesion isquemica
- Consecuencias: oclusion
mesenterica, isquemia intestinal,
muerte subita cardiaca, etc.
Cambio en la placa:
- Rotura / fisura
- Erosion / ulceracion
- Hemorragia en el ateroma
Vasoconstriccion: altera el tamaño de la luz
favoreciendo la rotura de la placa
Se ve estimulada por:
- Agonistas adrenergicos circulantes
- Contenido plaquetario liberado a
nivel local
- Disfuncion de celulas endoteliales
ANEURISMAS Y DISECCION
Aneurisma: dilatacion localizada anomala de
un vaso sanguineo o del corazon, puede ser
congenita o adquirida.
Aneurisma verdadero : afecta a una pared
arterial atenuada pero intacta o pared
ventricular adelgazada
Aneurisma falso (seudoaneurisma): causa
un hematoma extravascular que se
comunica libremente con el espacio
intravascular.
Diseccion arterial: sangre penetra en un
defecto de la pared arterial y forma un tunel
entre sus capas.
Tipos de aneurismas verdaderos:
Saculares: evaginaciones esfericas que solo
afectan una porcion de la pared vascular. 5-
20 cm de diametro y tienen trombos
Fusiformes: dilataciones fusiformes con
dilataciones circunferenciales difusas de un
segmento vascular largo (hasta 20 cm de
diametro)
Patogenia de aneurismas:
Para mantener la integridad las paredes se
remodelan, se producen cuando la
estructura o funcion del tejido conjuntivo de
la pared vascular se ven afectados
Alteraciones hereditarias:
- Calidad intrinseca del tejido
conjuntivo de la pared vascular
deficiente ( sx de Marfan: sintesis
defectuosa de fibrina, sx de Loeys
Dietz: mutacion del TGF-B, sx de
Ehlers Danlos: escaso colageno tipo
lll)
- Equilibrio entre la degradacion y
sintesis de colageno alterado por la
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inflamacion y proteasas asociadas:
aumento en la produccion de
metaloproteinasas
- Pared vascular se debilita por la
perdida de celulas musculares lisas o
reduccion de la sintesis de MEC no
colagena ni elastica
Causas importantes:
- Sifilis terciaria
- Ateroesclerosis
- Hipertension
AAA (aneurisma de la aorta abdominal):
Afecta mas habitualmente a hombres
fumadores mayores de 50 años.
- Asintomatico, hasta la exploracion
fisica de una masa abdominal
Manifestaciones clinicas:
- Rotura en la cavidad peritoneal
- Obstruccion de alguna rama aortica
- Embolia por ateroma
Pueden ser:
AAA inflamatorios: 5-10% del total.
Pacientes jovenes, caracterizados por
inflamacion linfoplasmocitica abundante con
macrofagos
- Enfermedad relacionada con IgG4:
fibrosis tisular asociada a celulas
plasmaticas infiltrantes que expresan
IgG4
AAA micoticos: supuracion destruye la
media, favoreciendo la dilatacion rapida y la
rotura
Aneurisma de la aorta toracica:
Signos y sintomas:
- Disnea por compresion
- Disfagia por compresion
- Tos persitente
- Dolor por erosion osea
- Enfermedad cardiaca
- Rotura
Diseccion aortica:
Se produce cuando la sangre separa los
planos laminares de la media, formando un
conducto lleno de sangre en la pared aortica
2 grupos de px:
1. Hombres entre 40 60 años con
hipertension
2. Adultos jovenes con anomalias
sistemicas
Patogenia:
Principal factor de riesgo: hipertension
Hipertrofia de la capa media de los vasa
vasorum.
Suele iniciarse con desgarro de la capa
intima
Caracteristicas clinicas:
- Lesiones proximales mas comunes y
peligrosas (tipo l y ll de la clasificaion
de DeBakey)
- Lesiones distales que no afectan a la
parte ascendente (tipo lll)
Sintoma clasico: dolor lancinante que
comienza en la parte anterior del torax y se
irradia hacia la espalda entre las escapulas,
desplazandose hacia abajo a medida que la
diseccion progresa
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Se puede confundir con IAM
Causa comun de muerte: rotura de la
diseccion hacia las cavidades pericardica,
pleural o peritoneal
La superviviencia es del 75% con
tratamiento quirurgico e hipertensivo
VASCULITIS
Vasculitis es un término general aplicado a
la inflamación de la pared de un vaso.
Los dos mecanismos patogénicos más
frecuentes de las vasculitis son la
inflamación de origen inmunitario y la
invasión directa de las paredes vasculares
por patógenos infecciosos.
Vasculitis no infecciosa
Los principales mecanismos inmunitarios
que desencadenan una vasculitis no
infecciosa son los siguientes: 1) depósito de
inmunocomplejos; 2) anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo, y 3) anticuerpos
frente a las células endoteliales.
Vasculitis asociada a inmunocomplejos.
Las lesiones se parecen a las que existen en
los procesos experimentales por
inmunocomplejos como la reacción de
Arthus y la enfermedad del suero. Muchas
enfermedades inmunitarias generales, como
el lupus eritematoso sistémico y la
panarteritis nudosa, se manifiestan como
una vasculitis mediada por
inmunocomplejos. En las lesiones
vasculíticas es característico detectar
anticuerpos y complemento, aunque muchas
veces no sea posible determinar la
naturaleza de los antígenos responsables de
su depósito.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
Muchos pacientes con una vasculitis
presentan anticuerpos circulantes que
reaccionan frente a los antígenos
citoplásmicos de los neutrófilos, llamados
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
(ANCA).
Anticuerpos frente a las células
endoteliales. Los anticuerpos contra las
células endoteliales pueden predisponer al
padecimiento de ciertas vasculitis, por
ejemplo, la enfermedad de Kawasaki.
Arteritis de células gigantes
La arteritis de células gigantes (de la
temporal) es la forma más frecuente de
vasculitis entre los ancianos de EE. UU. y
Europa. Se trata de una inflamación crónica
específicamente granulomatosa de las
arterias que afecta tanto a las de gran
calibre como a las de pequeño calibre y que
se distribuye sobre todo por los vasos de la
cabeza, en especial en las arterias
temporales, pero también las vertebrales y
las oftálmicas.
Patogenia. La mayoría de los datos apoyan
una respuesta inmunitaria inicial contra
algún antígeno desconocido, tal vez de la
pared vascular, a través de los linfocitos T.
Probablemente también participan las
citocinas proinflamatorias (en especial el
TNF) y las respuestas inmunitarias
humorales antiendoteliales.
Morfología. Los segmentos arteriales
afectados contraen un engrosamiento
nodular de la íntima (con trombosis
esporádicas) que reduce el diámetro de la
luz. Las lesiones clásicas exhiben una
inflamación granulomatosa de la media que
conduce a una fragmentación de la lámina
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elástica; existe un infiltrado de linfocitos T
(CD4+ > CD8+) y macrófagos.
Características clínicas. La arteritis de la
temporal es rara antes de los 50 años. Sus
síntomas pueden ser constitucionales poco
específicos, como fiebre, cansancio,
adelgazamiento, o corresponder a un dolor
facial o una cefalea que es más intensa en el
trayecto de la arteria temporal superficial,
cuya palpación puede ocasionar dolor.
Arteritis de Takayasu
Esta es una vasculitis granulomatosa en las
arterias de mediano y gran calibre,
caracterizada sobre todo por problemas
oculares y un acusado debilitamiento de los
pulsos en las extremidades superiores.
Se manifiesta por un engrosamiento fibroso
transparietal de la aorta, sobre todo de su
cayado y de los grandes vasos, y un
estrechamiento importante de la luz en las
principales ramas vasculares.
Morfología. Afecta clásicamente al cayado
de la aorta, En 1/3 de los pacientes también
se extiende por el resto de la aorta y sus
ramas. La arteria pulmonar se afecta en la
mitad de los casos; las arterias coronarias y
renales pueden afectarse de forma parecida.
Existe un engrosamiento irregular de la
pared vascular con hiperplasia de la íntima;
cuando está alterado el cayado de la aorta,
la luz de los grandes vasos puede quedar
sensiblemente estrechada o incluso cerrada
Características clínicas. Los primeros
síntomas suelen ser inespecíficos, como
cansancio, adelgazamiento y fiebre. A
medida que evoluciona, aparecen los
síntomas vasculares, que dominan el cuadro
clínico y entre los que cabe citar la
disminución de la presión arterial con unos
pulsos más débiles en las extremidades
superiores; alteraciones oculares, sobre
todo defectos visuales, hemorragias
retinianas y ceguera total; y por último, defi
ciencias neurológicas. La afectación de la
porción más distal de la aorta puede generar
una claudicación de las piernas; si se afecta
la arteria pulmonar, existe el peligro de una
hipertensión pulmonar.
Panarteritis nudosa
La panarteritis nudosa (PAN) es una
vasculitis sistémica en las arterias
musculares de pequeño o mediano calibre
(pero no de las arteriolas, los capilares o las
vénulas), que afecta específicamente a los
vasos renales y viscerales, pero respeta la
circulación pulmonar.
Morfología. La PAN clásica se caracteriza
por una inflamación necrosante transparietal
segmentaria en las arterias de pequeño a
mediano calibre. Los vasos de los riñones, el
corazón, el hígado y el tubo digestivo se
afectan según este orden descendente de
frecuencia.
Características clínicas. Pese a ser una
enfermedad típica de los adultos jóvenes, la
PAN también puede darse en la infancia y en
la ancianidad. Su evolución va a seguir un
curso agudo, subagudo o crónico y muchas
veces tiene un carácter episódico con
remisiones y
largos intervalos asintomáticos.
manifestaciones. malestar, fiebre y
adelgazamiento; hipertensión, de aparición
habitualmente rápida debido a la afectación
renal; dolor abdominal y melenas por las
lesiones vasculares en el tubo digestivo;
mialgias difusas, y neuritis periférica
Enfermedad de Kawasaki
La causa principal de una cardiopatía
adquirida en los niños, es un proceso febril
agudo cuya resolución en general sucede de
manera espontánea, que afecta a los
lactantes y los niños (el 80% no han
cumplido 4 años) y que está asociado a una
arteritis de los vasos de mediano y gran
calibre, e incluso de los pequeños.
Características clínicas. La enfermedad de
Kawasaki también recibe el nombre de
síndrome ganglionar mucocutáneo porque
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se presenta con un eritema con erosión oral
y conjuntival, edema de las manos y de los
pies, eritema de las palmas y de las plantas,
exantema descamativo y adenopatías
cervicales.
Sin tratamiento, el 20% de las personas
sufren secuelas cardiovasculares, desde
una arteritis asintomática de las coronarias
hasta una ectasia en estos vasos con la
formación de aneurismas, aneurismas
gigantes (7-8 mm) que acaban en rotura o
trombosis, infarto de miocardio y muerte
súbita. Con tratamiento mediante
inmunoglobulina intravenosa y ácido
acetilsalicílico, la frecuencia de la
arteriopatía coronaria se reduce hasta un
4%.
Poliangitis microscópica
Se trata de una vasculitis necrosante que en
general afecta a los capilares, así como a las
arteriolas y las vénulas de un calibre más
pequeño que los correspondientes a la
panarteritis nudosa; pocas veces afecta a
arterias de mayor tamaño. El proceso puede
afectar a la piel, las mucosas, los pulmones,
el encéfalo, el corazón, el tubo digestivo, los
riñones y el músculo; la glomerulonefritis
necrosante (90% de los pacientes) y la
capilaritis pulmonar son especialmente
frecuentes.
Patogenia. En algunos casos se ha
atribuido a la respuesta de un anticuerpo
frente a antígenos como fármacos,
microorganismos o proteínas heterólogas o
tumorales; este mecanismo puede
desembocar en el depósito de
inmunocomplejos o disparar respuestas
inmunitarias secundarias (producción de
ANCA-p), que resultan patógenas.
Morfología. La poliangitis microscópica se
caracteriza por una necrosis fibrinoide
segmentaria de la media con lesiones
necrosantes transparietales de distribución
focal; no se observa inflamación
granulomatosa.
Características clínicas. Según el lecho
vascular afectado, las manifestaciones
clínicas fundamentales son la hemoptisis, la
hematuria y proteinuria, el dolor o la
hemorragia intestinal, el dolor o la debilidad
muscular y la púrpura cutánea palpable.
Síndrome de Churg-Strauss
El síndrome de Churg-Strauss es una
vasculitis necrosante de los vasos de
pequeño calibre relativamente infrecuente
(alrededor de un caso por cada millón de
habitantes) que guarda una relación clásica
con el asma, la rinitis alérgica, los infiltrados
pulmonares, la hipereosinofilia periférica y
los granulomas necrosantes
extravasculares.
Las principales alteraciones son la
afectación cutánea (púrpura palpable), la
hemorragia digestiva y la nefropatía
(básicamente como una glomeruloesclerosis
focal y segmentaria). El corazón se afecta en
el 60% de los pacientes y le corresponde
casi la mitad de la mortalidad por este
cuadro. Su causa sigue oculta, pero se ha
propuesto una hiperreactividad frente a un
estímulo alérgico; en los asmáticos, se
señala la intervención de los antagonistas
del receptor de leucotrienos como
mecanismo desencadenante.
Granulomatosis de Wagener
La granulomatosis de Wegener es una
vasculitis necrosante caracterizada
por la tríada siguiente:
1. Granulomas necrosantes agudos en
las vías respiratorias altas (oído,
nariz, senos, faringe y laringe), bajas
(pulmón) o ambas.
2. Vasculitis necrosante o
granulomatosa distribuida por los
vasos de pequeño o mediano calibre
(p. ej., capilares, vénulas, arteriolas y
arterias), más destacada en los
pulmones y en las vías respiratorias
altas, pero que también afecta a
otras zonas.
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3. Nefropatía del tipo de la
glomerulonefritis necrosante focal, a
menudo con formación de semilunas.
Patogenia. La granulomatosis de Wegener
probablemente represente un tipo de
reacción de hipersensibilidad mediada por
los linfocitos T, tal vez tras la inhalación de
algún agente infeccioso o ambiental de otro
tipo; esta hipótesis viene respaldada por la
presencia de granulomas y una respuesta
impresionante al tratamiento
inmunodepresor. Los ANCA-PR3 están
presentes hasta en el 95% de los casos; se
trata de un marcador útil sobre la actividad
de la enfermedad y pueden participar en su
patogenia.
Morfología. Las lesiones de las vías
respiratorias altas varían desde una sinusitis
infl amatoria con granulomas en la mucosa
hasta lesiones ulcerosas en la nariz, el
paladar o la faringe, ribeteadas por unos
granulomas con un patrón geográfico por la
necrosis central y la vasculitis acompañante.
Los granulomas necrosantes están
rodeados por una zona de proliferación
fibroblástica con infiltrado de leucocitos y
células gigantes, que recuerda a las
infecciones por micobacterias o las micosis.
Características clínicas. Los hombres
padecen este proceso más a menudo que
las mujeres, con un promedio de edad de
unos 40 años. Sus manifestaciones clásicas
son la neumonía persistente con infiltrados
nodulares y cavitarios bilaterales (95%),
sinusitis crónica (90%), úlceras mucosas de
la nasofaringe (75%) y signos de nefropatía
(80%).
Otros rasgos consisten en exantemas,
mialgias, afectación articular, mononeuritis o
polineuritis y fiebre. Sin tratamiento, suele
ser mortal en poco tiempo; el 80% de los
pacientes fallecen en el plazo de 1 año. La
administración de esteroides, ciclofosfamida
y, en épocas más recientes, antagonistas del
TNF, ha transformado la granulomatosis de
Wegener en un proceso crónico con fases
de remisión y de recaída
Tromboangitis obliterante
La tromboangitis obliterante (enfermedad de
Buerger) es un proceso inconfundible que
suele determinar una insuficiencia vascular;
se caracteriza por una inflamación aguda y
crónica, segmentaria y trombosante de las
arterias de mediano y pequeño calibre, en
especial la tibial y la radial, con una
extensión secundaria esporádica hacia las
venas y los nervios de las extremidades. La
enfermedad de Buerger es un cuadro que
aparece casi exclusivamente en los
fumadores empedernidos de cigarrillos,
normalmente antes de los 35 años.
Patogenia . Se cree que su profunda
relación con el consumo de cigarrillos
deriva de una toxicidad directa de algún
componente del tabaco sobre las células
endoteliales, o de una respuesta inmunitaria
idiosincrásica a dichos agentes
Morfología. La tromboangitis obliterante se
caracteriza por una vasculitis aguda y
crónica nítidamente segmentaria de las
arterias de mediano y pequeño calibre, con
un predominio en las extremidades. A nivel
microscópico, existe una inflamación aguda
y crónica, acompañada por una trombosis de
la luz. De forma específica, el trombo
contiene pequeños microabscesos
compuestos de neutrófilos que están
rodeados por inflamación granulomatosa;
con el tiempo, el trombo puede organizarse
y recanalizar.
Características clínicas. Las primeras
manifestaciones consisten en una flebitis
nodular superficial, sensibilidad al frío de tipo
Raynaud en las manos y dolor en el empeine
del pie provocado por el ejercicio (la
denominada claudicación de la marcha).
Vasculitis asociada a otros
trastornos
A veces una vasculitis parecida a la angitis
por hipersensibilidad o la panarteritis nudosa
clásica puede asociarse a otros trastornos,
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como la artritis reumatoide, el LES, el cáncer
o enfermedades sistémicas, del tipo de la
crioglobulinemia mixta, el síndrome por
anticuerpos antifosfolipídicos y la púrpura de
Schönlein-Henoch.
La vasculitis reumatoide aparece
especialmente tras una artritis reumatoide
grave de larga duración, y suele afectar a las
arterias de pequeño y mediano calibre.
Puede dar lugar a un infarto visceral y a
veces ocasiona una aortitis importante
desde el punto de vista clínico.
La vasculitis del lupus por inmunocomplejos
y el síndrome por anticuerpos
antifosfolipídicos son semejantes en cuanto
al aspecto estructural, en el primero hace
falta aplicar un tratamiento antiinflamatorio,
mientras que en el segundo está indicado el
uso de métodos anticoagulantes
Vasculitis infecciosas
Una arteritis localizada puede deberse a la
llegada directa de algún agente infeccioso,
en general bacterias u hongos, y en especial
los géneros Aspergillus y Mucor.
La invasión vascular a veces forma parte de
una infección tisular circunscrita o, menos a
menudo, obedece a la diseminación
hematógena de bacterias durante una
septicemia o a una embolización derivada de
la sepsis de una endocarditis infecciosa.
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TRANSTORNOS POR HIPERACTIVIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS
Fenómeno de Raynaud: consecuencia de una excesiva vasoconstricción de arterias y arteriolas de las
extremidades (nariz, orejas, labios).
Provoca> Palidez paroxística o cianosis.
Cambios de color de rojo a blanco y azul en sentido de proximal a distal = Vasodilatación proximal,
vasoconstricción central y cianosis distal.
A. Palidez delimitada de la porción distal de los dedos por espasmo de las arterias digitales.
B. Cianosis en las puntas de los dedos.
Vasoespasmo miocárdico:
Excesiva constricción de las arterias coronarias o miocárdicas causa isquemia y el vasoespasmo
persistente da lugar con frecuencia a infarto de miocardio.
Concentraciones elevadas de mediadores vasoactivos pueden precipitar la contracción prolongada
de los vasos del miocardio.
Endogenos > Adrenalina liberada x feocromocitomas
Exogenos > Cocaina o fenilefrina
Hormona Tiroidea - Aumenta la sensibilidad de los vasos a las catecolaminas circulantes.
Esclerodermia- Los anticuerpos y linfocitos T causan inestabilidad vascular y vasoespasmo.
Fenomeno de Raynaud primario Fenomeno de Raynaud secundario
Causado por una respuesta vasomotora central y
local excesiva al frio o a la emoción.
- Hiperactividad instrinseca de las células
musculares lisas de la media
Asociado a insuficiencia vascular debida a
enfermedad arterial
Afecta al 3-5% de población, prevalencia en
mujeres jóvenes.
Causada x LES, esclerodermia, enfermedad de
Buerger o ateroesclerosis.
Aparece simétricamente en extremidades y su
gravedad y extensión se mantienen inalterados
en el tiempo.
Posible engrosamiento de la íntima.
Afectación asimétrica de extremidades y
progresivamente con el tiempo aumenta su extensión
y gravedad.
Evolución suele ser benigna pero su cronificación
puede provocar atrofia de piel, tejidos
subcutáneos o músculos.
Infrecuente las ulceras y la gangrena.
Este fenómeno puede ser la 1ra manifestación de
vasculitis inmunomediadas, se debe de evaluar.
El 10% de ellos acaban x manifestar un trastorno
subyacente.
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Resultado puede ser MUERTE SUBITA CARDIACA (arritmia mortal) o una MIOCARDIOPATIA DE
TAKOTSUBO.
Histologia: áreas de necrosis caracterizadas por hipercontraccion de miocitos (necrosis con bandas
de contracción).
Casos subagudos > Focos de tejido de granulación y/o cicatriz.
VENAS Y VASOS LINFATICOS
Varices y flebotrombosis/tromboflebitis > 90% de enfermedades venosas clinicas.
Varices: son venas anormalmente dilatadas y tortuosas, generadas por un aumento prolongado de
la presión intraluminal, que da lugar a dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
Venas superficiales de las piernas suelen afectarse porque en postura declive prolongada, las
presiones venosas están hasta 10 veces mas elevadas de lo normal.
10-30% de adultos desarrollan varices en extremidades inferiores.
Factores de riesgo: obesidad, embarazo dificultan el drenaje venoso. La predisposición familiar se
asocia a un desarrollo defectuoso de las paredes venosas.
Clinica
Insuficiencia de las válvulas venosas produce> Estasis, edema, dolor y trombosis.
La isquemia tisular secundaria es consecuencia de la congestion venosa crónica y el mal drenaje
vascular que provoca> DERMATITIS X ESTASIS (induración parda, nombre que se le da por la
hemolisis de los eritrocitos extravasados) y ULCERAS.
Complicaciones> Mala cicatrización e infecciones superpuestas.
Embolia en venas superficiales es poco habitual.
Varices esofágicas. Cirrosis hepática, obstrucción de la vena porta o trombosis venosa
hepática provoca HIPERTENSION DE LA VENA PORTA.
La hipertensión portal determina la apertura de derivación portosistemicas que aumentan el
flujo sanguíneo en las venas de la unión gastroesofágica (varices esofágicas) y el
recto(hemorroides) y en las venas periumbilicales de la pared abdominal (formando cabeza
de medusa).
Su ruptura puede provocar una hemorragia digestiva masiva y mortal.
Las hemorroides se desarrollan a partir de dilataciones varicosas primarias del plexo
venoso de la unión anorrectal (congestion vascular pélvica prolongada durante embarazo o
al defecar).
Causan hemorragias, se trombosan y pueden ulcerarse.
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Tromboflebitis y flebotrombosis
(Trombosis e inflamación de las venas)
Venas profundas de las piernas 90%
Otras localizaciones: plexo venoso prostático en H y plexo venoso pélvico en M, venas grandes del
cráneo y los senos de la duramadre.
Trombosis venosa portal se debe a infecciones peritoneales (peritonitis, apendicitis, salpingitis y
abscesos pélvicos), asi como en transtornos trombofilos asociados a hiperactividad plaquetaria
(policitemia vera).
PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO DE TVP en extremidades inferiores: Inmovilizacion prolongada.
-Insuficiencia cardiaca
-Embarazo
-Obesidad
Hipercoagulabilidad sistémica (sx de hipercoagulabilidad genéticos) > Potencializacionn de
tromboflebitis.
Sx paraneoplsico relacionado con la elaboración de factores procoagulantes por parte de las
células tumorales (Hipercoagulabilidad)
Tromboflebitis migratoria (SIGNO DE TROUSSEAU)> trombosis aparecen en una localización,
desaparecen y se producen en otro lugar.
Manifestaciones locales:
Dilatación venosa, edema, cianosis, calor, eritema o dolor
Pueden estar ausentes especialmente en pacientes postrados en cama.
Dolor es generado x presión sobre las venas afectadas, al apretar los músculos de las pantorrillas
o por dorsiflexión forzada del pie (SIGNO DE HOMAN)
COMPLICACION + IMPORTANTE DE LA TVP> Embolia pulmonar.
Pronostico depende del tamaño y del # de émbolos.
Sindromes de la vena cava superior e inferior
VCS VCI
Etiología Suele deberse a neoplasias
que comprimen o invaden
dicha vena.
-Carcinoma broncogeno
-Linfoma mediastínico
-Aneurisma aortico
Provocado x neoplasias que
comprimen o invaden la vena
correspondiente o por
trombosis de las venas
hepaticas, renales o de las
extremidades inferiores, que
se propaga en sentido
cefálico.
-Carcinoma hepatocelular y de
células renales.
Clínica Dilatacion de las venas de
cabeza, cuello y brazos y
cianosis, dificultad respiratoria
por que se comprimen los
vasos pulmonares.
Edema de la extremidad
inferior, distensión de las
venas colaterales superficiales
del abdomen y proteinuria
masiva por la afectación de la
vena renal.
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LINFANGITIS Y LINFEDEMA
Aunque los transtornos primarios de los vasos linfaticos son infrecuentes, es habitual que se
desarrollen procesos secundarios asociados a inflamación o neoplasias malignas.
Linfangitis: inflamación aguda originada x diseminación de infecciones bacterianas a los vasos
linfaticos.
Agente + común: estreptococos B-hemoliticos del grupo A
¿Qué sucede? Los vasos afectados se dilatan y se llenan con un exudado de neutrófilos y
monocitos.
Infiltrado puede extenderse a través de la pared de los vasos y producir CELULITIS o ABSCESOS
FOCALES.
Clinica
Estrias subcutáneas rojas y dolorosas (vasos linfaticos inflamados)
Hipertrofia dolorosa de los ganglios linfaticos de drenaje (linfadenitis).
Complicaciones > Bacteremia o sepsis si las bacterias se escapan a la circulacion venosa.
Linfedema primario: es consecuencia de una malformación congénita aislada(linfedema
congénito simple) o de la enfermedad de Milroy familiar (linfedema congénito hereditario).
- Cursa con AGENESIA o HIPOPLASIA LINFATICA.
Linfedema secundario u obstructivo: causado por bloqueo de un vaso linfático previamente
normal.
Ejemplos:
- Tumores malignos que obstruyen los conductos linfaticos y ganglios.
- Tecnicas quirúrgicas que erradican grupos regionales de ganglios
- Fibrosis posradiacion
- Filariasis
- Trombosis inflamatoria y cicatrización.
¿Qué sucede? El linfedema aumenta la presión hidrostática en los vasos linfaticos distales a la
obstrucción y provoca mayor acumulación de liquido intersticial.
Clinica
El edema persistente y el deposito de tejido conjuntivo generan un aspecto en PIEL DE NARANJA
de la dermis que cubre el área.
La perfusión inadecuada puede causar ULCERAS.
La rotura de vasos linfaticos dilatados produce acumulaciones lechosas de linfa, llamadas ASCTIS
QUILOSA, QUILOTORAX y QUILOPERICARDIO.
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TUMORES VASCULARES
o Tumores benignos: suelen producir conductos vasculares patentes, llenos de células
sanguíneas, revestidos x una sola capa de células endoteliales de aspecto normal.
o Tumores malignos: mas celulares y proliferativos, atipia citológica y no suelen formar vasos
bien organizados.
El origen endotelial de las proliferaciones neoplásicas que no forma luces vasculares diferenciadas
se puede confirmar mediante la detección inmunohistoquímica de marcadores específicos de
células endoteliales, como el CD31 o el factor de Von Willebrand.
TUMORES BENIGNOS Y TRANSTORNOS SEUDOTUMORALES.
Ectasia: termino genérico que designa cualquier dilatación local de una estructura.
Telangiectasia: describe una dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes(capilares,
venulas y arteriolas) que forma una lesión roja aislada, habitualmente en la piel o mucosas.
NO SON NEOPLASIAS VERDADERAS, pueden ser congénitas o adquiridas:
Nevo flamígero
(Antojo o marca de
nacimiento)
Forma + frec. de
ectasia vascular
Es una lesión plana, de color
rosada a morado oscuro, que
aparece en cabeza y cuello y
esta compuesta por vasos
dilatados.
Remiten espontáneamente.
Hemangioma plano
(Mancha en vino
de oporto)
Forma especial de
nevo flamigero
Es una lesión que tiende a
crecer durante la infancia, que
engruesa la piel, y que no
desaparece con el tiempo
Se asocia al Sindrome de
Sturge-Weber(angiomatosis
encefalotrigeminal)
- Hemangiomas planos
- Angiomas venosos
ipsolaterales en las
leptomeninges
corticales
- Retraso mental
- Convulsiones
- Hemiplejia
- Radiopacidades
craneales
Telangiectasias
arácneas (arañas
vasculares)
Lesiones
vasculares no
neoplásicas que
macroscópicamente
recuerdan a
arañas.
Se manifiestan como conjuntos
radiales, pulsátiles, de arterias
o arteriolas subcutáneas
dilatadas(patas de araña) en
torno a un nucleo central
(cuerpo) que se aclara al ser
presionado.
Lesiones propias de cara,
cuello o parte superior del
torax y se asocian a exceso de
estrógenos, embarazo o
cirrosis hepática.
Telangiectasia
hemorrágica
hereditaria
(Sindrome de
Osler-Weber-
Rendu)
Transtorno
autosómico
dominante causado
x mutaciones en los
genes que codifican
componentes de la
via de transmisión
de señales del
TGF-B.
Malformacion compuesta x
capilares y venas dilatadas
presentes desde el nacimiento.
Distribuidos x la piel y las
mucosas, tubo digestivo, vías
respiratorias y urinarias.
Si las lesiones se rompen:
epistaxis, hemorragia digestiva
o hematuria
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Hemangioma: son tumores muy frecuentes caracterizados x un aumento del número de vasos llenos de
sangre normales o anómalos.
7% de los tumores benignos de la lactancia y la infancia.
La mayoría están presentes desde el nacimiento, aumentan de tamaño o remiten espontáneamente.
Suelen localizarse en cabeza y cuello o mas extensamente (angiomatosis) y pueden ser internos( 1/3 se
encuentran en hígado)
Localizacion-Pronostico Histologia Asociaciones
Hemangiomas
capilares
Son los + frecuentes.
Piel, tejidos subcutáneos y
mucosas de la cavidad oral y
los labios, hígado, bazo y
riñones.
Formados x capilares de pared
delgada con escaso estroma.
Hemangiomas
juveniles
(Hemangiomas en
fresa)
Frec. en recién nacidos. y
pueden ser multiples.
Se elevan en la piel y crecen
rápido, remiten apartir de los 1-
3 años y hacia los 7,
desaparecen x completo.
Hemangiomas
cavernosos
+ Infiltrantes y destructivos.
Afectan a estructuras profundas
y no remiten de manera
espontanea.
Formados x conductos vasculares
dilatados.
Masa no encapsulada, con bordes
infiltrantes y constituida x grandes
espacios vasculares cavernosos
llenos de sangre, separados x
estroma de tejido conjuntivo.
Trombosis intravascular y
la calcificación distrofica.
Pueden causar ulceración
traumatica y hemorragia.
Son uno de los
componentes de la
enfermedad de von
Hippel-Lindau.
Granulomas
piogenos
Lesiones pediculadas rojas de
crecimiento rápido en piel y
mucosas gingival u oral.
¼ se desarrollan tras un
traumatismo
Miden de 1-2cm en pocas
semanas.
Sangran fácilmente y
presentan ulceraciones.
Curacion: legrado y
cauterización.
Tumor del embarazo (granuloma gravídico): granuloma piógeno en el 1% de las embarazadas, puede remitir
espontáneamente o sufrir fibrosis, aunque aveces exige resección quirúrgica.
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Linfangiomas: equilaventes linfaticos benignos de los hemangiomas.
Localizacion Histologia
Linfangiomas
simples
Lesiones ligeramente elevadas o
pediculadas, de 1-2cm de
diámetro en cabeza, cuello y
tejidos subcutáneos axilares.
Presentan redes de espacios revestidos de
endotelio que solo se distinguen de los
conductos capilares por la ausencia de
eritrocitos.
Linfangiomas
cavernosos
(higromas
quísticos)
Se localizan en cuello y axila y en
retroperitoneo e niños.
Alcanzan hasta los 15cm y
pueden provocar deformaciones.
Comunes en sx de Turner.
Espacios linfaticos masivamente dilatados,
revestidos x células endoteliales y separados
x estroma de tejido conjuntivo interpuesto que
contiene agregados linfoides.
Margenes mal definidos y no encapsulados,
lo que dificulta su resección definitiva.
Tumor glómico (glomangioma).
Benignos pero dolorosos
Se desarrollan a partir de células musculares lisas modificadas de los cuerpos glomicos,
estructuras arteriovenosas implicadas en la termorregulación.
Comunes en la porción distal de los dedos, sobre todo bajo las uñas.
Angiomatosis bacilar: es una proliferación vascular propia de anfitriones inmunodeprimidos
causada x bacilos gramnegativos del genero Bartonella.
Lesiones afectan a piel, hueso, cerebro y otros órganos.
- Bartonella henselae: cuyo principal reservorio es el gato domestico y causante de la
enfermedad por arañazo de gato (transtorno ganulomatoso necrosante de los ganglios
linfaticos).
La proliferación vascular es consecuencia de la inducción x la bacteria en el anfitrión de
factor 1 inducible x hipoxia (HIF-1), que estimula la producción de VEGF.
- Bartonella quintana: es transmitida x el piojo del cuerpo y que causa la fiebre de las
trincheras.
Diagnostico: mediante técnicas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa con
cebadores específicos de la especie.
Tratamiento: antibioticos macrólidos (eritromicina)
Morfologia
Las lesiones cutáneas son papulas y nodulos rojos o masas subcutáneas redondeadas.
Histologicamente se aprecia proliferación capilar con células endoteliales epitelioides prominentes,
que exhiben atipia nuclear y mitosis.
Las lesiones contienen neutrófilos estromales, polvo nuclear y las bacterias causantes de la
infección.
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TUMORES DE GRADO INTERMEDIO
Sarcoma de Kaposi
Patogenia
Todas las lesiones son infectadas x VHH-8 el cual es un y-herpesvirus.
Se transmite x via sexual y por vías no sexuales como secreciones orales y las exposiciones
cutáneas.
Es probable que el VHH-8 y la inmunidad mediada x linfocitos T alterada sean necesarios para el
desarrollo de SK.
Morfologia
En el SK clásico, las lesiones evolucionan a lo largo de tres fases:
1. Las maculas son lesiones planas rojizo-moradas, confinadas típicamente a la pared distal
de las extremidades inferiores. La histología muestra espacios vasculares revestidos x
células endoteliales, dilatados e irregulares, con linfocitos, células plasmáticas y
macrofagos (a veces con hemosiderina) entremezclados.
Las lesiones pueden ser difíciles de distinguir del tejido de granulación
2. Con el timpo las lesiones se expanden proximalmente y se convierten en placas elevadas,
mas grandes y de color violáceo, compuestas x acumulaciones dérmicas de conductos
vasculares irregulares y dilatados, revestidos y rodeados de células fusiformes gruesas.
Dispersos entre los conductos vasculares se encuentran eritrocitos, macrofagos con
hemosiderina y otras células inflamatorias mononucleares extravasadas.
3. A la larga, las lesiones se hacen nodulares y mas patentemente neoplásicas. Estas
lesiones constan de laminas de células fusiformes rechonchas proliferativas, sobre todo en
dermis o tejido subcutáneo, que conforman pequeños vasos y espacios a modo de
hendiduras, que contienen eritrocitos. Se observan hemorragias significativas, presencia
de hemosiderina e inflamacion mononuclear. Son frecuentes las figuras mitóticas y los
globulos citoplásmicos redondeados y rosados, que corresponden a eritrocitos en
degeneración en los fagolisosomas.
La fase nodular es el antecedente de la afectación visceral, en especial en las variantes
africana y asociada al sida.
Clinica
Mayoria son asintomáticas.
El SK clásico se limita a la superficie corporal y su resección quirúrgica suele ser adecuada para un
buen pronostico.
La radiación se utiliza cuando hay multiples lesiones en un área restringida.
Quimioterapia es satisfactoria cuando la enfermedad esta mas diseminada y existe afectación
ganglionar.
El interferón alfa y los inhibidores de la angiogenia es variable, mientras que las estrategias
dirigidas hacia cinasas especificas asociadas a receptores de VEGF se muestran prometedoras.
Hemangioendotelioma: serie de neoplasias vasculares cuyos comportamientos son intermedios
entre los hemangiomas benignos bien diferenciados y los angiosarcomas manifestamente
anaplásicos.
Hemangioendotelioma epitelioide: tumor vascular de adultos que se desarrolla en torno a venas de
tamaño intermedio y grande. Los conductos vasculares bien definidos son poco llamativos y las
células neoplásicas son rechonchas y a menudo cubicas.
La mayoría se curan mediante resección aunque hasta un 40% recidivan y entre el 20-30% en
ultima instancia metastatizan.
Un 15% de los pacientes fallecen
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TUMORES MALIGNOS
Angiosarcoma: neoplasia endotelial maligna que afecta a personas de edad avanzada.
No hay predicción x sexo y el tumor aparece en cualquier localización, aunque es mas común en
piel, partes blandas, mama e hígado.
Angiosarcoma hepático: se asocia a exposición a carcinogenos como arsénico, thorotrast(medio de
contraste) y cloruro de polivinilo (plástico), radiación.
Dichos agentes se caracterizan x su prolongada latencia entre la exposición inicial y el desarrollo
tumoral.
Tambien se desarrolla en un contexto de linfedema en la extremidad superior ipsolateral, varios
años después de una masectomia radical.
El tumor se origina en los vasos linfaticos (linfangiosarcoma).
INVASIVOS y metastatizan fácilmente. La supervivencia a 5 años se aproxima al 30%.
Morfologia
Multiples papulas o nodulos rojos, engañosamente pequeños y asintomáticos que, con el tiempo se convierten
en grandes masas carnosas de tejido de color pardo rojizo o gris blanquecino, con márgenes difuminados
imperceptiblemente hacia las estructuras circundantes con áreas centrales de necrosis y las hemorragias.
Microscopicamente muestra cualquier grado de diferenciación, desde células endoteliales atípicas rechonchas
que forman conductos vasculares hasta tumores muy indiferenciados, con un aspecto fusiforme solido y sin
vasos sanguíneos discernibles, que son difíciles de distinguie de los carcinomas y melanomas.
El origen endotelial de estos tumores puede demostrarse mediante tinción inmunohistoquímica para detección
de CD31 o factor de Von Willebrand.
lOMoARcPSD|1206238

Hemangiopericitoma: tumores que se desarrollan a partir de pericitos, células similares a
miofibroblastos asociados a capilares y venulas.
Son infrecuentes y la mayoría derivan de fibroblastos.
Ej. Tumor fibroso originado en la pleura.
PATOLOGIA DE LA INERVACION VASCULAR
Traumatismo local o la trombosis(endoprótesis) o fuerzas mecanicas anómalas inducen las mismas
respuestas de cicatrización prototípicas.
Cualquier intervención que lesione el endotelio induce engrosamiento de la intima, reclutando
células musculares lisas y favoreciendo el deposito de matriz extracelular.
Colocación de una endoprótesis endovascular
Las estenosis arteriales pueden dilatarse insuflando transitoriamente un catéter de balón, para
ejercer la presión suficiente como para romper la placa que genera la obstrucción (angioplastia de
balón).
Al hacerlo se induce un nivel limitado de diseccion arterial.
Es posible que si no se mejora con la angioplastia se produzca una brusca reobstruccion por
compresión de la luz, debida a diseccion circunferencial o longitudinal extensa, por espasmo de la
pared vascular o por trombosis.
Mas del 90% de las intervenciones coronarias endovasculares incluyen angioplastia y colocación
de endoprótesis coronaria concomitante.
Las endoprótesis coronarias son tubos expandibles de malla metalica. Proporcionan una luz mas
grande y regular, fijan los colgajos de la intima y las disecciones que se producen durante la
angioplastia y limitan mecánicamente el espasmo vascular.
Complicacion inmediata de la colocación de la endoprótesis> Trombosis
A largo plazo el éxito se ve limitado x el desarrollo de reestenosis proliferativa dentro de la
endoprótesis. Este engrosamiento es debido al crecimiento hacia el interior de las células
musculares lisas, proliferación y síntesis de matriz, estimulados x la lesión parietal inicial.
En 6-12 meses se genera una oclusión luminal significativa en 1/3 de los pacientes con la
colocación del dispositivo.
Los dispositivos que liberan fármacos reducen la incidencia de reestenosis al año de 50-80%.
lOMoARcPSD|1206238

Sustitucion vascular
Los conductos sintéticos de calibre grueso(12-18mm) funcionan en localizaciones de flujo elevado como la
aorta.
Los pequeños (<8mm) suelen fracasar por trombosis temprana o hiperplasia tardia de la intima desarrollada
en la union del injerto y la vasculatura original.
Para sustitur un vaso pequeño los injertos se obtienen de las venas safenas (pierna) o de arterias mamarias
internas.
La permeabilidad de los injertos de vena safena es del 50% a 10 años. El 90% o mas de los injertos de arteria
mamaria son permeables a los 10 años.
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